支气管哮喘(系统整合教程)课件

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系统整合课程支气管哮喘（bronchialasthma）支气管哮喘定义

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症（病理特征）这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性（病理生理特征），并可引起气道缩窄；表现为反复发作性的喘息（临床特征）、呼吸困难、胸闷、或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。多数病人可自行缓解或经治疗缓解。

定义病因发病原因复杂，受遗传和环境因素双重影响

内在因素：遗传素质（Atopy)、免疫功能状态、精神心理因素、内分泌和健康状况等。

外界因素：变应原、病毒感染、职业因素、气候、药物、运动和饮食等。病因发病原因复杂，受遗传和环境因素双重影响

发病机制（复杂、未明）1.气道炎症学说：是目前公认的最重要的哮喘发病机制。哮喘是涉及多种炎症细胞及炎症介质相互作用的一种慢性气道炎症疾病，体液免疫与细胞免疫均参与其中。

慢性气道炎症管壁肿胀粘液分泌增加导致管腔狭窄发病机制（复杂、未明）1.气道炎症学说：是目前公认的最重粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞变应原Th2细胞血管扩张新血管形成血浆渗出

水肿形成中性粒细胞粘液栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大/增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活BarnesPJ细胞相互作用可以分泌出多种炎症介质和细胞因子GM-CSFIL-4,5,8,13RANTES

等LTs血小板活化因子等粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞变应原Th2细胞血管哮喘病人正常人气道炎症哮喘病人正常人气道炎症2.气道高反应性（Airwayhyper-responsiveness

,AHR）:表现为气道对各种刺激因子(理化因素、药物、变应原、运动、冷空气等）出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。气道炎症是气道高反应性（哮喘病理生理学特征）的病理基础。2.气道高反应性（Airwayhyper-responsi3．神经机制：植物神经功能异常，如胆碱能神经功能亢进及受体功能失调、α肾上腺素能受体功能增强或β肾上腺素能受体功能低下，以及非肾上腺素能非胆碱能神经功能失调，均可导致AHR和哮喘发病；4．其他：胃食管返流学说、微血管渗漏学说、大脑皮层功能异常学说、内分泌失调学说等。3．神经机制：植物神经功能异常，如胆碱能神经功能亢进及受体功病理

主要表现为气道炎症改变粘膜组织中大量炎性细胞浸润（以嗜酸粒细胞居多）；管腔内炎性渗出物明显增加；纤毛细胞受损或坏死、脱落及神经末梢暴露；气道粘膜的充血和水肿；杯状细胞增生肥大、密度增加及分泌增多，粘液下腺体增生及粘液分泌增加；粘液潴留在支气管腔内，严重时甚至可形成粘液栓塞阻塞气道。早期改变可逆，病情反复发作引起气道壁纤维化、平滑肌的肥大及管壁增厚。气道通气障碍导致管腔内气压增加，使肺泡长期高度膨胀及弹性消失等，而发生不可逆性的病理改变，引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）病理主要表现为气道炎症改变临床表现

季节性：多春秋发病诱因：部分发作有先兆症状：鼻及眼睑发痒、流涕流泪、打喷嚏、干咳等典型症状：发作性喘息、呼气性呼吸困难

伴有胸闷、咳嗽及少量痰液咳嗽变异性哮喘：咳嗽为唯一症状缓解：数小时至数天自行或经用支气管扩张剂缓解体征：双肺布满哮鸣音，呼气延长，肺过度膨胀体征等危重者：可出现端坐呼吸、辅助呼吸肌参与呼吸运动、紫绀、大汗、心律失常、奇脉、血压下降、寂静肺（哮鸣音消失）、意识恍惚或昏迷等临床表现季节性：多春秋发病实验室及其它检查（一）呼吸功能检查

1）哮喘发作时呈阻塞性通气功能改变2）支气管激发试验适用于通气功能正常，FEV1占预计值70％以上的患者。如激发物使FEV1下降≥20％，可诊断为激发试验阳性。通过剂量反应曲线计算使FEV1下降20％的吸入药物累积剂量(PD20—FEV1)或累积浓度(PC20—FEV1)，可对气道反应性增高的程度作出定量判断。3）支气管舒张试验阳性：①FEV1

较用药前增加12％或以上，且其绝对值增加200ml或以上；（二）血气分析中重度哮喘病人PaCO2增高，呼酸。缺氧严重者发生代谢性酸中毒。

（三）胸部X线检查发作时两肺透亮度增加，呈过度充气状态。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

实验室及其它检查（一）呼吸功能检查（四）痰液检查痰涂片可见较多的嗜酸粒细胞，嗜酸粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋体）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）增多。合并感染时，病原学检查有意义。（五）特异性变应原的检测哮喘患者大多数伴有过敏体质，对众多的变应原和刺激物敏感。测定变应性指标结合病史有助于对患者的病因诊断和脱离致敏因素的接触。1）体外检测可检测患者的特异性IgE，过敏性哮喘患者血清特异性IgE可较正常人明显增高。2）皮肤试验缓解期用可疑的过敏原作斑贴、皮肤划痕或皮内试验，可检出可能引起哮喘的过敏原（需密切观察）。

（四）痰液检查痰涂片可见较多的嗜酸粒细胞，嗜酸粒细胞退化

诊断（一）诊断标准：1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5．临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％。符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。诊断（一）诊断标准：（二）支气管哮喘分期及控制水平分级

急性发作期：急性发作期是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或症状加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级

