细菌各论总结

细菌各论总结细菌各论总结细菌各论总结xxx公司细菌各论总结文件编号：文件日期：修订次数：第1.0次更改批准审核制定方案设计，管理制度细菌各论总结化脓性球菌生物学性状致病性检查方法形态与染色培养特性致病物质所致疾病①金黄色色素；②有溶血性；③凝固酶实验阳性；④耐热核酸酶试验阳性；⑤能分解甘露醇产酸。葡萄球菌属球形，多呈葡萄串状排列。无鞭毛及芽胞。G+营养要求不高，需氧或兼性厌氧光滑型菌落，在血琼脂平板上形成β溶血环凝固酶、葡萄球菌溶素、杀白细胞素、肠毒素、表皮脱落素、毒性休克综合征毒素—1⑴侵袭性疾病：化脓性炎症。①皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，局限性。⑵毒素性疾病：外毒素引起。①食物中毒；②烫伤样皮肤综合症；③毒性休克综合症（TSS）。链球菌属球形或卵圆形，成链状排列，G+营养要求较高，需血液血清；液体培养基中沉淀生长⑴细胞壁成分：①黏附素：脂磷壁酸和F蛋白；②M蛋白：主要致病因子。抗吞噬和抵抗杀菌作用。③肽聚糖：致热、提高血管通透性。⑵外毒素：致热外毒素、链球菌溶素⑶侵袭性酶类：透明质酸酶、链激酶、链道酶急性化脓性感染：①皮肤和皮下组织炎症：痈、脓肿等。②呼吸道感染；2．中毒性疾病：猩红热；3．超敏反应性疾病：急性肾小球肾炎、风湿热取浓汁血液，涂片镜检；血清学实验：抗链球菌溶素O实验肺炎链球菌G＋，呈双排列营养要求高，草绿色溶血环荚膜大叶性肺炎草绿色溶血环，胆汁容菌试验、菊糖发酵试验、荚膜肿胀试验。脑膜炎奈瑟菌G－球菌，呈肾形，双排列。营养要求高，专性需氧，“巧克力培养基”荚膜、菌毛、IgA1蛋白酶、⑷内毒素：主要致病物质流行性脑膜炎：飞沫传播，头痛，喷射性呕吐，颈项强直等脑脊液、血液或刺破出血斑取出的渗出物涂片镜检，中性粒细胞内、外有G-阴性双球菌淋病奈瑟菌G－球菌，双排列，有菌毛,新分离菌株有荚膜同脑膜炎奈瑟菌，分解葡萄糖，产酸不产气。菌毛：粘附，抗吞噬。⑵外膜蛋白⑶脂寡糖⑷IgA1蛋白酶成人淋病：我国发病率最高的性病。男性:前尿道炎—前列腺炎；女性:尿道炎、宫颈炎、盆腔炎→不孕；新生儿淋菌性眼结膜炎取泌尿生殖道或子宫颈口分泌物涂片镜检——形态观察：双球菌补充：1、葡萄球菌分类：金黄色葡萄球菌—金黄色；表皮葡萄球菌—白色；腐生葡萄球菌—白色或柠檬色2、葡萄球菌A蛋白：（SPA）：存在于细胞壁上的表面抗原，可与IgG的Fc段结合，可进行协同凝集，并具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等生物学活性。3、肺炎链球菌主要应与甲型溶血性链球菌鉴别，方法：胆汁容菌试验、菊糖发酵试验、荚膜肿胀试验。4、链球菌的分类：溶血现象性质甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）不完全溶血，草绿色溶血环机会致病菌乙型溶血性链球菌（溶血性链球菌）溶血，完全透明无色溶血环致病力强丙型溶血性链球菌（不溶血性链球菌）不溶血，无溶血环一般不致病5、抗O实验：抗链球菌溶素O实验（ASOTEST）鉴别A群链球菌的实验，常用于风湿热的辅助诊断。肠杆菌科生物学性状致病性检查方法形态与染色培养特性致病物质所致疾病标本→分离培养→鉴定IMViC（++--）生化反应+血清分型+毒素测定+核酸检测等埃希菌属符合共性，周毛菌，有菌毛符合共性，生化反应IMViC（++--）粘附素：定植因子抗原、集聚粘附菌毛、紧密粘附素、菌毛：黏着、特异性高；外毒素：肠毒素及溶血毒素；内毒素、荚膜等肠道外感染：败血症、新生儿脑膜炎、泌尿道感染：泌尿道感染首位、女性多见②肠胃炎：不同类型菌不同志贺菌属G-杆菌，无鞭毛，无荚膜，有菌毛。符合共性，分解葡萄糖，产酸不产气，无色透明、乳糖不发酵侵袭力：菌毛：黏附毒素：内毒素—引起全身症状外毒素、肠毒素、细胞毒性（人肝细胞、肠黏膜细胞）、神经毒性菌痢：粪-口传播。发热、腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便慢性痢疾：造成反复发作，迁延不愈半固体双糖含铁培养基接种试验、血清学实验快速：免疫荧光菌球、协同凝集实验沙门菌属周身鞭毛，有菌毛符合共性，不发酵乳糖或蔗糖，对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵，除伤寒沙门菌产酸不产气外，其他均产酸产气。