创伤性休克-创伤性湿肺-挤压综合征

疾病相关知识介绍第一页，共三十一页。目录创伤性失血性休克1创伤性湿肺2挤压综合征3第二页，共三十一页。1、创伤性失血性休克第三页，共三十一页。休克？休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重缺乏，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。第四页，共三十一页。失血性休克？损伤性休克？各种原因的大量失血引起休克称为失血性休克〔hemorrhagicshock〕,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量〔超过总血量的30～35％〕失血而又得不到及时补充的情况下发生的。各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丧失而发生的称损伤性休克。第五页，共三十一页。失血失液血容量急剧减少微血管痉挛重要生命脏器和细胞代谢障碍及结构损坏血压下降交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放微循环灌流量减少组织缺氧,代谢性酸中毒微循环淤血DIC凝血活性↑血管容量↑大量血浆渗出血压↓静脉回流↓失血性休克发病机制示意图第六页，共三十一页。3.临床表现

烦躁神态冷淡或昏迷皮肤苍白或花纹四肢湿冷少尿或无尿脉压↓血压↓第七页，共三十一页。微循环的变化:正常缺血性缺氧期第八页，共三十一页。淤血性缺氧期DIC性缺氧期第九页，共三十一页。出血量估计方法1、根据休克指数推断失血量，其公式如下：休克指数=脉率/收缩压〔mmhg〕，正常值0.54，休克指数为1时，失血量约为循环血量的23%〔成人约1000ml〕；休克指数1.5时约33%〔成人约1500ml〕；休克指数为2时约43%〔成人约2000ml〕。2、来院时收缩压<80mmhg，失血量估计>1000ml第十页，共三十一页。出血量估计方法3、颈外静脉塌陷时，失血量估计1500ml以上。4、临床上常见的闭合性骨折的失血量估计如下：肱骨干100-600ml尺桡骨50-350ml骨盆骨折1000-1500ml股骨干骨折500-1000ml胫骨干骨折200-500ml第十一页，共三十一页。休克的监测一般监测1精神状态2皮肤温度、色泽3血压4脉率5尿量第十二页，共三十一页。休克的监测特殊监测1中心静脉压(CPV)〔5～10cmH2O〕2肺毛细血管楔压〔PCWC)〔6～15mmHg〕3心排出量〔CO)和心脏指数(CI)4动脉血气分析〔PaO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg〕5动脉血乳酸盐分析6DIC的检测7胃肠粘膜内pH值监测第十三页，共三十一页。中心静脉压和补液的关系第十四页，共三十一页。监测：在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下，就要凭以下临床指标来掌握治疗，即尿量需到达0.5～1.0ml/(kg.h)，正常心率，正常血压，毛细血管充盈良好，知觉正常。值得提示的是，在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液别离之需。假设不理解这一需要，而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法，其后果将会加重休克，导致代谢性酸中毒，诱发多器官功能不全，甚至造成死亡。大约1d后，体液从别离相转入到利尿相，通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被发动出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。第十五页，共三十一页。休克的治疗重点：恢复灌注。对组织提供足够的氧。新观点：强调氧输送(DO2)和氧耗(VO2)的复苏理念治疗标准应到达：DO2＞600ml/min.m2(400～500)VO2＞170ml/min.m2(120～140)CI＞4.5L/min.m2(2.5～3.5)最终目的：PreventMODS。第十六页，共三十一页。一般的治疗原那么：1一般紧急治疗：积极处理原发伤；正确体位，保证回心血量；建立静脉通道，补充血容量；用药维持血压；吸氧2、纠正酸碱平衡失调〔宁酸毋碱〕3、血管活性药物的应用4、治疗DIC改善微循环5、皮质类固醇和其他药物的应用〔主要用于感染性休克〕第十七页，共三十一页。失血性休克的治疗措施1、保证气道通畅和止血失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的根本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和开展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施；止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。第十八页，共三十一页。2、大量快速补液随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充血液。为了救命，可以输同型的红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输用红细胞，使血红蛋白到达10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液到达快速扩容的作法尚有争议。