非急性发作期(亦称慢性持续期)：许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地症状出现(喘息、咳嗽、胸闷等)，肺通气功能下降。哮喘控制水平分为控制、部分控制和未控制3个等级。（二）支气管哮喘分期及控制水平分级

哮喘急性发作期分级诊断标准

临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑时有焦虑常有焦虑、嗜睡或意识

/尚安静或烦燥烦燥障碍出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加＞30次/min辅助呼吸肌常无可有常有胸腹矛盾运动

活动及三凹征哮鸣音散在，呼响亮弥漫响亮弥漫减弱乃至无气末期脉率（T/min）＜100100~120＞120＞120或变慢或不规则

临床特点轻度中度重度危重奇脉无可有常有

1.33kPa1.33~3.33kPa＞3.33kPa

（＜10mmHg）（10~25mmHg）（＞25mmHg）使用β2激动剂＞70%50%~70%＜50%＜100L/min

预计值或本人

平素最高值%PaO2(吸空气)正常8.0~10.7kPa＜8.0kPa

(60~80mmHg)(＜60mmHg)PaCO2＜35mmHg＜45mmHg＞45mmHgSaO2(吸空气)＞95%91~95%≤90%pH降低

临床特点轻度依据哮喘控制水平的哮喘分级特征控制(包括以下所有)部分控制(任何一周内任一指标)未控制白天症状无(两次或以下/周)大于两次/周一周中出现部分控制中的三项或以上特征活动受限无任一夜间症状/惊醒无任一需要急救药物治疗无(两次或以下/周)大于两次/周肺功能(PEF或FEV1)‡正常<80%预计值或个人最大值(如可获知)急性加重无一次或以上/年一周中出现一次†出现任何急性加重情况时都应重新评估维持治疗，以确保治疗的适当性†

准确的定义是，如在任何一周发生急性加重，则这一周称为哮喘未控制周‡

肺功能对5岁以下的儿童并不是一项可靠的测试指标全球哮喘防治创议(GINA2006年)依据哮喘控制水平的哮喘分级特征控制部分控制未控制白天症状无(

支气管哮喘慢性支气管炎

病史喘息反复发作史、家族史、长期吸烟史、冬春季反复

过敏及其他过敏性疾病史发作咳嗽、咳痰史起病年龄多起病于婴幼儿期中老年发病季节春秋秋冬季发病诱因接触过敏原、上呼吸道感上呼吸道感染

染或剧烈运动发病方式多突然发作缓慢发作症状喘息、胸闷、呼吸困难为主咳嗽、咳痰为主体征双肺弥漫性哮鸣音干罗音或散在湿罗音

鉴别诊断

支气管哮喘慢性支气管炎缓解规律经治疗或自行缓解，缓解缓解速度缓慢，或缓解期

期可与正常人一样仍有症状外周血嗜酸粒细胞增多白细胞或中性粒细胞增多痰液检查大量嗜酸粒细胞中性粒细胞为主，可检出

致病菌肺功能支气管舒张试验多阳性，支气管舒张试验阴性，

PEF波动率＞20%PEF波动率＜15%其他检查过敏原皮试阳性，血清总无或不明显

IgE、特异性IgE增高

支气管哮喘急性左心衰竭

病史喘息反复发作史、家族史、冠心病、高血压、糖尿病、风

过敏其他及过敏性疾病史心病及多次心衰史起病年龄多起病于婴幼儿期中老年发病季节多有一定季节性季节性不明显发病诱因接触过敏原、上呼吸道感感染、劳累、过量或过快输液

染或剧烈运动症状喘息、呼吸困难心悸、胸闷、咯粉红色泡沫痰体征双肺弥漫性哮鸣音，呼气双肺底湿罗音、左心扩大、心

相延长脏杂音、奔马律心电图可有一过性肺型P波房室扩大、心律失常超声心动图正常房室扩大等解剖学异常缓解方法脱离过敏原、使用平喘药利尿剂、洋地黄、扩血管药

支气治疗尽管尚无特效的治疗方法，但长期规范化治疗可使哮喘症状能得到控制，并能与正常人一样生活、工作和学习。治疗上强调个体化方案，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则。（一）脱离变应原

部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法。（二）药物治疗

抗炎药：1·糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。治疗尽管尚无特效的治疗方法，但长期规范化治疗1）吸入治疗是目前推荐长期哮喘抗炎治疗的最常用方法。常用吸入药物有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松等。通常需规律吸入一周以上方能生效。2)局部不良反应为口咽念珠菌感染、声音嘶哑，喷药后用清水漱口可减轻局部反应和胃肠吸收。大剂量吸入治疗（布地奈德1000ug/d）可提高疗效，但长期应用亦可能对肾上腺皮质功能产生轻度抑制。1）吸入治疗是目前推荐长期哮喘抗炎治疗的最常用方法。常用吸入2白三烯（LT）调节剂通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，同时具有舒张支气管平滑肌。可以作为轻度哮喘的一种控制药物的选择。常用半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，如孟鲁司特10mg，每天1次。或扎鲁司特20mg，每日2次。不良反应通常较轻微，主要是胃肠道症状，少数有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高，停药后可恢复正常。3抗组胺药物酮替酚和新一代组胺药物如阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定对轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2受体激动剂联合用药。2白三烯（LT）调节剂通过调节白三烯的生物活性而支气管扩张药1.β2受体激动剂通过激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷(cAMP)含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作的首选药物。给药方式有吸入及口服。首选吸入法，因药物吸人气道直接作用于呼吸道，局部浓度高且作用迅速，所用剂量较小，全身性不良反应少。