侵袭力：菌毛、O和Vi抗原抗吞噬内毒素：体温，白细胞，中毒症状和休克肠毒素：某些沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠热症伤寒、副伤寒，胞内寄生胃肠炎（食物中毒）：最常见败血症无症状带菌者取样：肠热症：1W取血，2W取粪便，3W取尿液，1－3W取骨髓液血清学诊断、生化反应、肥达试验补充：1、肠杆菌的共同特点：（1）形态结构：中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。（2）培养：兼性厌氧或无氧，营养要求不高（3）生化反应：乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。（4）抗原结构：O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。荚膜抗原：具有型特异性。（5）抵抗力：外界生存能力强，对理化因素抵抗力不强（6）变异：最常见耐药性变异。2、埃希菌的分类菌株疾病与症状致病机制肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似质粒介导LT、ST肠毒素，分泌液体和电解质，粘附素肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）水样便，继而少量血便，腹痛发热质粒介导侵袭破坏结肠粘膜上皮细胞肠致病性大肠埃希菌（EPEC）婴儿腹泻（水样腹泻）质粒介导A\E组织病理变化，上皮细胞绒毛结构破坏→吸收受损、腹泻肠出血性大肠埃希菌（EHEC）出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征（HUS）溶原性噬菌体编码Stx-1、Stx-2，中断蛋白质合成，A\E损伤，绒毛结构破坏→吸收受损肠集聚性大肠埃希菌（EAEC）婴儿腹泻（持续性）质粒介导集聚性粘附上皮细胞，绒毛变短，单核细胞浸润出血，液体吸收下降3、大肠菌群指数：是指每1000(g)ml水中大肠菌群数。我国卫生标准：在每1000ml饮水中不得超过3个。4、志贺菌的分群：痢疾志贺菌、福氏志贺菌（我国最常见）、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌5、肥达反应：是指用已知伤寒杆菌菌体抗原、H抗原及甲、乙副伤寒杆菌H抗原测定可疑病人血清中特异性抗体含量的定量凝集试验。（肥达反应阳性开始于病程的第2周）（1）原理：伤寒杆菌有三种抗原：分别为菌体抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原）、体表抗原（Vi抗原）。其中以O抗原及H抗原的抗原性较强，而Vi抗原的抗原性不强，且相应抗体效价低且为时短暂，随细菌的消除而消失，故不列为肥达试验的检测项目。当抗原遇到特异性抗体时，便会发生凝集反应，通过对凝集物量多少来推算病人体内抗体的多少，以协助诊断、治疗及判断预后。（2）方法：试管凝集法（定量）：当TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义（3）动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义（4）临床意义：辅助诊断伤寒和副伤寒。O抗体（IgM），H抗体（IgG）O、H抗体均升高，患伤寒的可能性大；O、H抗体不升高，患伤寒的可能性小；只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应；只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。分析结果时应注意：=1\*GB3①正常人抗体水平。一般伤寒杆菌O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上，甲、乙副伤寒杆菌H抗体效价在1：80以上才有诊断价值；=2\*GB3②动态观察：一般随病程延长第2次检测抗体效价比第1次高4倍或4倍以上才有诊断意义。