第十九页，共三十一页。2、创伤性湿肺第二十页，共三十一页。概念：创伤性湿肺〔肺挫伤〕是指胸部损伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变。为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％第二十一页，共三十一页。强大的暴力作用于胸壁胸腔容积缩小通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高增高的胸内压力迫肺脏肺泡和毛细血管损伤、出血及间质性肺水肿变形的胸廓弹回外力消除↓创伤性湿肺发病机制示意图加重原损伤区的损伤急性呼吸衰竭第二十二页，共三十一页。治疗措施：1、吸氧，必要时使用呼吸机辅助通气！2、保持呼吸道通畅3、充分有效镇痛4、肋骨骨折者行胸壁固定5、控制输液速度和晶体液的输入，适当增加胶体液输入，防止加重肺水肿，加速肺水肿吸收6、合理使用激素和利尿药7、积极治疗合并伤8、用抗生素预防或控制感染第二十三页，共三十一页。3、挤压综合征第二十四页，共三十一页。什么叫挤压综合征？挤压综合征是指四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在解除压迫后，出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。第二十五页，共三十一页。组织受到较长时间的压迫肌肉缺血性坏死肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性代谢产物等有害物质大量释放肾功能障碍挤压综合征发病机制示意图第二十六页，共三十一页。治疗方法一、现场急救处理1、抢救人员应迅速进入现场，及早解除重物压力2、伤肢制动，以减少组织分解毒素的吸收及减轻疼痛。3、伤肢用凉水降温或暴露在凉爽的空气中。4、伤肢不宜抬高，以免降低局部血压，影响血液循环。5、伤肢有开放伤口和活动性出血者应止血，但防止应用加压包扎和止血带。6、饮用碱性饮料〔每8g碳酸氢钠溶于1000～2000ml水中，再加适量糖及食盐〕，既可利尿，又可碱化水化尿液，防止肌红蛋白在肾小管中沉积。不能进食者，可用等渗盐水参加1.25%碳酸氢钠溶液静脉点滴。第二十七页，共三十一页。二、伤肢处理1.早期切开减张：使筋膜间隔区内组织压下降。适应证为：①有明显挤压伤史。②有1个以上筋膜间隔区受累，明显肿胀，有水泡及相应的运动感觉障碍者。⑧尿液肌红蛋白试验阳性。2.截肢适应证〔1〕患肢无血运或有严重血运障碍，估计保存后无功能者。〔2〕全身中毒病症严重，经切开减张等处理，不见病症缓解，并危及病人生命者。〔3〕伤肢并发特异性感染，如气性坏疽等。第二十八页，共三十一页。〔三〕其他疗法一旦有肾功能衰竭的证据，应及早进行透析疗法。本疗法可以明显降低由于急性肾功能衰竭的高钾血症等造成的死亡，是一个很重要的治疗方法第二十九页，共三十一页。黄金时间创伤发生后早期的正确处理最为关键，可明显减少死亡率和致残率，创伤后1小时内可称为“黄金时间〞。以前的观念是在创伤发生后1小时内能到达急诊科进行处理，而当前的目标是在创伤发生后的黄金1小时内患者能送达手术室或进行确定性治疗。第三十页，共三十一页。内容总结疾病相关知识介绍。各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丧失而发生的称损伤性休克。4、临床上常见的闭合性骨折的失血量估计如下：。2肺毛细血管楔压〔PCWC)〔6～15mmHg〕。3心排出量〔CO)和心脏指数(CI)。新观点：强调氧输送(DO2)和氧耗(VO2)的复苏理念。创伤性湿肺〔肺挫伤〕是指胸部损伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％。加重原损伤区的损伤第三十一页，共三十一页。创伤性骨化性肌炎大头医生编辑整理英文名称myositisossificans

别名myositisossificanstraumatica；创伤性骨化；骨化性血肿；骨外局限性非肿瘤性骨软骨形成；肌性骨病；局限性骨化性肌炎；局限性异位骨化类别肿瘤科/骨肿瘤/恶性骨肿瘤ICD号M61.1概述骨化性肌炎(myositisossificans)是一种以纤维性、软骨或骨性化生为特征的局部反应性病变。常发生于靠近骨或骨膜的软组织。骨化性肌炎一词不恰当，因为骨骼肌并不受累也无炎症改变。故又有很多别称，如骨外局限性非肿瘤性骨软骨形成、肌性骨病、骨化性血肿、局限性骨化性肌炎等，近年多称局限性异位骨化。由于病因不同可分为创伤性骨化性肌炎与进行性骨化性肌炎。此症由外伤引起。最常受累的是在骨表面有较广泛附着点的肌肉，如肱前肌、股四头肌及股内收肌等。概述骨膜在发病过程中起一定的作用。青年运动员容易发病，肘部与膝部为好发部位。可因手法不当而引起。