1)常用的短效β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林，吸入给药后5~10分钟见效并维持4～6小时；长效β2受体激动剂有福莫特罗、沙美特罗。作用时间为10～12小时；长效β2激动剂尚具有一定的抗气道炎症，增强黏液一纤毛运输功能的作用。不主张长效β2受体激动剂单独使用，须与吸人激素联合应用。但福莫特罗可作为应急缓解气道痉挛的药物。2)全身不良反应（心悸、骨骼肌震颤、低血钾）较轻。支气管扩张药2·抗胆碱药可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用。吸入抗胆碱药如溴化异丙托品（MDI20~80ug/次，3次/d或100~150ug溶液雾化吸入）10分钟起效，维持4~8小时，全身不良反应较少，少数患者有口干感。与β2受体激动剂联合吸人有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。

近年发展的选择性M3受体拮抗剂如泰乌托品(噻托溴铵）作用更强，持续时间更久(可达24小时)、不良反应更少。3·茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，还能拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。茶碱与糖皮质激素合用具有协同作用。2·抗胆碱药可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴1）常用氨茶碱或（缓）控释型茶碱口服，每公斤体重6~10mg/d，控制轻、中度哮喘发作。（缓）控释型茶碱作用持久，昼夜浓度稳定，适用于控制夜间哮喘发作;静脉注射氨茶碱首次剂量为4～6mg／kg，注射速度不宜超过0.25mg／(kg·min)，静脉滴注维持量为0.6～0.8mg／(kg·h)。日注射量一般不超过1.0g。静脉给药主要应用于重、危症哮喘。2)注意浓度过高或速度过快可引起心律失常、血压下降、甚至突然死亡，老人、幼儿、或有心、肝、肾功能障碍及甲状腺功能亢进者慎用。3)不良反应有胃肠道症状（恶心、呕吐）、心血管系统症状（心动过速、心律失常、血压下降）、中枢兴奋作用（严重者可引起抽搐甚至死亡）。1）常用氨茶碱或（缓）控释型茶碱口服，每公斤体重6~10mg（三）急性发作期处理急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。（四）哮喘非急性发作期的治疗

多数哮喘患者经过急性期治疗，症状得到控制，但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在，因此，必须制定哮喘的长期治疗方案。根据哮喘的控制水平选择合适的治疗方案。(五)免疫治疗（三）急性发作期处理急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞按需使用短效2-激动剂按需使用短效2-激动剂控制剂选择选择一种选择一种加用一种或更多加用一种或更多低剂量吸入糖皮质激素(ICS)低剂量ICS加长效2-激动剂中或大剂量ICS加长效2-激动剂口服糖皮质激素(最小剂量)白三烯受体拮抗剂中或大剂量ICS白三烯受体拮抗剂抗IgE治疗低剂量ICS加白三烯受体拮抗剂缓释茶碱低剂量ICS加缓释茶碱哮喘教育环境控制第一步第二步第三步第四步第五步递增递减哮喘药物治疗按需使用短效选择一种选择一种加用一种或更多加用一种或更多低剂肺炎

pneumonia肺炎

pneumonia定义肺炎（pneumonia）肺实质的炎症。可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。感染是最常见的病因。

定义肺炎（pneumonia）分类一、解剖分类：大叶、小叶及间质肺炎二、病因分类：1病原微生物感染性肺炎：细菌、病毒，非典型病原体、真菌及其他[如立克次体（如Q热立克次体）、弓形体（如鼠弓形体）、原虫（如卡氏肺孢子虫）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。]2放射性肺炎3吸入性肺炎4过敏性肺炎三、患病环境分类

1社区获得肺炎（院外肺炎）2医院内获得性肺炎分类一、解剖分类：大叶、小叶及间质肺炎社区获得性肺炎

Communityacquiredpneumonia（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断依据：1）新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重2）发热3）体征肺实变体征和或湿罗音4）WBC>10109/L或<4109/L5）影像：新出现的或进展性肺部浸润性病变以上1～4项中任何1项加第5项，除外其它疾病可做出诊断。社区获得性肺炎

Communityacquiredpne支气管哮喘(系统整合教程)课件鉴别诊断1肺结核

早期临床表现与肺炎相似，低热、乏力、盗汗。影像学也有肺实变，多在双肺上叶肺尖部，消散慢，且可形成空洞，也可向肺内播散。但抗炎治疗效果差。痰结核菌（+）可鉴别。2急性肺脓肿

早期相似。随病情发展咯大量脓臭痰。经抗炎治疗后，体温下降慢，肺部病变吸收慢。X光显示脓腔和液平。痰培养、金葡、克雷白氏杆菌、G-杆菌、厌氧菌鉴别诊断3肺癌伴发阻塞性肺炎（1）中年以上，临床症状常不典型（2）体温不高或低热（3）咳嗽痰少，痰中带血丝（4）抗生素治疗无效（5）X光:肺门增宽，肺不张肺内团块影，胸部CT（+），纤支镜（+），痰细胞学（+）3肺癌伴发阻塞性肺炎4肺血栓栓塞症（1）多有静脉血栓的危险因素。如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术、肿瘤……（2）咯血、晕厥、呼吸困难↑、颈V充盈（3）X胸片：区域性肺纹减少，肺部阴影尖端指向肺门（楔行）（4）血气分析：低O2血症、低CO2血症（5）CT肺A造影，放射性核素肺扫描，MRI等4肺血栓栓塞症5非感染性肺部浸润

