广外科学总论课件MODS

广外科学总论课件MODS广外科学总论课件MODS1主要内容四、诊断及鉴别诊断三、临床表现二、发病机制一、定义及概念五、治疗方案主要内容四、诊断及鉴别诊断三、临床表现2概述MODS可以是一种致病原因使多个脏器受损，也可以某一脏器首先受累而诱发其它脏器受损。预后较差，病死率高达50%～90%涉及面广，影响重大，现已成为全球医学中的研究重点和热点是当今重症监护医学领域的重要课题概述MODS可以是一种致病原因使多个脏器受损，也可以某一脏3一、定义及概念多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）指严重创伤、严重感染、大面积烧伤、外科大手

术和病理产科等原发

病发生

24小时后，

同时或序贯发生

两个或以上脏器

功能障碍以至衰

竭，不能维持内环境稳定的临床综合征一、定义及概念多器官功能障碍综合征指严重创伤、严重感染、大面4MODS概念的演变TilneyBaueEisemanBoneACCP/SCCMsequntialsystemfailure序贯性系统衰竭18例腹主动脉瘤破裂，手术成功，病情稳定后不久出现肾衰竭，全身感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、CNS衰竭multipleprogressiveorsequentialsystemfailure进行性或序贯性多系统衰竭结肠切除术吻合口瘘，急性腹膜炎。尸检：肝坏死、肾小管坏死、肾上腺溶解、肺炎和肺纤维化等损害multipleorganfailure,MOF多器官功能衰竭不同原发疾病导致的多个器官相继发生功能衰竭的综合征sepsissyndrome全身感染综合征感染引起的全身反应，揭示了MOF发病过程中的病理生理特征SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)全身炎性反应综合征19731975197719891991MODS概念的演变TilneyBaueEisemanBone5与MODS相关的概念感染：

微生物侵入人体组织后引起的炎症反应菌血症：

循环血液中存在有活性的细菌，以此类推，其它病原体相应称为病毒血症、真菌血症、寄生虫血症、或其它病原体血症等与MODS相关的概念感染：6与MODS相关的概念毒血症：宿主感染而产生全身性炎症反应过程即“感染+SIRS”

严重毒血症：毒血症症状伴有器官功能不全，低灌注状态或低血压（包括乳酸性酸中毒、少尿、急性精神状态改变）毒血性休克：毒血症患者充分补液后仍存在难以纠正的低血压，同时伴有低灌注表现（乳酸性酸中毒、少尿、精神状态改变）与MODS相关的概念毒血症：宿主感染而产生全身性炎症反应过程7与MODS相关的概念毒血性低血压：收缩压<12kPa(90mmHg)，或比基础血压下降>5.3kPa(40mmHg)，无其它低血压原因与MODS相关的概念毒血性低血压：8全身性炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome)各种致病因素作用于机体所引起的一

种失控的全身炎

症反应的统称，

是MODS的早

期表现，并贯

穿MODS全过程，是MODS的实质与MODS相关的概念SIRS全身性炎症反应综合征各种致病因素作用于机体所引起的一与M9多器官功能衰竭(multipleorganfailure)不同原发疾病导致

的多个器官相继

发生功能衰竭的

综合征与MODS相关的概念MOFEiseman,1977多器官功能衰竭不同原发疾病导致与MODS相关的概念MOFEi10SIRS、MODS与MOF的关系

SIRS是MODS发生的基础

MODS是SIRS连续发展过程中的严重阶段

MOF是MODS最严重阶段MODSSIRSMOF

早期发现和干预SIRS,是防治MODS的关键冰山SIRS、MODS与MOF的关系SIRS是MODS发生的11全身性炎症反应综合征（SIRS）SIRS是机体对感染、外伤、烧伤、胰腺炎等多种侵袭的常见反应，是疾病的发生和发展的病理基础指全身性的炎症反应处于亢进状态，其特征是炎性介质诱导出现的高炎症介质血症血管内皮细胞、嗜中性粒细胞(PMN)被血液中高浓度的炎症介质所活化，导致PMN向全身远距离其他的重要脏器集结，PMN产生弹性蛋白酶(PMNE)、氧自由基，引发器官功能损伤，向器官功能不全发展全身性炎症反应综合征（SIRS）SIRS是机体对感染、外伤、12SIRS的诊断标准临床出现2个或2个以上的表现：

①体温>38℃，或<36℃②心率>90次/

分③呼吸急促,R>20次/分,过度通气(PaCO2<4.3kPa,35mmHg)④WBC>12×109/L,或<4×109/L,未成熟中性WBC>0.1SIRS的诊断标准临床出现2个或2个以上的表现：13诱发SIRS的主要原因主要从三种病源状态发展而来：

