2022年医学专题-第15章-呼吸功能不全

第15章呼吸(hūxī)功能不全李煜(lǐyù)生aronlee@第一页，共五十二页。授课(shòukè)内容与安排前言（基本概念）第一节病因(bìngyīn)和发病机制第二节主要代谢与功能变化第三节急性呼吸窘迫综合征第四节防治原则第二页，共五十二页。肺的功能(gōngnéng)呼吸：外呼吸、气体的血液(xuèyè)运输、内呼吸防御(fángyù)、免疫血液滤过代谢气道异物的清除（粘液--纤毛系统）肺的免疫功能（slgA）感染吸烟毒气哮喘肺泡表面活性物质（PS）血管活性物质：PG、TXA2、LTS、AngⅡ1.肺Cap平均内径：4~5μm，截留2.交互吻合支丰富3.纤溶酶原激活物，单核细胞，巨噬细胞前言（基本概念）第三页，共五十二页。前言(qiányán)（基本概念）呼吸：机体(jītǐ)从外界环境摄取氧气并排出代谢所产生的二氧化碳。三个基本过程：外呼吸：肺通气（肺与外界的气体交换）与肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）气体在血液中的运输内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换以及细胞内生物氧化的过程第四页，共五十二页。Processofexternalrespiration第五页，共五十二页。前言(qiányán)（基本概念）正常人在静息状态下：动脉血氧分压（PaO2）为80～100mmHg，随年龄与海拔变化；年龄：PaO2=（100-0.33×年龄）±5mmHg海拔：？动脉血二氧化碳(èryǎnghuàtàn)分压（PaCO2）为36～44mmHg，不受年龄影响；第六页，共五十二页。前言(qiányán)（基本概念）呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出现(chūxiàn)相应的体征和症状。呼吸衰竭（respiratoryfailure）当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。第七页，共五十二页。前言(qiányán)（基本概念）呼吸衰竭分类：1.按发病机制和血气变化：换气(huànqì)功能障碍型：PaO2↓PaCO2正常或↓低氧血症型呼吸衰竭（hypoxemicrespiratoryfailure）或I型呼吸衰竭通气功能障碍型：PaO2↓PaCO2↑高碳酸血症型呼吸衰竭（hypercapnicrespiratoryfailure）或II型呼吸衰竭第八页，共五十二页。前言(qiányán)（基本概念）2.按发生快慢和持续时间长短：急性呼吸衰竭：急性呼吸窘迫综合征（acute

respiratorydistresssyndrome,ARDS）慢性呼吸衰竭3.按原发病部位：中枢性：颅脑或脊髓(jǐsuǐ)病变外周性：呼吸器官或胸腔的疾病第九页，共五十二页。第一节病因和发病(fābìng)机制病因：与发病机制相结合进行讲述。特点：不同年龄组的常见病因有差别。新生儿：新生儿窒息(zhìxī)婴幼儿：异物吸入成人：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）第十页，共五十二页。第一节病因(bìngyīn)和发病机制发病(fābìng)机制通气(tōngqì)障碍限制性通气不足阻塞性通气不足中央性气道阻塞外周性气道阻塞换气障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺内解剖分流增加第十一页，共五十二页。第一节病因(bìngyīn)和发病机制肺通气障碍（disfunctionofventilation）分为：限制性通气不足（Restrictivehypovetilation）：因吸气时肺泡扩张(kuòzhāng)受限而引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）：呼吸道狭窄或阻塞引起的通气障碍。第十二页，共五十二页。呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞1.肺通气(tōngqì)功能障碍第一节病因和发病(fābìng)机制阻塞性通气(tōngqì)不足限制性通气不足（一）类型第十三页，共五十二页。1.1限制性通气(tōngqì)不足Restrictivehypovetilation吸气时肺泡的扩张受限引起的通气(tōngqì)障碍。限制性通气(tōngqì)障碍呼吸中枢抑制周围神经病变呼吸肌萎缩，无力胸廓及胸膜疾患肺总容量呼吸肌活动胸廓顺应性肺顺应性胸腔积液，气胸肺组织可扩张性SP,PS药物过量COPD呼吸肌疲劳第十四页，共五十二页。ARDS中的限制性通气(tōngqì)不足肺间质与肺泡(fèipào)水肿：单核-巨噬细胞系统、中性粒细胞及血管内皮细胞所致的炎症，恶性循环。肺泡表面活性物质减少：II型肺泡上皮细胞受损。肺泡上皮增生和纤维化：长期炎症的影响。第十五页，共五十二页。1.2阻塞性通气(tōngqì)不足obstructivehypoventilation气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式(xíngshì)等大气道阻力：直径>2mm，有软骨环支撑，不易塌陷80%小气道阻力：直径≤2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合20%