病因其确切病因尚不清楚，常与严重创伤有关。发病机制肘关节周围是骨化性肌炎(myositisossificans)的好发部位之一，这种异位性骨化，其确切发病机制还不清楚，常与肘部创伤有关。肘关节损伤发生骨化性肌炎约3%，85%骨化性肌炎的病人来自肘关节脱位。肘关节骨折合并脱位者发病率更高，尤以桡骨小头骨折合并肘关节脱位发生率为最高。由于肘部肌肉常常也受到损伤，骨折脱位可使骨膜掀起、撕裂。肌肉内血肿有可能包含碎裂骨膜或骨片，其释出骨母细胞。也可能在血肿机化过程中纤维母细胞演变成骨母细胞，形成异位骨化。发病机制但有人认为，由于骨质创伤，促使其周围骨形成蛋白(bonemorphogeneticprotein)转移到肌肉等损伤软组织中，软组织内血管周围的间叶细胞在骨成形蛋白的刺激下演变成骨母细胞、骨细胞，造成异位骨化。在肘关节损伤后康复期或烧伤后瘢后瘢痕挛缩期，进行强制被动活动和按摩，或利用悬吊重力牵拉以增加肘关节伸屈度；脊髓损伤合并四肢瘫痪及脑外伤昏迷病人昏迷期，给病人做被动活动或因不自主抽搐痉挛，也可以引起肘关节创伤而发病。发病机制然而有些骨化性肌炎局部外伤并不明确，或者十分轻微，因而局部肿块可带来鉴别诊断问题。病理检查发现，包块与周围软组织或肌肉分界很清楚。切面呈白色、光泽，中央为软组织，外围骨组织。成熟的骨化性肌炎包块可分为三层：外层，大量矿物质沉积形成外壳，最后成为致密板样骨，镜下可以看到成骨细胞和破骨细胞，进行骨的改建；中层，有大量的骨样组织和丰富的成骨细胞，其中有许多纤细的骨松质；内层的核心是能被X线穿透的软组织。发病机制这些软组织早期增生活跃，有未分化的间叶细胞。这些梭形细胞染色质丰富，有多形性细胞核，有时可见到有丝分裂，但是细胞形态正常。单凭这些表现，有可能误诊为骨肉瘤。成熟后，内层增生活跃软组织被脂肪组织代替。对于无明显外伤史的骨化性肌炎称为假恶性骨化性纤维瘤。因为从这种良性病损的病理学观察，可见到其中央区增生活跃现象，易与骨肉瘤或皮质旁骨肉瘤混淆，有误做截肢处理的报道。因此须全面认识其特征，不要做针吸活检，应取整个包块检查，应防误诊。临床表现病人先发现肘部软组织肿块，较硬，逐渐增大，伴有疼痛，但夜间不痛。约8周后包块停止生长，疼痛消失，但影响肘关节活动，甚至强直。肿块未成熟时，血清碱性磷酸酶可升高。新生骨的形成在伤后数周至数月不等，一般伤后3～6周，X线摄片可见到骨化影。开始呈云雾状环形钙化，以后逐渐轮廓清楚，中央透亮。成熟后外周骨化明显致密，其内为骨小梁。与邻近骨之间常有一透亮分界线。并发症可合并肘关节强直。实验室检查肿块未成熟时，血清碱性磷酸酶可升高。其他辅助检查X线早期无特殊，3～4周后关节周围发现云雾状的骨化团，晚期骨化范围缩小，密度增高，界限清楚。CT及MRI检查对早期病例可显示异常。核素锝扫描在伤后1周可发现浓集，该项检查具有早期诊断价值。诊断对男性青少年，若有肘关节外伤史，伤后肿胀明显或反复行手法复位，或关节强力被动活动后出现疼痛、肿胀，常伴有低热，X