⑴严重感染：由细菌、病毒、寄生虫及真菌等引起⑵机体防御屏障破坏后细菌向体内播散

⑶非感染：包括创伤、烧伤、休克、自身免

疫应、肝硬化及胰腺炎等引起重

度炎症反应诱发SIRS的主要原因主要从三种病源状态发展而来：14SIRS可由感染或非感染引起脓毒症/毒血症感染+SIRS创伤烧伤胰腺炎缺血SIRS脓毒症严重脓毒症细菌其他病毒原虫真菌其他感染SIRS可由感染或非感染引起脓毒症/毒血症15SIRS过程的四个阶段二级炎症介质导致细胞损伤阶段细胞因子连锁反应阶段细胞因子合成分泌阶段诱导阶段SIRS过程的四个阶段二级炎症介质导致细胞损伤阶段16MODS分类原发性MODS:病因直接作用的结果，早期出现，与广泛组织损伤、缺氧、缺血--再灌注综合征有关继发性MODS:异常的宿主炎症反应的结果，经过一段潜伏期才出现，与SIRS的发生发展有关，如感染和毒血症后引起的MODSMODS分类原发性MODS:病因直接作用的结果，早期出现，与17MODS发病率和病死率外科急症手术后MODS发生率为7%～22%，腹腔感染手术后发生MODS为30%～50%老年人、基础疾病严重者发生率更高MODS病死率与受累器官的数目、脏器衰竭时间呈正相关，衰竭脏器越多，衰竭时间越长，病死率越高MODS发病率和病死率外科急症手术后MODS发生率为7%～18MODS发病率和病死率致死性组合包括：

①呼吸衰竭与代谢功能衰竭并存②肾功能衰竭与呼吸衰竭并存③心功能衰竭与呼吸衰竭共存

这些组合使病死率明显增加MODS发病率和病死率致死性组合包括：19器官的相关现象一个器官衰竭可导致另一器官的衰竭。器官衰竭首先累及肺，其次肝、胃肠、肾，血流动力学紊乱和心脏衰竭是后期的表现。中枢神经系统受累可早可晚。器官的相关现象一个器官衰竭可导致另一器20MODS的病因和诱因严重感染：约占50%，细菌、病毒、真菌和寄生虫感染等MODS的病因和诱因严重感染：21MODS的病因和诱因非感染因素：50%无明显感染灶，大量坏死组织替

代细菌刺激机体发生SIRS①大面积烧伤、晚期肿瘤、胰腺炎、DIC、严重中毒等②严重代谢性损伤：由创伤或大手术所致③某些医源性因素：过量输液、大量多次输库存血、内窥镜检查造成胃肠穿孔、导管置入、氧中毒等④低血流灌注状态MODS的病因和诱因非感染因素：50%无明显感染灶，大量坏死22诱发SIRS与MODS的高危险性因素不充分的、迟延复苏 营养不良感染病灶的持续存在 肠道缺血性梗死炎症病灶的持续存在 外科手术意外事故基础脏器功能失常（如肾衰） 糖尿病年龄≥65岁 糖皮质激素的应用嗜酒 肿瘤诱发SIRS与MODS的高危险性因素不充分的、迟延复苏 营23MODS的发生非感染因素感染因素机体损伤SIRS原发性MODS继发性MODS结果恢复死亡烧伤癌肿胰腺炎DIC大手术中毒等MODS的发生非感染因素感染因素机体损伤SIRS原发性MOD24二、发病机制尚未完全明了，各种假说。多系统器官同时或先后出现功能衰竭，可能存在共同的发病途径，也可能是器官间相互影响的结果外来因子侵犯

启动

机体的非特异防御反应，同时也损害了宿主自身。在内外因素共同打击下，发生多米诺牌骨效应，最终导致MODS二、发病机制尚未完全明了，各种假说。多系统器官同时或先后出现25机制1：细胞因子及炎性介质的失控性释放类别：免疫细胞:嗜中性细胞,巨噬细胞,内皮细胞细胞因子:TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8,PAF炎性介质:补体激活产物C5a,白三烯,氧自由基,脂过氧化物,环氧化酶产物,蛋白水解酶,缓激肽,组织胺,5HT机制1：细胞因子及炎性介质的失控性释放类别：26代偿性抗炎反应综合征（CARS）机体在受到细菌毒素或创伤打击后可出现一过性的细胞免疫功能降低，细胞因子释放能力下降和对感染易感性增高的内源性抗炎反应代偿性抗炎反应综合征（CARS）机体在27炎性介质的失控性释放炎性介质抗炎介质