排除肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺血管炎、肺嗜酸性粒细胞浸润症…5非感染性肺部浸润病原学CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒(甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒)等1.肺炎链球菌尽管比例下降，但仍是CAP最主要的病原体；2.非典型病原体感染的比例明显增加；3流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌也是重要的病原体；4.耐药菌比例增加，在我国耐肺炎链球菌比例迅速增加；对大环内酯类抗菌药物，耐药比例超过50%。5.特殊病原体：如冠状病毒，汉坦病毒等病原学CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血确立病原学诊断正确诊断是合理选用抗菌药物的先决条件。要使抗菌药物有针对性地作用于敏感致病菌，达到安全、有效的治疗，减少耐药性出现，就必须采取各种可靠手段取得病原学依据。尽量争取在抗菌治疗之前或更改抗生素之前留取标本作细菌培养及药敏试验。确立病原学诊断正确诊断是合理选用抗菌药物的先决条件。

（一）痰

每个低倍视野内中性粒细胞大于25个，鳞状上皮细胞少于10个，或两者比例大于2.5：1时可认为是合格标本。（二）防污染技术获取标本经纤维支气管镜保护性标本刷（PSB）采样经纤维支气管镜防污染支气管肺泡灌洗（PBAL）环甲膜穿刺吸引（TTA）经皮细针抽吸（PFNA)（三）血和胸腔积液培养（一）痰影响CAP预后的危险因素：年龄大于65岁，生活在养老院，有基础疾病意识障碍高热或体温不升呼吸频率≥30次／分心率≥125次／分血压＜90/60mmHg外周血WbcWBC<4.0×109／L或>20.0×109／L血肌酐升高X线显示多叶病变或合并胸腔积液凡有上述两项或两项以上危险因素的患者均应住院治疗。严重程度评估影响CAP预后的危险因素：严重程度评估重症肺炎应入住ICU，诊断标准：主要标准：①呼吸衰竭需要机械通气；②48小时肺内浸润扩大50%③感染性休克需要血管活性药物。④急性肾功能衰竭，尿量<80ml/4h，或非慢性肾功能不全患者血清肌酐＞2ug/dl次要标准：①呼吸频率≥30次／分②Po2/Fio2<250③双侧或多叶炎症④低血压符合1项主要标准或2项以上次要标准者可诊断为重症肺炎。严重程度评估重症肺炎应入住ICU，诊断标准：严重程度评估医院内获得性肺炎

hospitalacquiredpneumonia（HAP）是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。临床诊断依据是X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列之一者可以诊断为HAP：①发热超过38℃。②新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓痰③血白细胞增多或减少。④体征肺实变体征和或湿罗音HAP的临床表现、实验室和影像学检查特异性低，应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等相鉴别。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等；有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等，金黄色葡萄球菌的感染有明显增加的趋势。医院内获得性肺炎

hospitalacquiredpn治疗抗感染治疗：根据患者的症状、体征及血常规等实验室检查结果，初步诊断为细菌性感染者以及经病原检查确诊为细菌性感染者方有指征应用抗菌药物。对症治疗支持治疗治疗抗感染治疗：根据患者的症状、体征及血常规等实验室检查结1抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。（经验性选药建议）

1）青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，选用青霉素类、第一代、二代头孢菌素等。由于我国肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物耐药率高，故对该菌所致的肺炎不单独使用大环内酯类抗菌药物治疗。对耐药肺炎链球菌可选用呼吸氟喹诺酮类(莫西沙星或左氧氟沙星)。2）老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用氟喹诺酮类、第二、三代头孢菌素、β内酰胺类／β内酰胺酶抑制剂，或碳青霉烯类，可联合大环内酯类。3）医院获得性肺炎常用三代头孢菌素、β内酰胺类／β内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类，如怀疑MRSA，及早使用糖肽类。抗炎药物疗程应遵循个体化原则。1抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。（经验性选药建议）疗效评估抗菌药物治疗后48～72小时应对病情进行评价，治疗有效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而x线胸片病灶吸收较迟。如72小时后症状无改善，其原因可能有：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药。②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)。④非感染性疾病误诊为肺炎。⑤药物热。需鉴别，进行相应处理。疗效评估抗菌药物治疗后48～72小时应对病情进行肺炎球菌性肺炎（大叶肺炎）由肺炎链球菌引起，占院外感染性肺炎半数以上。以段、叶分布，急性炎性实变。临床上以寒战、高热、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰为主要特征。肺炎球菌性肺炎（大叶肺炎）由肺炎链球菌引起，占院外感染性肺炎肺炎链球菌感染所致肺炎球菌为G+球菌，上呼吸道正常菌群，常成对成链排列。菌体外有荚膜，具有特异抗原性，其毒力大小与荚膜中含有高分子的多糖体结构及含量有关，对组织有侵袭作用。此菌在干燥痰中可存活数月，太阳直射1h或加热52℃，10分即灭活病因肺炎链球菌感染所致病因已知86个亚型：成人：致病1—9，12型，3型毒力最强儿童：6，14，19，23，型致病：机体免疫功能下降时，少部分病人→败血症、休克→死亡季节（时间）：冬季、初春（受寒、醉酒、麻醉）年龄：轻壮年、老人少，男＞女病因已知86个亚型：病因发病机理上呼吸道病毒感染呼吸道防御功能受损吸入下呼吸道（肺泡内繁殖）肺泡壁水肿，WBC、RBC渗出经过cohn氏孔向肺的中央部分扩散蔓及肺段或整个肺叶（累及胸膜）发病机理上呼吸道病毒感染充血期病理改变充血期病理改变红肝期病理改变红肝期病理改变灰肝期病理改变灰肝期病理改变消散期病理改变消散期病理改变临床表现诱因