=3\*GB3③区别H、O抗体增高的意义：两者同时升高有辅助诊断意义；两者同时低于正常无意义；O抗体效价高而H抗体效价低，可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若H抗体效价高而O抗体效价在正常范围内，则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致弧菌属生物学性状致病性检查方法形态与染色培养特性致病物质所致疾病霍乱弧菌G-，弧形或逗点状，周身菌毛，有荚膜，无芽胞，单鞭毛，运动活泼，“鱼群”状排列兼性厌氧，营养要求不高，耐碱不耐酸（）选择培养基：硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板（TCBS），鞭毛：运动；菌毛：附着；霍乱肠毒素（Choleraenterotoxic）：最强的致泻毒素，1A+5B结构不耐热霍乱：粪-口症状：严重吐泻脱水，神志不安、淡漠“霍乱面容”呈脱水貌，眼窝下陷，舟状腹，肌痉挛等。愈后可获得牢固免疫标本：“米泔样”便及呕吐物2、直接涂片镜检：悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动有助于诊断。Tcbs培养基培养观察，玻片凝集反应副溶血性弧菌G-，嗜盐性单鞭毛培养基含%NaCl为宜在TCBS平板上形成绿色蔗糖不发酵菌落。神奈川试验（KP）：在高盐培养基上中使人或兔红细胞发生溶血（β溶血）致病机制不明食物中毒：海产品或盐腌制品自限性腹泻：腹痛、腹泻、呕吐和发热等病后免疫力不强，补充：1、霍乱弧菌分型：抗原分型：根据0抗原的不同，有155个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等，O1群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型（E1-Tor）。2、霍乱疾病分期：（1）潜伏期：2-3d；(2)前驱期：不明显；(3)吐泻期：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml；(4)脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡.表现：神志不安、淡漠“霍乱面容”呈脱水貌，眼窝下陷，舟状腹，肌痉挛等；(5)恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程平均为3-7天螺杆菌属生物学性状致病性检查方法形态与染色培养特性致病机制所致疾病幽门螺杆菌G-，呈弧形、S形或海鸥状排列。严格微需氧培养，生长缓慢。尿素酶阳性是幽门螺杆菌的重要特性，具有鉴定意义中和和抑制胃酸产生、引起炎症和自身免疫反应口-口和粪-口传播慢性活动性胃炎、十二指肠溃疡、胃癌、胃部MALT淋巴瘤取胃体和胃窦组织：组织活检、脲酶试验，涂片镜检厌氧性细菌生物学性状致病性检查方法形态与染色培养特性致病物质所致疾病破伤风梭菌G+杆菌。芽胞园形，位于菌体顶端—鼓锤状菌体专性厌氧，在血平板上呈扩散生长，有溶血。抵抗力强破伤风溶素、破伤风痉挛毒素（tetanospasmin）：主要致病物质，阻断抑制性介质的释放，导致神经持续兴奋致病条件：创伤、厌氧环境：小而深的伤口，局部有坏死组织存在异物、需氧菌混合感染破伤风：只痉挛毒素进入血流。早期症状（特别是新生儿）肌肉痉挛。先局部后全身，早期是咀嚼肌的痉挛。新生儿：拒奶、啼哭成人：早期症状：一般为牙关紧闭，吞咽困难角弓反张产气荚膜梭菌G+粗大杆菌，两端平切。有荚膜。芽胞椭园形，位于次级端，直径小于菌体横径专性厌氧，代谢活跃；血琼脂平板上，双层溶血环。牛乳培养基中“汹涌发酵”荚膜：抗吞噬作用毒性酶：侵袭性酶：卵磷脂酶、纤维蛋白酶、透明质酸酶外毒素：致死性毒素，α毒素作用最强1、气性坏疽：①潜伏期短；②伤口肿胀特别厉害—“捻发感”③分泌物特别臭④毒血症2、食物中毒：主要为剧烈腹痛和腹泻3.坏死性肠炎取伤口深部脓汁直接涂片镜检：G＋大杆菌，有荚膜。