R=8Lηπr4泊肃叶定律(dìnglǜ)：第十六页，共五十二页。1.2阻塞性通气(tōngqì)不足obstructivehypoventilation管壁收缩或增厚：支气管哮喘、慢支→支气管痉挛炎症(yánzhèng)→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑纤毛损伤、肿瘤、异物管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱气道狭窄(xiázhǎi)或阻塞的原因：第十七页，共五十二页。1.2.1中央性气道阻塞：环状软骨下缘至气管分叉处以上的阻塞分为可变型和固定型，前者又分为胸外和胸内。可变型胸外阻塞：气管软化、声带麻痹等可变型胸内阻塞：气管炎症、肿瘤(zhǒngliú)等固定型上气道阻塞：气道异物、甲状腺肿、瘢痕形成等气道阻塞(zǔsè)可分为中央性和外周性第十八页，共五十二页。呼气(hūqì)吸气(xīqì)呼气(hūqì)吸气可变型阻塞：梗阻部位气管内腔大小可因气管内外压力变化而改变

*吸气性呼吸困难Inspiratorydyspnea胸外胸内*呼气性呼吸困难Expiratorydyspnea可变型胸外阻塞可变型胸内阻塞固定型上气道阻塞出现吸气与呼气均明显受限。第十九页，共五十二页。外周小气道特点：

壁薄、无软骨支撑；

管径随呼气吸气改变；

与管周围(zhōuwéi)肺泡呈紧密连接呼气(hūqì)性呼吸困难“等压点上移”1.2.2外周性气(xìngqì)道阻塞：内径小于2mm的小支气管COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔小气道阻力甚至闭合第二十页，共五十二页。0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼气+20气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等(xiāngděng)的部位上移：移向小气道端COPD、哮喘病人用力呼气(hūqì)0+10+20+20+20+25+20+20+5第二十一页，共五十二页。肺泡通气不足(bùzú)时的血气变化肺泡(fèipào)通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍(zhàngài)引起哪型呼衰?Ⅱ型氧吸入和二氧化碳排出均受阻呼吸机做功明显增加，氧耗量和二氧化碳生成增多第二十二页，共五十二页。肺泡(fèipào)血液(xuèyè)内皮细胞上皮细胞基膜O2CO2表面活性物质<1μm<5μm2.肺换气(huànqì)功能障碍diffusiondisorder包括：弥散障碍、肺泡通气血流比例失调、解剖分流增加D∝△P·T·A·Sd√MW第二十三页，共五十二页。原因1.肺泡膜面积(miànjī)减少:2.肺泡膜厚度增加(zēngjiā):肺水肿、透明膜形成、纤维化3.血流过快:心输出量增加(zēngjiā),肺血流加快肺不张，肺实变，肺叶切除由于肺泡膜面积↓、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍2.1弥散障碍diffusionimpairment正常成人肺泡面积：60~100m2静息时换气面积：35~40m2血液流经肺泡毛细血管的时间：静息：0.75s剧烈运动：0.34sO2：0.25sCO2：0.13s呼吸膜厚度正常情况下少于1μm第二十四页，共五十二页。ARDS中的弥散(mísàn)障碍微血管内皮和肺泡上皮通透性高，肺间质和肺泡水肿(shuǐzhǒng)肺泡上皮细胞和肺泡浸润的白细胞在炎症因子的作用下，形成透明膜。第二十五页，共五十二页。血气(xuèqì)变化PaO2↓PaCO2不变◆弥散障碍(zhàngài)引起哪型呼衰

?Ⅰ型？CO2在水中弥散(mísàn)能力O2大24倍！D∝△P·T·A·Sd√MW第二十六页，共五十二页。2.2肺泡通气(tōngqì)与血流比例失调

Ventilation-perfusionimbalance==正常VAQ4L5L0.8第二十七页，共五十二页。30.6VAQVA/Q3611030.6肺尖肺底第二十八页，共五十二页。2.2.1部分肺泡(fèipào)通气不足病因(bìngyīn)支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿(shuǐzhǒng)等机制部分肺泡通气↓血流N或↑→V/Q↓→静脉血掺杂venousadmixture

(功能性分流)→功能性分流functionalshunt第二十九页，共五十二页。血气(xuèqì)变化通气(tōngqì)不足病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2

↓↓↑↑↓CaO2

↓↓↑↓PaCO2

↑↑↓↓N↓↑CaCO2

↑↑↓↓N↓↑第三十页，共五十二页。2.2.2部分(bùfen)肺泡血流不足病因(bìngyīn)肺A动脉炎、肺血管(xuèguǎn)收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气量正常→V/Q↑→死腔样通气→死腔样通气deadspacelikeventilation第三十一页，共五十二页。血气(xuèqì)变化血流不足(bùzú)病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2