淋雨、受惊、疲劳、醉酒、精神刺激、上呼吸道病毒感染……起病

急骤症状寒颤：畏寒、发热，＞50%高热：T39—40℃，弛张热，也可稽留热，下午、晚上↑临床表现诱因淋雨、受惊、疲劳、醉酒、精神刺激、上呼吸胸痛：放射至肩部、上腹部，咳嗽、呼吸时加剧吐铁锈色痰：咳嗽、痰少、代血丝或呈铁锈色其他伴随症状：一身酸痛、纳差乏力、恶心、呕吐,偶有腹痛、腹泻症状胸痛：放射至肩部、上腹部，咳嗽、呼吸时加剧症状体征热病容：皮肤干燥，口周、鼻周单纯性疹稍重者：有气急、紫绀肺部早期可无明显体症→肺实变期叩浊、BS↓语颤↑管样呼吸音消散期可闻及湿罗音体征热病容：皮肤干燥，口周、鼻周单纯性疹辅助检查1、血象：WBC↑，2—3万/L，N＞80%，核左移2、血培养：3、涂片痰培养：G+成对成链状排列的球菌，大量中性粒细胞。培养24小时可确定病原菌4、聚合酶链反应（PCR）及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率辅助检查1、血象：WBC↑，2—3万/L，N＞80%，5、X光：早期—肺纹增粗或受累肺段，肺叶变模糊实变期：肺部有实变阴影.肋膈角变钝3—4周肺部病变逐渐吸收、消散机化肺炎（少）辅助检查5、X光：辅助检查肺炎链球菌肺炎肺炎链球菌肺炎诊断与鉴别诊断诊断：症状、肺部实变体征、X光诊断与鉴别诊断诊断：症状、肺部实变体征、X光鉴别诊断（一）肺结核（二）肺癌（三）急性肺脓肿（四）肺血栓栓塞（五）非感染性肺浸润（六）急腹症鉴别诊断（一）肺结核九、治疗一般性治疗①卧床休息，加强营养，多饮水，注意T、P、Bp、R变化②对症胸痛：止痛。颅痛定，可待因15mg，阿司匹林类慎用或不用，禁用抑制呼吸的镇静剂输氧：发绀，R↑止咳化痰。补液，NS为主退烧，物理降温麻痹性肠梗阻或胃扩张者：禁食、禁饮，胃肠减压。九、治疗一般性治疗抗生素的应用1）一经诊断即应给予抗菌药物治疗，不必等待细菌培养结果。首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定

2）对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。抗生素的应用1）一经诊断即应给予抗菌药物治疗，不必等待细菌培并发症的治疗①胸腔积液：少量、中量以上抽液、送检；治疗原发病②脓胸：切开引流③感染性休克并发症的治疗①胸腔积液：少量、中量以上抽液、送检；治疗原系统整合课程

系统整合课程支气管哮喘（bronchialasthma）支气管哮喘定义

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症（病理特征）这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性（病理生理特征），并可引起气道缩窄；表现为反复发作性的喘息（临床特征）、呼吸困难、胸闷、或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。多数病人可自行缓解或经治疗缓解。

定义病因发病原因复杂，受遗传和环境因素双重影响

内在因素：遗传素质（Atopy)、免疫功能状态、精神心理因素、内分泌和健康状况等。

外界因素：变应原、病毒感染、职业因素、气候、药物、运动和饮食等。病因发病原因复杂，受遗传和环境因素双重影响

发病机制（复杂、未明）1.气道炎症学说：是目前公认的最重要的哮喘发病机制。哮喘是涉及多种炎症细胞及炎症介质相互作用的一种慢性气道炎症疾病，体液免疫与细胞免疫均参与其中。

慢性气道炎症管壁肿胀粘液分泌增加导致管腔狭窄发病机制（复杂、未明）1.气道炎症学说：是目前公认的最重粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞变应原Th2细胞血管扩张新血管形成血浆渗出

水肿形成中性粒细胞粘液栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大/增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活BarnesPJ细胞相互作用可以分泌出多种炎症介质和细胞因子GM-CSFIL-4,5,8,13RANTES

等LTs血小板活化因子等粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞变应原Th2细胞血管哮喘病人正常人气道炎症哮喘病人正常人气道炎症2.气道高反应性（Airwayhyper-responsiveness

,AHR）:表现为气道对各种刺激因子(理化因素、药物、变应原、运动、冷空气等）出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。气道炎症是气道高反应性（哮喘病理生理学特征）的病理基础。2.气道高反应性（Airwayhyper-responsi3．神经机制：植物神经功能异常，如胆碱能神经功能亢进及受体功能失调、α肾上腺素能受体功能增强或β肾上腺素能受体功能低下，以及非肾上腺素能非胆碱能神经功能失调，均可导致AHR和哮喘发病；4．其他：胃食管返流学说、微血管渗漏学说、大脑皮层功能异常学说、内分泌失调学说等。3．神经机制：植物神经功能异常，如胆碱能神经功能亢进及受体功病理