分离培养鉴定：厌O2培养：庖肉培养基、牛乳培养基：汹涌发酵。动物试验肉毒梭菌G＋粗大杆菌，芽胞为椭园形，位于次极端大于菌体，细菌呈“汤匙状”肉毒毒素：强烈的神经外毒素，是目前已知毒素中毒力最强者，对人的致死剂量是μg。但不耐热1、食物中毒：运动神经麻痹→头晕头痛→眼部症状→咽部肌肉麻痹：吞咽困难，语言障碍等→膈肌麻痹：呼吸困难→呼吸衰竭，心力衰竭而死亡。病人无发热；神志清楚2．婴儿肉毒症3．伤口型肉毒症：感染伤口引起全身感染厌氧分离培养动物毒力试验脆弱类杆菌G-小杆菌，无芽孢，两端钝园，有不着色的空泡，新分离的有荚膜荚膜、内毒素、酶：神经氨酸酶、β-内酰胺酶、肝素酶化脓性炎症：如脑脓肿、肝脓肿，阑尾炎特点：感染部位多发生在粘膜附近分泌物有腐败性恶臭1、破伤风梭菌致病条件及特点：破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深，混有泥土及异物；坏死组织多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染2、肉毒毒素作用机制（嗜神经毒素）：作用部位位于外周神经—肌肉神经接头处，可以阻止乙酰胆碱的释放，运动神经末梢功能失调，导致肌肉松弛性麻痹（软瘫）分支杆菌属生物学性状致病性检查方法形态与染色培养特性抵抗力致病物质所致疾病结核分枝杆菌G＋杆菌，菌体细长、微弯。抗酸染色：红色专性需氧，.营养要求特殊，罗氏培养基培养。生长缓慢，粗糙型菌落，菜花样菌落三耐三敏感：耐干燥、耐强酸强碱、耐某些消毒剂和染料（如孔雀绿）。对湿热、75%乙醇、紫外线敏感无侵袭性酶，不产生内、外毒素，其致病性主要由于细菌繁殖引起炎症、菌体成分、代谢产物毒性作用、抗体对菌体成分产生免疫病理损伤肺结核（原发感染和继发感染）、肺外感染：脑、肾、骨涂片镜检、结核菌素试验、动物实验麻风分枝杆菌细长略弯曲，无芽胞，无荚膜，无鞭毛，抗酸染色阳性胞内寄生：泡沫细胞/麻风细胞不能在人工培养基中生长动物模型：犰狳不清。人对该菌抵抗力强，接触者仅少数发病皮肤、黏膜、呼吸道及密切接触传播（家庭内传播多见）瘤型麻风：传染性强,肉芽肿，麻风结节“狮面容”;结核样型：麻风传染性小界限型未定类涂片、病史诊断（一）分枝杆菌属(Mycobacterium)是一类细长或稍弯的杆菌,因有分枝生长的趋势而得名。此菌属的最显著的特性为其胞壁中含有大量脂质（主要是分枝菌酸）。主要特点：1.抗酸染色阳性本属细菌一般不易着色，但经加温或延长时间着色后能抵抗盐酸酒精的脱色作用,故又称为抗酸杆菌。2.生长大多缓慢除腐物寄生菌经培养2-3d生成菌落外,其他动物及人的致病菌皆需孵育两周以上才长出菌落,麻风杆菌至今仍不能人工培养。3.致病多为慢性病变常有肉芽肿形成。（二）肺结核病：原发感染：常见于儿童，也称外源性感染。原发综合征。结局：机体抵抗力强：形成结核结节→纤维化→钙化→自愈（但病灶内常有细菌的潜伏）机体抵抗力差：活动性肺结核→干酪样坏死；全身播散→粟粒样结核继发感染——常见成人（原发病灶——内源性感染）特点：局部病变重，但不易扩散一般局限于肺部，易发生干酪样坏死，可形成空洞和开放性肺结核（三）结核菌素试验：1、原理：人类感染过结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会产生迟发性超敏反应，将结核菌素注入皮内，观察有无超敏反应的发生，判断对结核分枝杆菌有无免疫力。■试剂两种：①旧结核菌素（OT）②纯蛋白衍生物（PPD）—PPD—C，BCG—PPD■方法：前臂皮肤注射，48-72h后观察结果■结果：→红肿硬结＞5mm，阳性（＞15mm，强阳性）；→红肿硬结＜5mm，阴性■意义：阳性：感染过，或BCG成功，有免疫力；强阳性：现在活动性；阴性：没有感染过/未接种BCG；假阴性：①感染初期，老年人，严重结核合并其它传染病；②使用免疫抑制剂③艾滋病等免疫功能低下者动物源性细菌生物学性状致病性形态与染色培养特性致病物质所致疾病布鲁菌属G—短小杆菌，无芽孢，无鞭毛；需氧菌，营养要求较高，自然环境抵抗力较强内毒素、荚膜、侵袭性酶。