↑↑↓↓↓CaO2

↑↓↓↓PaCO2↓↓

↑↑N↓↑CaCO2↓↓

↑↑N↓↑第三十二页，共五十二页。ARDS中的肺泡通气(tōngqì)与血流比例失调无效腔样通气：肺微血管栓塞(shuānsè)或DIC（内皮细胞、血小板）肺微血管收缩（血小板）功能性分流：炎症、水肿（白细胞、血管内皮）支气管痉挛（白细胞、肺泡上皮细胞）肺泡表面活性物质减少（II肺泡上皮细胞、水肿）第三十三页，共五十二页。2.2.3解剖(jiěpōu)分流增加(increasedanatomicshunt)原因(yuányīn)与机制支气管血管(xuèguǎn)扩张动-静脉短路开放肺实变、肺不张等静脉血掺杂(真正分流trueshunt)RHLH97%Hb氧合3%HbO2吸氧无效血气变化：仅有PaCO2降低第三十四页，共五十二页。ARDS中的肺泡通气(tōngqì)与血流比例失调肺内动-静脉吻合支大量开放（血小板）肺不张（肺泡(fèipào)表面活性物质减少）第三十五页，共五十二页。原因与发病(fābìng)机制小结临床(línchuánɡ)上常为多种机制参与

呼衰(外)通气(tōngqì)障碍(PaO2↓PaCO2↑)换气障碍(PaO2↓PaCO2↑↓N)限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调解剖分流增加(V/Q=0)肺泡通气不足第三十六页，共五十二页。第二节主要代谢与功能(gōngnéng)变化1.酸碱平衡紊乱2.呼吸系统变化3.循环系统变化4.中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统变化5.肾功能变化6.胃肠道变化第三十七页，共五十二页。一、酸碱平衡(pínghéng)及电解质紊乱（一）呼吸(hūxī)性酸中毒二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留血钾增高，血氯降低（二）代谢性酸中毒缺氧、肾功能不全、原发疾病血钾增高，血氯升高（三）呼吸性碱中毒通气过度，二氧化碳降低血钾降低，血氯升高混合性酸碱失衡最多见！（四）代谢性碱中毒二氧化碳过多过快排出第三十八页，共五十二页。二、呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)变化PaO260-30mmHg颈动脉体主动脉体呼吸运动(yùndòng)加强化学(huàxué)感受器呼吸中枢反射PaCO250-80mmHg延髓化学感受器PaO2＜30mmHg抑制PaCO2＞80mmHg抑制第三十九页，共五十二页。三、循环系统(xúnhuánxìtǒng)变化代偿(dàichánɡ)反应心功加强(jiāqiáng)PaO2

PaCO2反射心血管中枢兴奋心率加快心缩力加强血管收缩回心血量增加心输出量增加交感第四十页，共五十二页。失代偿(dàichánɡ)反应心功受抑血管(xuèguǎn)扩张PaO2

PaCO2酸中毒高钾血症缺氧(quēyǎnɡ)血压下降心缩力下降心律失常第四十一页，共五十二页。肺心病慢性呼衰累及(lěijí)，引起右心肥大与衰竭机制(jīzhì)：肺血管(xuèguǎn)收缩肺血管(xuèguǎn)壁增厚肺血管(xuèguǎn)缩窄血黏度高血管(xuèguǎn)床破坏肺血栓胸内压增高缺氧酸中毒呼吸困难右心后负荷增加心肌受损心功能障碍第四十二页，共五十二页。四、中枢神经系统(xìtǒng)变化轻度(qīnɡdù)（PaO2＜60mmHg）智力和视力(shìlì)减退中度（PaO240-50mmHg）头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷重度（PaO2＜20mmHg）神经细胞不可逆损伤第四十三页，共五十二页。二氧化碳(èryǎnghuàtàn)麻醉由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱(cuòluàn)、嗜睡、抽搐、呼吸抑制第四十四页，共五十二页。肺性脑病由于(yóuyú)呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制(jīzhì)：酸中毒和缺氧(quēyǎnɡ)脑血管扩张脑血流增加脑血管通透性增加脑间质水肿脑细胞水肿脑血管DIC脑疝脑电波变慢γ-氨基丁酸增多磷脂酶激活脑功能抑制脑细胞损伤对脑血管的作用对脑细胞的作用第四十五页，共五十二页。五、肾功能变化(biànhuà)急性(jíxìng)肾功能衰竭六、胃肠变化(biànhuà)胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成第四十六页，共五十二页。第四节防治(fángzhì)的病理生理基础原则：提高PaO2及动脉血氧饱和度（SaO2）和降低PaCO2。具体措施：1.防治原发病2.保持呼吸道通畅，提高肺通气3.氧疗4.改善内环境紊乱(wěnluàn)和支持重要器官功能第四十七页，共五十二页。第四节防治的病理(bìnglǐ)生理基础氧疗正确