主要表现为气道炎症改变粘膜组织中大量炎性细胞浸润（以嗜酸粒细胞居多）；管腔内炎性渗出物明显增加；纤毛细胞受损或坏死、脱落及神经末梢暴露；气道粘膜的充血和水肿；杯状细胞增生肥大、密度增加及分泌增多，粘液下腺体增生及粘液分泌增加；粘液潴留在支气管腔内，严重时甚至可形成粘液栓塞阻塞气道。早期改变可逆，病情反复发作引起气道壁纤维化、平滑肌的肥大及管壁增厚。气道通气障碍导致管腔内气压增加，使肺泡长期高度膨胀及弹性消失等，而发生不可逆性的病理改变，引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）病理主要表现为气道炎症改变临床表现

季节性：多春秋发病诱因：部分发作有先兆症状：鼻及眼睑发痒、流涕流泪、打喷嚏、干咳等典型症状：发作性喘息、呼气性呼吸困难

伴有胸闷、咳嗽及少量痰液咳嗽变异性哮喘：咳嗽为唯一症状缓解：数小时至数天自行或经用支气管扩张剂缓解体征：双肺布满哮鸣音，呼气延长，肺过度膨胀体征等危重者：可出现端坐呼吸、辅助呼吸肌参与呼吸运动、紫绀、大汗、心律失常、奇脉、血压下降、寂静肺（哮鸣音消失）、意识恍惚或昏迷等临床表现季节性：多春秋发病实验室及其它检查（一）呼吸功能检查

1）哮喘发作时呈阻塞性通气功能改变2）支气管激发试验适用于通气功能正常，FEV1占预计值70％以上的患者。如激发物使FEV1下降≥20％，可诊断为激发试验阳性。通过剂量反应曲线计算使FEV1下降20％的吸入药物累积剂量(PD20—FEV1)或累积浓度(PC20—FEV1)，可对气道反应性增高的程度作出定量判断。3）支气管舒张试验阳性：①FEV1

较用药前增加12％或以上，且其绝对值增加200ml或以上；（二）血气分析中重度哮喘病人PaCO2增高，呼酸。缺氧严重者发生代谢性酸中毒。

（三）胸部X线检查发作时两肺透亮度增加，呈过度充气状态。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

实验室及其它检查（一）呼吸功能检查（四）痰液检查痰涂片可见较多的嗜酸粒细胞，嗜酸粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋体）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）增多。合并感染时，病原学检查有意义。（五）特异性变应原的检测哮喘患者大多数伴有过敏体质，对众多的变应原和刺激物敏感。测定变应性指标结合病史有助于对患者的病因诊断和脱离致敏因素的接触。1）体外检测可检测患者的特异性IgE，过敏性哮喘患者血清特异性IgE可较正常人明显增高。2）皮肤试验缓解期用可疑的过敏原作斑贴、皮肤划痕或皮内试验，可检出可能引起哮喘的过敏原（需密切观察）。

（四）痰液检查痰涂片可见较多的嗜酸粒细胞，嗜酸粒细胞退化

诊断（一）诊断标准：1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5．临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％。符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。诊断（一）诊断标准：（二）支气管哮喘分期及控制水平分级

急性发作期：急性发作期是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或症状加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级

非急性发作期(亦称慢性持续期)：许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地症状出现(喘息、咳嗽、胸闷等)，肺通气功能下降。哮喘控制水平分为控制、部分控制和未控制3个等级。（二）支气管哮喘分期及控制水平分级

哮喘急性发作期分级诊断标准

临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑时有焦虑常有焦虑、嗜睡或意识

/尚安静或烦燥烦燥障碍出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加＞30次/min辅助呼吸肌常无可有常有胸腹矛盾运动

活动及三凹征哮鸣音散在，呼响亮弥漫响亮弥漫减弱乃至无气末期脉率（T/min）＜100100~120＞120＞120或变慢或不规则

临床特点轻度中度重度危重奇脉无可有常有

1.33kPa1.33~3.33kPa＞3.33kPa

（＜10mmHg）（10~25mmHg）（＞25mmHg）使用β2激动剂＞70%50%~70%＜50%＜100L/min

预计值或本人

平素最高值%PaO2(吸空气)正常8.0~10.7kPa＜8.0kPa

(60~80mmHg)(＜60mmHg)PaCO2＜35mmHg＜45mmHg＞45mmHgSaO2(吸空气)＞95%91~95%≤90%pH降低

临床特点轻度依据哮喘控制水平的哮喘分级特征控制(包括以下所有)部分控制(任何一周内任一指标)未控制白天症状无(两次或以下/周)大于两次/周一周中出现部分控制中的三项或以上特征活动受限无任一夜间症状/惊醒无任一需要急救药物治疗无(两次或以下/周)大于两次/周肺功能(PEF或FEV1)‡正常<80%预计值或个人最大值(如可获知)急性加重无一次或以上/年一周中出现一次†出现任何急性加重情况时都应重新评估维持治疗，以确保治疗的适当性†