病情加重SIRSMODS炎性介质的失控性释放炎性介质抗炎介质病情加重S28炎性介质的失控性释放炎性介质抗炎介质

病情好转SIRSMODS××炎性介质的失控性释放炎性介质抗炎介质病情好转29炎性介质的失控性释放炎性介质抗炎介质

免疫系统抑制

顽固感染

危及生命炎性介质的失控性释放炎性介质抗炎介质免疫系统抑制30SIRS及MODS过程局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。有限的全身反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡失控的全身反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS过度免疫抑制：过量炎性介质导致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染加重。免疫失衡，导致MODSSIRS及MODS过程局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程31机制2：微循环障碍机体在遭受严重创伤、休克和感染时，产生强烈应激刺激病人的重要器官和组织微循环血液灌注减少，微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成组织缺氧能量代谢障碍，细胞线粒体氧化磷酸化功能发生障碍溶酶体酶活性升高等，可导致细胞功能障碍，甚至造成细胞坏死机制2：微循环障碍机体在遭受严重创伤、休克和感染时，产生强烈32机制3：缺血---再灌注损伤心脏骤停、严重创伤、休克时器官缺血，当血液循环恢复，组织器官恢复血液灌注，产生缺血-再灌注损伤细胞线粒体内呼吸链受损，氧自由基泄漏，中性粒细胞激活后产生大量氧自由基当细胞蛋白质受氧自由基攻击，膜流体性丧失，促酶功能损害继而细胞器或整个细胞破坏，引起Ca2+内流，细胞进一步损伤机制3：缺血---再灌注损伤心脏骤停、严重创伤、休克时器官缺33机制3：缺血---再灌注损伤组织器官低灌注组织缺氧无氧代谢血流再分布酸中毒再灌注损伤细胞功能障碍炎症反应/全身性感染MODS机制3：缺血---再灌注损伤组织器官低灌注组织缺氧无氧代谢血34机制4：肠道内细菌及内毒素的易位内毒素血症可致MODS，其来源为：⑴明确感染灶的细菌释放⑵抗生素对革兰氏阴性菌感染治疗后菌体被杀灭溃解后，可释放出内毒素；抗生素杀灭的革兰氏阴性菌越多，生成的内毒素也越多，对人体的危害也越大⑶肠道内细菌及内毒素的易位机制4：肠道内细菌及内毒素的易位内毒素血症可致MODS，其来35机制4：肠道内细菌及内毒素的易位肠道内细菌及内毒素易位进入体循环，必须具备两个病理条件：

①肠道粘膜屏障功能的损害 ②肝脏枯否氏细胞清除功能被阻断 如肠道运动麻痹、H2受体阻断、胃酸分泌减少、抗生素使肠道菌群失调、肠道粘膜缺血和营养不良等都能破坏肠道屏障功能机制4：肠道内细菌及内毒素的易位肠道内细菌及内毒素易位36机制5：基因诱导假说缺血-再灌注和SIRS能促进应激基因的表达细胞凋亡（apoptosis）相关基因如胸腺细胞ICE基因在伤后1h开始表达，6h量高，与细胞凋亡增强相一致MODS发病过程既有缺血-再灌注、内毒素等攻击细胞受损形成“他杀”而死，亦有细胞内部基因调控“自杀”而亡机制5：基因诱导假说缺血-再灌注和SIRS能促进应激基因的表37机制6：“二次打击”学说首次打击严重创伤、烧伤、休克、严重感染、大手术、缺血再灌注、大量输血自稳态失衡，激活状态二次打击感染、缺氧、组织坏死、细菌移位失控的SIRS，产生细胞因子和炎性介质激活补体、凝血、纤溶瀑布效应（cascadeeffect）机制6：“二次打击”学说首次打击严重创伤、烧伤、休克、严38机制6：“二次打击”学说第一次打击休克、创伤、感染、烧伤

严重的SIRSSIRSMODS第二次打击休克、感染、缺氧康复SIRS康复MODS机制6：“二次打击”学说第一次打击严重的SIRSSIRSMO39第三、临床表现1、原发病的表现2、SIRS表现：发热，高动力循环和高分解代谢状态3、序贯性发生器官功能不全或衰竭，最早受累肺脏，依次肝脏，胃肠，肾脏，血流动力学和心力衰竭较晚出现第三、临床表现1、原发病的表现40临床表现：MODS分期第一期：临床表现不明显，仅见轻度呼吸性碱中毒和早期肾功能改变，此时不易作出诊断第二期：出现病态，内环境不太恒定，有气急、缺氧、低碳酸血症、轻度氮质血症，代谢以分解为主，此时应提高警惕临床表现：MODS分期第一期：临床表现不明显，仅见轻度呼吸性41临床表现：MODS分期第三期：临床症状明显，内环境不恒定，出现休克、心排出量减少、严重缺氧、氮质血症、代谢性酸中毒、高血糖、黄疸和凝血机能障碍，此时是抢救的关键时机第四期：如任凭病情继续发展，出现濒死状态，心肌收缩无力、血容量超负荷、高碳酸血症、呼吸困难、少尿、重度酸中毒、肝性脑病和昏迷，终至死亡临床表现：MODS分期第三期：临床症状明显，内环境不恒定，出42临床表现：MODS分期