胞内寄生菌接触病畜及其分泌物或畜产品人类：波浪热耶尔森菌属G—球杆菌，两极浓染，有荚膜，无鞭毛，无芽胞慢性病灶，陈旧培养物，高盐培养基上呈多形性，液体培养基中48小时可形成菌膜，轻摇可呈“钟乳石”状下沉F1、V/W、外膜抗原、鼠毒素、内毒素鼠疫（黑死病）：烈性传染病。鼠蚤叮咬、呼吸道传播。腺鼠疫：急性淋巴结炎。肺鼠疫：高热、咯血、呼吸困难。死者皮肤黑紫色。败血症鼠疫：热、休克、全身出血，死亡率高。愈后免疫力牢固。炭疽芽胞杆菌G+粗大杆菌，致病菌中最大者，两端平齐，呈竹节状排列。芽胞有氧条件下形成。有荚膜灰白色粗糙型菌落—卷发状菌落有毒株在血平板上产生荚膜）—为粘液性菌落。抵抗力强，对青霉素敏感荚膜：抗吞噬炭疽毒素：保护性抗原、致死因子、水肿因子炭疽病：接触——皮肤炭疽；食用——肠炭疽；吸入——肺炭疽败血症，死亡率极高，愈后免疫力牢固1、动物源性细菌：以动物为传染源，能引起动物和人类发生人畜共患病的病原菌。主要有布氏菌、炭疽芽孢杆菌、鼠疫耶氏菌。对人致病的有：牛布鲁菌（）、羊布鲁杆菌（、猪布鲁杆菌（）、犬布鲁杆菌（）2、布鲁菌属引起的波浪热：通过皮肤黏膜侵入在中性粒细胞和巨噬细胞中繁殖，经过淋巴结入血，形成菌血症，随后进入肝、脾繁殖，然后再度入血，反复形成菌血症，使病人热型呈波浪状。3、芽胞杆菌中只有炭疽杆菌有荚膜。其他细菌生物学性状致病性检查方法形态与染色培养特性致病物质所致疾病棒状杆菌属G+细长微弯菌体，一端或两端膨大呈棒状，粗细不匀，着色不均，排列不规则（V、L或栅栏状）异染颗粒。需氧或兼性厌氧吕氏培养基：灰白色S型小菌落，异染颗粒明显亚碲酸钾血琼脂平板—黑色菌落白喉毒素：β—棒状杆菌噬菌体侵袭→tox基因整合→产生毒素A亚单位：毒性中心；B亚单位：受体结合菌体不入血，毒素入血白喉：飞沫传播炎症反应，组织坏死形成假膜，引起呼吸道阻塞，窒息。外毒素入血→心肌炎、外周神经炎等症状：吞咽困难，声音嘶哑，呼吸困难。体温不高。病后、隐性感染、预防接种均可获得免疫力。假膜边缘取材，涂片镜检：革兰染色—菌体颜色；奈瑟染色—菌体排列；Albert染色—异染颗粒分离培养：亚碲酸钾琼脂平板毒力鉴定：动物试验，Elek平板毒力实验铜绿假单胞菌直或微弯杆菌，有荚膜，单端有1～3根鞭毛，运动活泼带荧光的绿色水溶性色素抵抗力强、多重耐药内毒素、菌毛、荚膜、胞外酶、外毒素化脓性感染：条件致病菌，皮肤黏膜损伤，烧伤，创伤等、免疫低下时引起多种器官感染、全身感染（菌血症、败血症）流感嗜血杆菌G－小杆菌，多形性，有毒菌株形成荚膜巧克力色培养基：提供血液中X因子和V因子菌落光滑、无色透明、露滴状“卫星现象”荚膜、菌毛、内毒素、IgA蛋白酶原发感染：急性化脓性感染，小儿多见。继发感染：内源性感染，成人多见。军团菌属G－杆菌，Dieterle镀银法黑褐色，Giemsa法—成红色。端生或侧生鞭毛，有微荚膜微荚膜、菌毛、毒素、多种酶军团病：飞沫传播直接法荧光抗体染色镜检，Dieterle镀银法染色、分离培养、血清学检查1、白喉的防治原则：人工自动免疫：接种类毒素（DPT白、百、破三联疫苗）免疫力可维持3-5年。对象：5岁↓的儿童。出生后3、4、5月龄各接种一次，2岁时加强一次。人工被动免疫：注射白喉抗毒素。接种对象：接触了白喉病人的易感儿童。注意点：要做皮试：阳性者---脱敏注射2、棒状杆菌异染颗粒：成分：核糖核酸+多磷酸盐。作用：储存养料、鉴定价值3、卫星现象：当流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在血平板上共同孵育时，由于后者能合成较多的V因子，在金黄色葡萄球菌菌落周围生长的流感嗜血杆菌的菌落较大，离金黄色葡萄球菌菌落越远的越小。生物学性状致病性形态与染色培养特性致病机制所致疾病支原体显著多形性,菌体小，光学显微镜很难观察。缺乏细胞壁，细胞膜胆固醇含量丰富。普通染色不易着色，常用Giemsa染色，革兰阴性。营养要求高：提供胆固醇及长链脂肪酸。生长缓慢：荷包蛋样菌落，显微镜观察。能在细胞培养中生长，是汚染细胞培养的重要因素多数不致病。通过粘附素吸附易感细胞致细胞膜受损产生毒性代谢产物免疫损伤1、肺炎支原体—原发性非典型肺炎，表现为间质性肺炎2、溶(解)脲脲原体、人型支原体、生殖道支原体---性传播性疾病非淋菌性尿道炎(NGU)：男性不育,女性不孕，新生儿低体重,呼吸道炎症中枢神经系统感染等3、穿透支原体，发酵支原体：A