准确的定义是，如在任何一周发生急性加重，则这一周称为哮喘未控制周‡

肺功能对5岁以下的儿童并不是一项可靠的测试指标全球哮喘防治创议(GINA2006年)依据哮喘控制水平的哮喘分级特征控制部分控制未控制白天症状无(

支气管哮喘慢性支气管炎

病史喘息反复发作史、家族史、长期吸烟史、冬春季反复

过敏及其他过敏性疾病史发作咳嗽、咳痰史起病年龄多起病于婴幼儿期中老年发病季节春秋秋冬季发病诱因接触过敏原、上呼吸道感上呼吸道感染

染或剧烈运动发病方式多突然发作缓慢发作症状喘息、胸闷、呼吸困难为主咳嗽、咳痰为主体征双肺弥漫性哮鸣音干罗音或散在湿罗音

鉴别诊断

支气管哮喘慢性支气管炎缓解规律经治疗或自行缓解，缓解缓解速度缓慢，或缓解期

期可与正常人一样仍有症状外周血嗜酸粒细胞增多白细胞或中性粒细胞增多痰液检查大量嗜酸粒细胞中性粒细胞为主，可检出

致病菌肺功能支气管舒张试验多阳性，支气管舒张试验阴性，

PEF波动率＞20%PEF波动率＜15%其他检查过敏原皮试阳性，血清总无或不明显

IgE、特异性IgE增高

支气管哮喘急性左心衰竭

病史喘息反复发作史、家族史、冠心病、高血压、糖尿病、风

过敏其他及过敏性疾病史心病及多次心衰史起病年龄多起病于婴幼儿期中老年发病季节多有一定季节性季节性不明显发病诱因接触过敏原、上呼吸道感感染、劳累、过量或过快输液

染或剧烈运动症状喘息、呼吸困难心悸、胸闷、咯粉红色泡沫痰体征双肺弥漫性哮鸣音，呼气双肺底湿罗音、左心扩大、心

相延长脏杂音、奔马律心电图可有一过性肺型P波房室扩大、心律失常超声心动图正常房室扩大等解剖学异常缓解方法脱离过敏原、使用平喘药利尿剂、洋地黄、扩血管药

支气治疗尽管尚无特效的治疗方法，但长期规范化治疗可使哮喘症状能得到控制，并能与正常人一样生活、工作和学习。治疗上强调个体化方案，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则。（一）脱离变应原

部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法。（二）药物治疗

抗炎药：1·糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。治疗尽管尚无特效的治疗方法，但长期规范化治疗1）吸入治疗是目前推荐长期哮喘抗炎治疗的最常用方法。常用吸入药物有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松等。通常需规律吸入一周以上方能生效。2)局部不良反应为口咽念珠菌感染、声音嘶哑，喷药后用清水漱口可减轻局部反应和胃肠吸收。大剂量吸入治疗（布地奈德1000ug/d）可提高疗效，但长期应用亦可能对肾上腺皮质功能产生轻度抑制。1）吸入治疗是目前推荐长期哮喘抗炎治疗的最常用方法。常用吸入2白三烯（LT）调节剂通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，同时具有舒张支气管平滑肌。可以作为轻度哮喘的一种控制药物的选择。常用半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，如孟鲁司特10mg，每天1次。或扎鲁司特20mg，每日2次。不良反应通常较轻微，主要是胃肠道症状，少数有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高，停药后可恢复正常。3抗组胺药物酮替酚和新一代组胺药物如阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定对轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2受体激动剂联合用药。2白三烯（LT）调节剂通过调节白三烯的生物活性而支气管扩张药1.β2受体激动剂通过激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷(cAMP)含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作的首选药物。给药方式有吸入及口服。首选吸入法，因药物吸人气道直接作用于呼吸道，局部浓度高且作用迅速，所用剂量较小，全身性不良反应少。

1)常用的短效β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林，吸入给药后5~10分钟见效并维持4～6小时；长效β2受体激动剂有福莫特罗、沙美特罗。作用时间为10～12小时；长效β2激动剂尚具有一定的抗气道炎症，增强黏液一纤毛运输功能的作用。不主张长效β2受体激动剂单独使用，须与吸人激素联合应用。但福莫特罗可作为应急缓解气道痉挛的药物。2)全身不良反应（心悸、骨骼肌震颤、低血钾）较轻。支气管扩张药2·抗胆碱药可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用。吸入抗胆碱药如溴化异丙托品（MDI20~80ug/次，3次/d或100~150ug溶液雾化吸入）10分钟起效，维持4~8小时，全身不良反应较少，少数患者有口干感。与β2受体激动剂联合吸人有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。

近年发展的选择性M3受体拮抗剂如泰乌托品(噻托溴铵）作用更强，持续时间更久(可达24小时)、不良反应更少。3·茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，还能拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。茶碱与糖皮质激素合用具有协同作用。2·抗胆碱药可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴1）常用氨茶碱或（缓）控释型茶碱口服，每公斤体重6~10mg/d，控制轻、中度哮喘发作。（缓）控释型茶碱作用持久，昼夜浓度稳定，适用于控制夜间哮喘发作;静脉注射氨茶碱首次剂量为4～6mg／kg，注射速度不宜超过0.25mg／(kg·min)，静脉滴注维持量为0.6～0.8mg／(kg·h)。日注射量一般不超过1.0g。静脉给药主要应用于重、危症哮喘。2)注意浓度过高或速度过快可引起心律失常、血压下降、甚至突然死亡，老人、幼儿、或有心、肝、肾功能障碍及甲状腺功能亢进者慎用。3)不良反应有胃肠道症状（恶心、呕吐）、心血管系统症状（心动过速、心律失常、血压下降）、中枢兴奋作用（严重者可引起抽搐甚至死亡）。1）常用氨茶碱或（缓）控释型茶碱口服，每公斤体重6~10mg（三）急性发作期处理急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。（四）哮喘非急性发作期的治疗