器官系统1期2期3期4期

一般表现无明显体征病情相对稳定病情不稳定终末期表现

心血管补液量增大高排容量依赖休克，心排出心肌收缩力下降量减少，水肿血容量超负荷

呼吸轻度呼吸性呼吸增快，低高碳酸血症酸中毒碳酸血症，缺氧严重缺氧气压伤

肾反应受限尿量固定，轻度氮质血症少尿氮质血症

代谢胰岛素需严重分解代谢代谢性酸中毒严重酸中毒要量增加高血糖症耗氧量增加

肝实验室黄疸临床黄疸肝性脑病血液血小板减少凝血障碍幼稚细胞WBC增加或减少神经系统精神恍惚变化不定有一定反应昏迷临床表现：MODS分期43第四、MODS的诊断目前诊断标准未完全统一普遍公认衰竭器官包括肺脏、心血管、肝、肾、胃肠、血液、中枢神经系统病史临床症状与体征实验室及其它辅助检查第四、MODS的诊断目前诊断标准未完全统一44Fry的MOF诊断标准肺衰竭：机械通气支持5天或5天以上，维持FiO2>40％肝衰竭：血清总胆红素>34μmol／L，AST、ALT>正常值2倍胃肠衰竭：上消化道出血100ml以上肾衰竭：血肌酐>176.8μmol／L，不论其尿量多少Fry的MOF诊断标准肺衰竭：机械通气支持5天或5天以上，维45Knaus的MOF标准心血管系统衰竭（一项或几项）：（1）HR≤54次/min；（2）MAP≤6.53kPa（49mmHg）；（3）发生心动过速和/或心室纤颤；（4）血pH≤7.24，PaCO2≥6.54kPa（49.49mmHg）。呼吸系统衰竭：（1）R≤5次/min，或≥49次/min；（2）PaCO2≥6.67kPa（50mmHg）；（3）A-aDO2≥46.7kPa（350mmHg）；（4）连续4天依赖呼吸机。肝衰竭：凝血酶原时间>对照4s；胆红素>102μmol／LKnaus的MOF标准心血管系统衰竭（一项或几项）：46Marshall的MODS分级诊断标准

01234呼吸系统（PaO2/FiO2）300226~300151~22576~150≤75肾脏（Cr：μmol/L）≤100101~200201~350351~500>500肝脏（TBIL：μmol/L）≤2021~6061~120121~240>240心血管（PAR：bpm）≤10.010.1~15.015.1~20.020.1~30.0>30.0血液（PLT：×109/L）>12081~12051~8021~50≤20中枢神经系统（Glasgow评分）1513~1410~127~9≤6

注：1、PAR（压力调整后心率）＝心率×右心房压（或中心静脉压）/平均动脉压；

2、计算PaO2/FiO2不考虑是否使用机械通气及机械通气的方式，也不考虑是否应用呼气末正压（Peep）及Peep的大小；

3、计算血肌酐时，不考虑是否接受透析治疗；

4、GCS对于接受镇静剂或肌松剂的患者，可假定其神经功能正常，除非有意识障碍的证据。Marshall的MODS分级诊断标准47中国标准：庐山会议分级标准1995年庐山全国危重病急救医学学术会议制订的《MODS病情分期诊断及严重程度评分标准》基本内容与Marshall分级诊断标准相似共包括外周循环、心、肺、肾、肝、消化道、凝血机能、脑和代谢九个系统器官中国标准：庐山会议分级标准1995年庐山全国危重病急救医学学48MODS诊断注意点1.原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害部位2.原发损害和MODS有时间间隔（>24hr）3.受损器官原来功能基本正常4.各受损器官功能损害程度可以不同步5.强调对MODS的早期发现和早期防治，不能等到器官衰竭再作处理6.MODS的变化具有双相性，一方面可以逆转，另一方面也可以恶化、衰竭7.MODS是一个连续的、进行性发展的病理生理过程MODS诊断注意点1.原发的致病因素是急性的，继发的受损器官49MODS的鉴别诊断其他器官衰竭性疾病波及两个脏器损害的多发性损伤互不相关的几种疾病MODS的鉴别诊断其他器官衰竭性疾病50第五、MODS的防治原则积极治疗原发疾病重点监测病人的生命体征防治感染改善全身情况和免疫调理治疗保护肠黏膜的屏障功能及早治疗首先发生功能障碍的器官第五、MODS的防治原则积极治疗原发疾病51原发病处理预防为主，积极治疗原发疾病，消除诱发因素

*加强对休克、创伤、感染的早期处理，把治疗的重点放在第一次打击阶段，以消除产生过度炎性反应的条件

*早期清除和控制引起败血症的炎症和感染，予以彻底清创排脓、隔离烧伤创面、早期骨折固定，根据感染部位、致病菌种类与药敏结果选择高效广谱抗生素；大面积烧伤在休克期即施行切痂，减少坏死组织对机体的毒性作用原发病处理预防为主，积极治疗原发疾病，消除诱发因素52拮抗细胞因子和炎性介质应用单抗针对因子和受体应用针对因子和受体的拮抗剂增加抗炎因子的表达IL-4,IL-10清除细胞因子和炎性介质（CBP/CRRT透析/滤过/吸附）非类固醇类抗炎药（NSAID）糖皮质激素的应用拮抗细胞因子和炎性介质应用单抗针对因子和受体53针对肠道细菌和内毒素移位改善肠道供血和供氧选择性肠道去污口服/静脉应用抗感染药物盲肠造口和结肠灌洗肠道喂养改善营养抗内毒素单抗或多抗CRRT加吸附高流量，大面积滤膜针对肠道细菌和内毒素移位改善肠道供血和供氧54微循环血管活性药物使用抗凝剂应用，防治DIC微循环血管活性药物使用55细胞代谢维持有效循环，改善组织灌注提供有效氧供，改善局部氧输送纠正酸中毒营养支持细胞代谢维持有效循环，改善组织灌注56自由基清除氧自由基，脂质过氧化物，NO抑制氧自由基生成别嘌呤醇清除自由基的酶SOD清除自由基的物质维生素A、C、E，葡萄糖中药丹参自由基清除氧自由基，脂质过氧化物，NO57呼吸功能检测一般监护呼吸的频率和幅度；临床听、叩诊；胸部X线检查；动脉血气分析肺顺应性监测分为静态顺应性（Cst）和动态顺应性(Cdyn)气道阻力检测食管压可反映肺内压，故肺内压能通过食道测压导管和流量仪进行监测氧合监测PaO2、PaCO2评价氧和二氧化碳运输的指标呼吸功能检测一般监护呼吸的频率和幅度；临床听、叩诊；58呼吸系统支持保持气道通畅氧疗机械通气PEEP小潮气量允许性高碳酸血症体外膜肺（ECMO）呼吸系统支持保持气道通畅59心血管系统监测心脏心率，血压循环尿量、胃肠黏膜pH经皮氧张力(tcPO2),经皮二氧化碳张力(tcPCO2),脉搏氧饱和度(SpO2)

有创血流动力学直接指标:中心静脉压(CVP),心排出量(CO),右心房压(RAP),右心室压(RVP),肺动脉压(PAP)和肺动脉嵌入压(PAWP)间接指标:心排指数(CI),每搏指数(SVI),体循环阻力指数(SVRI),肺循环阻力指数(PVRI)心血管系统监测心脏心率，血压60心血管系统支持维持有效血容量血管活性药物防治心律失常心血管系统支持维持有效血容量61消化系统功能监测胃肠黏膜pH(pHi)肝功能酶AST，ALT凝血功能蛋白质合成消化系统功能监测胃肠黏膜pH(pHi)62消化系统支持饮食低脂肪、低蛋白、高糖类流质/半流胃肠外营养制酸剂保护肝功能新鲜血浆、白蛋白，护肝药物防治肝性脑病人工肝消化系统支持饮食低脂肪、低蛋白、高糖类流质/半流63肾功能监测尿量尿比重，尿内容物血尿素氮、肌酐电解质肾功能监测尿量64肾功能支持维持有效血容量利尿剂维持水、电解质平衡透析疗法肾功能支持维持有效血容量65脑功能监测临床观察意识呼吸的类型眼球活动瞳孔的变化病理反射的改变脑电监测自发脑电诱发电位（听觉、视觉）脑功能监测临床观察意识66脑功能支持复苏等急救过程中注意脑保护降低脑氧耗镇静、止痉，控制性低温增加氧输送脱水、利尿剂应用脑功能支持复苏等急救过程中注意脑保护67凝血功能监测血小板计数、PT、APTT、TT纤维蛋白原浓度、3P试验、FDP浓度、D-D凝血因子的测定凝血功能监测血小板计数、PT、APTT、TT68凝血系统功能支持依据凝血系统功能状况使用肝素，低分子肝素输注血浆、纤维蛋白原凝血系统功能支持依据凝血系统功能状况使用69代谢支持纠正胰岛素抵抗应用胰岛素控制血糖增加能量供给，保持正氮平衡静脉应用复方氨基酸、脂肪乳、维生素、微量元素尽可能经过胃肠道摄入营养代谢支持纠正胰岛素抵抗应用胰岛素控制血糖70急性肾衰竭

（acuterenalfailure,ARF）

是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合征。急性肾衰竭

（acuterenalfailure,ARF71急性肾衰竭少尿期急性肾衰竭表现为少尿或无尿，成人24小时尿量非少尿期急性肾衰竭既无少尿或无尿表现，有24小时尿量超过800ml，但血中肌酐，尿素氮进行性升高少于400ml为少尿（Oliguria）●●不足100ml为无尿（anuria）急性肾衰竭少尿期急性肾衰竭非少尿期急性肾衰竭少于400ml72病因与分类根据不同病因临床上将急性肾衰竭分为肾前性肾性肾后性病因与分类根据不同病因临床上将急性肾衰竭分为73肾前性ARF脱水、出血、休克全身性疾病（如肝肾综合征、严重脓毒血症）心脏疾患、肾血管病变心排出量不足各种原因引起血压下降血容量肾血液灌注不足少尿、无尿肾前性ARF脱水、出血、休克血容量肾少74肾后性ARF双侧输尿管或弧立肾完全性梗阻肾功能少尿或无尿肾后性ARF双侧输尿管或弧立肾完全性梗阻肾功能75肾性ARF约3/4肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等肾中毒：抗菌药物、生物毒素、有机溶剂肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合征、感染性休克约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。肾性ARF约3/476ARF发病机制循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再灌注损伤肾缺血肾小球滤过率降低肾中毒肾小管损伤肾小管堵塞ARFARF发病机制循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再灌注771.肾缺血肾血流量肾灌注压力肾小球滤过率(GFR)