多数哮喘患者经过急性期治疗，症状得到控制，但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在，因此，必须制定哮喘的长期治疗方案。根据哮喘的控制水平选择合适的治疗方案。(五)免疫治疗（三）急性发作期处理急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞按需使用短效2-激动剂按需使用短效2-激动剂控制剂选择选择一种选择一种加用一种或更多加用一种或更多低剂量吸入糖皮质激素(ICS)低剂量ICS加长效2-激动剂中或大剂量ICS加长效2-激动剂口服糖皮质激素(最小剂量)白三烯受体拮抗剂中或大剂量ICS白三烯受体拮抗剂抗IgE治疗低剂量ICS加白三烯受体拮抗剂缓释茶碱低剂量ICS加缓释茶碱哮喘教育环境控制第一步第二步第三步第四步第五步递增递减哮喘药物治疗按需使用短效选择一种选择一种加用一种或更多加用一种或更多低剂肺炎

pneumonia肺炎

pneumonia定义肺炎（pneumonia）肺实质的炎症。可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。感染是最常见的病因。

定义肺炎（pneumonia）分类一、解剖分类：大叶、小叶及间质肺炎二、病因分类：1病原微生物感染性肺炎：细菌、病毒，非典型病原体、真菌及其他[如立克次体（如Q热立克次体）、弓形体（如鼠弓形体）、原虫（如卡氏肺孢子虫）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。]2放射性肺炎3吸入性肺炎4过敏性肺炎三、患病环境分类

1社区获得肺炎（院外肺炎）2医院内获得性肺炎分类一、解剖分类：大叶、小叶及间质肺炎社区获得性肺炎

Communityacquiredpneumonia（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断依据：1）新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重2）发热3）体征肺实变体征和或湿罗音4）WBC>10109/L或<4109/L5）影像：新出现的或进展性肺部浸润性病变以上1～4项中任何1项加第5项，除外其它疾病可做出诊断。社区获得性肺炎

Communityacquiredpne支气管哮喘(系统整合教程)课件鉴别诊断1肺结核

早期临床表现与肺炎相似，低热、乏力、盗汗。影像学也有肺实变，多在双肺上叶肺尖部，消散慢，且可形成空洞，也可向肺内播散。但抗炎治疗效果差。痰结核菌（+）可鉴别。2急性肺脓肿

早期相似。随病情发展咯大量脓臭痰。经抗炎治疗后，体温下降慢，肺部病变吸收慢。X光显示脓腔和液平。痰培养、金葡、克雷白氏杆菌、G-杆菌、厌氧菌鉴别诊断3肺癌伴发阻塞性肺炎（1）中年以上，临床症状常不典型（2）体温不高或低热（3）咳嗽痰少，痰中带血丝（4）抗生素治疗无效（5）X光:肺门增宽，肺不张肺内团块影，胸部CT（+），纤支镜（+），痰细胞学（+）3肺癌伴发阻塞性肺炎4肺血栓栓塞症（1）多有静脉血栓的危险因素。如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术、肿瘤……（2）咯血、晕厥、呼吸困难↑、颈V充盈（3）X胸片：区域性肺纹减少，肺部阴影尖端指向肺门（楔行）（4）血气分析：低O2血症、低CO2血症（5）CT肺A造影，放射性核素肺扫描，MRI等4肺血栓栓塞症5非感染性肺部浸润

排除肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺血管炎、肺嗜酸性粒细胞浸润症…5非感染性肺部浸润病原学CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒(甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒)等1.肺炎链球菌尽管比例下降，但仍是CAP最主要的病原体；2.非典型病原体感染的比例明显增加；3流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌也是重要的病原体；4.耐药菌比例增加，在我国耐肺炎链球菌比例迅速增加；对大环内酯类抗菌药物，耐药比例超过50%。5.特殊病原体：如冠状病毒，汉坦病毒等病原学CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血确立病原学诊断正确诊断是合理选用抗菌药物的先决条件。要使抗菌药物有针对性地作用于敏感致病菌，达到安全、有效的治疗，减少耐药性出现，就必须采取各种可靠手段取得病原学依据。尽量争取在抗菌治疗之前或更改抗生素之前留取标本作细菌培养及药敏试验。确立病原学诊断正确诊断是合理选用抗菌药物的先决条件。

（一）痰

每个低倍视野内中性粒细胞大于25个，鳞状上皮细胞少于10个，或两者比例大于2.5：1时可认为是合格标本。（二）防污染技术获取标本经纤维支气管镜保护性标本刷（PSB）采样经纤维支气管镜防污染支气管肺泡灌洗（PBAL）环甲膜穿刺吸引（TTA）经皮细针抽吸（PFNA)（三）血和胸腔积液培养（一）痰影响CAP预后的危险因素：年龄大于65岁，生活在养老院，有基础疾病意识障碍高热或体温不升呼吸频率≥30次／分心率≥125次／分血压＜90/60mmHg外周血WbcWBC<4.0×109／L或>20.0×109／L血肌酐升高X线显示多叶病变或合并胸腔积液凡有上述两项或两项以上危险因素的患者均应住院治疗。严重程度评估影响CAP预后的危险因素：严重程度评估重症肺炎应入住ICU，诊断标准：主要标准：①呼吸衰竭需要机械通气；②48小时肺内浸润扩大50%③感染性休克需要血管活性药物。④急性肾功能衰竭，尿量<80ml/4h，或非慢性肾功能不全患者血清肌酐＞2ug/dl次要标准：①呼吸频率≥30次／分②Po2/Fio2<250③双侧或多叶炎症④低血压符合1项主要标准或2项以上次要标准者可诊断为重症肺炎。严重程度评估重症肺炎应入住ICU，诊断标准：严重程度评估医院内获得性肺炎

hospitalacquiredpneumonia（HAP）是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时