当平均动脉压下降至<90mmHg(12kPa)GFR下降，当下降至60mmHg(8kPa)，GFR下降一半。1.肾缺血肾血流量肾灌注压力肾小球滤过率(G782.肾小管上皮细胞变性坏死

肾毒素物质或肾持续缺血可使肾小管变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素。肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流胞浆内钙离子氧化氮合成酶钙依赖性细胞溶解蛋白酶磷酸解脂酶A2(PLA2)激活肾小管低氧性损伤细胞坏死氧自由基肾小管直接损害2.肾小管上皮细胞变性坏死肾毒素物质或肾持续缺血可793.肾小管机械性堵塞脱落粘膜细胞碎片Tamm-Horstall蛋白挤压伤溶血肾小管堵塞血红蛋白、肌红蛋白

肾小管堵塞3.肾小管机械性堵塞脱落粘膜挤压伤肾小管堵塞血红蛋白、肌红蛋804.缺血－再灌注损伤

肾缺血再灌注将加重器官的损害血管内中性粒细胞隔离氮化物质和其它有害物质的释放氧自由基的释放肾实质损害肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化细胞功能障碍、死亡再灌注损伤血管功能异常5.非少尿型急性肾衰竭4.缺血－再灌注损伤血管内中性粒细胞隔离氧自由基的释放81临床表现

急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。(一)少尿和无尿期1.水电解质和酸碱平衡失调（三高、三低、二中毒）2.代谢废物积聚3.出血倾向临床表现急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段82三高高钾血症：是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾升高时往往并无明显临床表现。最初心电图变化QT间期缩短T波高尖；当血钾升高至6.5mmol/L以上，出现

QRS间期延长，PR间期增宽，P波降低，心肌纤颤，心跳骤停。高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停博，心电图P－R间期延长，QRS增宽，

T波增高。高磷血症：常与低钙血症伴存三高钾血症：是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾83三低低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作用低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵”效应下降；钠再吸收↓低氯血症：呕吐，丢失过多三低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作用84水中毒：内生水摄入水高血压、心衰、肺、脑水肿恶心、呕吐头晕、心悸、呼吸困难嗜睡、昏迷水中毒：内生水高血压、心衰、肺、脑水肿恶心、呕吐85酸中毒：酸性代谢产物排出↓碱盐和钠盐丢失无氧代谢↑→钾↑呼吸深而快、酮味、胸闷、气急、嗜睡、昏迷、血压↓心律失常、心脏停搏酸中毒：酸性代谢产物排出↓呼吸深而快、酮味、862.代谢废物积聚蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。2.代谢废物积聚蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于873.出血倾向由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。3.出血倾向由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细血管脆88二、多尿期24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000ml以上。一般历时14天。（1）由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全（2）少尿或无尿造成体内积聚大量尿素，起渗透利尿作用（3）电解质和水潴留过多机理二、多尿期24小时尿量增加至400ml以上，即进入89低血钾低血钙低血镁脱水感染并发症形式：突然增加逐步增加缓慢增加表现：体质虚弱营养失调消瘦、乏力低血钾低血钙低血镁脱水并形式：突然增90非少尿型急性肾衰竭无少尿或无尿，每日尿量常超过800

ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比其升高幅度低。水电解质和酸碱平衡失调，消化道出血和神经症状少见，感染率较低。临床表现轻，进程缓慢，临床上不可忽视非少尿型急性肾衰竭无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml91ARF的诊断一、病史及体格检查：①病因②有无肾前因

素③有无肾后因素二、尿量及尿液检查：①尿量②尿液的物理性状

③尿比重或尿渗透压测定④尿常规检查三、血液检查：①血常规②血尿素氮和肌酐③血

清电解质测定四、肾前性和肾性ARF的鉴别：见后页五、肾性与肾后性ARF的鉴别：①B超②腹部平片或与输尿管插管③磁共振ARF的诊断一、病史及体格检查：①病因②有无肾前因92四、肾前性和肾性ARF的鉴别1.补液试验心肺功能不全者不宜应用方法：应用液体为5％葡萄糖或葡萄糖盐水250～500ml，于30～60分钟内静脉输入。四、肾前性和肾性ARF的鉴别1.补液试验心肺功能不全者不93尿少、血肌酐升高中心静脉压低输液＊有反应继续补液无反应甘露醇无反应高利尿剂＊有反应＊有反应无反应正常继续应用5%甘露醇继续应用利尿剂按ARF处补液试验▲输液：30－60分钟内输入250－500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水＊有反应：尿量超过40－60ml/h甘露醇：12.5-25g，10-15分种内输入利尿剂：呋塞米4mg/kg静注▲尿少、血肌酐升高中心静脉压低输液＊有反应继续补液无反应甘露醇94四、肾前性和肾性ARF的鉴别2.血液及尿液检查指标项目肾前性肾性ARF尿比重＞1.0201.010~1.014尿渗透压＞500＜400尿常规正常肾衰管型尿钠（mmol／L）＜20＞40尿肌酐／血肌酐＞301＜201FENa（％）＊＜1＞1RFI＊＊＜1＞1血细胞比容升高下降自由水清除率（mlh）＜－20＜－1＊滤过钠排泄分数=（Una／PCr）×（PCr

／UCr）×100＊＊肾衰指数＝UNa×（PCr／UCr）四、肾前性和肾性ARF的鉴别2.血液及尿液检查指标项95ARF的预防1.注意高危因素2.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，避免肾性ARF发生。3.对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，5％硫酸氢钠250ml碱化尿液或甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管。4.在进行影响肾血流手术前、应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，保护肾功能。5.出现少尿时可应用补液试验。ARF的预防1.注意高危因素96ARF的治疗计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染。一、少尿期治疗：原则是维持内环境的稳定二、多尿期治疗：原则是保持水电解质平衡，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症发生ARF的治疗计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，97少尿期治疗1.限制水分和电解质，严格记录24小时出入量原则：量出为入，宁少勿多方法：每日补液量：

显性失水＋非显性失水－内失水以每日体重减少0.5kg为佳严禁钾的摄入，注意钙的补充少尿期治疗1.限制水分和电解质，严格记录24小时出入量98少尿期治疗2.维持营养供给热量目的：减少蛋白质分解代谢，减缓尿素氮和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾方法：高热量（碳水化合物），适当蛋白质，维生素少尿期治疗2.维持营养供给热量99少尿期治疗3.预防和治疗高血钾（高血钾是少尿期死亡的主要原因）①严格控制钾的摄入②供给足够热量③控制感染，消除坏死组织④纠正酸中毒⑤不输库存血少尿期治疗3.预防和治疗高血钾（高血钾是少尿期死亡的主要原因100⑥药物：当高钾超过5.5mmol／L应采取a.10％葡萄糖酸钙20ml或加葡萄糖溶液b.5％碳酸氢钠125mlc.25%葡萄糖+胰岛素d.钙型树脂e.透析⑥药物：当高钾超过5.5mmol／L应采取101少尿期治疗4.纠正酸中毒在血浆[HCO3-]低于15mmol／L时才应碳

酸氢盐治疗5.严格控制感染少尿期治疗4.纠正酸中毒102少尿期治疗6.血液净化

指征：血肌酐超过442μmol／L，血钾超过6.5mmol／L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征

常用的方法：血液透析

腹膜透析

连续性肾替代治疗少尿期治疗6.血液净化103多尿期治疗①补充液体：以前一天尿量的2／3或1／2。②补充电解质：根据血中水平及临床体征。③补充钾盐：当尿量超过3000ml，应补充3～5g。④补充胶体：以提高胶体渗透压。⑤应用抗生素预防感染，增进营养，补充蛋白质。多尿期治疗①补充液体：以前一天尿量的2／3或1／2。104急性呼吸窘迫综合征（Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）ARDS：是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导

致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现

以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症

为特征。急性肺损伤（Acutelunginjury，ALI）：发生ARDS的患者必然经历ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS急性呼吸窘迫综合征（Acuterespiratoryd105ARDS病因直接原因：误吸综合症、溺水、吸入毒气或烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起的肺损伤

间接原因：各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环ARDS病因直接原因：误吸综合症、溺水、吸入毒气或烟雾、肺挫106ARDS病理病理改变：肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜

形成病理过程：渗出起、增生期、纤维化期镜下所见：肺为紫红色或暗红色，水肿、出

血、充血、微血栓形成、间质和

肺泡水肿、透明膜形成ARDS病理病理改变：肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜107ARDS病理生理改变：湿肺正常肺ARDS肺ARDS病理生理改变：湿肺正常肺ARDS肺108ARDS病理生理改变肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。ARDS病理生理改变肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的109ARDS的诊断标准ALI诊断标准：1.急性起病2.氧合指数：PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）3.肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润4.肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或无心源性肺水肿临床证据5.存在诱发ARDS的危险因素ARDS诊断标准：在ALI的诊断基础上，只要PaO2/FiO2≤200mmHg即可诊断为ARDS，反映肺损伤的程度更为严重。ARDS的诊断标准ALI诊断标准：110ARDS的临床表现ARDS一般在原发病后12-72小时发生。主要表现为：严重呼吸困难和顽固低氧血症，气道阻力增加和肺顺应性降低，血流动力学表现为肺毛细血管楔压正常，而肺血管阻力和肺动脉压升高，X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。2周后开始恢复；2-4周内死亡率最高ARDS的临床表现ARDS一般在原发病后12-72小时发生。111ARDS的临床分期I期：除原发病的临床表现和体征外，出现自发性过度通气，呼吸频率稍增快，PaCO2偏低。胸片正常。II期：发病后24-48小时，表现为呼吸急促，浅而快，呼吸困难，发绀有加重，肺听诊和X线片仍显示正常。晚期肺部出现细小啰音，呼吸音粗糙，X线片显示两肺纹理增多及轻度肺间质水肿。轻度低氧血症和低碳酸血症。肺内分流15%-20%。III期：进行性呼吸困难，发绀明显，两肺散在干湿啰音，X线显示两肺弥漫性小斑点片状浸润，周边为重。中度以上低氧血症，明显呼吸性碱中毒。肺内分流20%-25%。IV期：呼吸极度困难，因缺氧而引起脑功能障碍，表现为神志障碍或昏迷，肺部啰音明显增多，可出现管状呼吸音。X线片显示两肺有小片状阴影，并融合形成大片状。中毒低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在。肺内分流25%以上。ARDS的临床分期I期：除原发病的临床表现和体征外，出现自发112ARDS的治疗原则1.原发病的治疗：预防ALI/ARDS的发生发展2.循环支持治疗：目的是恢复提高组织氧供3.呼吸支持治疗：纠正低氧血症及改善换气4.肺血管舒张剂的应用：利于改善低氧血症5.体位治疗：仰卧位改为俯卧位6.营养支持：尽早开始，最好用肠道营养7.糖皮质激素的应用ARDS的治疗原则1.原发病的治疗：预防ALI/ARDS的发113应激性溃疡（Stressulcer）定义：是指继发于创伤、烧伤、休克和其它严

重的全身病变如心肌梗死等的一种胃、

十二指肠粘膜病变，病变过程可出现粘膜急

性炎症、糜烂或溃疡，主要表现为消化道大

出血或穿孔。Curling溃疡：中、重度烧伤，可继发十二指肠、胃粘膜炎症或溃疡，又称为柯林溃疡。Cushing溃疡：颅脑损伤、颅内手术或脑病变，可继发食管、胃及十二指肠炎症或溃疡，又称为库欣溃疡。应激性溃疡（Stressulcer）定义：是指继发114应激性溃疡（Stressulcer）发病机制：胃肠粘膜缺血、胃酸作用病理：食管、胃及十二指肠粘膜的充血、水肿、糜烂、溃疡，严重时穿孔临床表现：无明显胃肠道症状，重症病人出现呕血或排柏油样大便；反复、大量出血可致休克、贫血；溃疡穿孔可致急性腹膜炎应激性溃疡（Stressulcer）发病机制：胃肠粘膜缺115应激性溃疡（Stressulcer）预防：积极治疗原发病；维持胃液PH>4；胃肠

减压吸除胃液及胆汁，改善胃粘膜血运大出血的治疗：补充血容量、止血药物、加强监测。非手术治疗包括a.经鼻胃管以冷冻盐水洗胃b.内镜下电凝或激光止血c.选择性腹腔动脉插管注入垂体后叶加压素或其它血管收缩药d.静脉滴注生长抑素，应用前列腺素抑制胃酸分泌e.静脉滴注雷尼替丁或奥美拉唑抑制胃酸分泌大出血保守治疗无效、合并穿孔时需手术治疗应激性溃疡（Stressulcer）预防：积极治疗原发病116急性肝衰竭（Acutehepaticfailure,AHF）可在急性或慢性肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其它系统器官衰竭等疾病的过程中发生，如不及早诊断救治、则治疗困难、预后较差发病基础：病毒性肝炎：多见病因化学物中毒：药物如对乙酰氨基酚、甲基多巴、硫异

烟肼、吡嗪酰胺外科疾病：肝巨大肿瘤、肝外伤、肝脏手术其它：脓毒症、肝豆状核变性、妊娠期急性脂肪肝急性肝衰竭（Acutehepaticfailure,117AHF临床表现和诊断1、早期症状：初期为非特异性表现，如恶心、呕吐、腹痛、缺水及黄疸2、意识障碍：主要是肝性脑病，可分为四度3、肝臭：呼气有特殊气味（似烂水果味），可能为血中硫醇增多引起4、出血：纤维蛋白原及凝血因子减少、DIC或消耗性凝血病5、其它器官系统功能障碍：体循环、脑水肿及颅内压增高、肺水肿、肾衰竭、并发和加重感染6、实验室检查：转氨酶、胆红素、白细胞升高，电解质异常，多为代谢性酸中毒，肌酐及尿素氮可能升高，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原、血小板减少AHF临床表现和诊断1、早期症状：初期为非特异性表现，如恶心118AHF预防1、注意药物对肝脏的损害2、肝手术前评估肝储备功能3、积极治疗肝原发病4、出现休克、缺氧、脓毒症、ARDS等严重病症时注意监测肝功能5、胆红素持续升高且伴随已升高的转氨酶下降，说明已经发生AHF，应及时积极治疗。AHF预防1、注意药物对肝脏的损害119AHF治疗一般治疗：1、肠外营养支持不能使用一般氨基酸，须用富含支链氨基酸的制剂和葡萄糖，脂肪乳选用中/长链脂肪乳，尽量肠内营养2、补充血清白蛋白3、口服乳果糖软化大便，也可灌肠，口服肠道抗菌药物4、静脉滴注乙酰谷酰胺、谷氨酸钠/钾、精氨酸或络氨酸以降低血氨5、静滴左旋多巴，可能利于恢复大脑功能6、全身使用广谱抗生素，包括抗真菌药物7、防治其它脏器功能衰竭AHF治疗一般治疗：120AHF治疗肝性脑病治疗：1、应用硫喷妥钠，可抗氧化剂和抗惊厥、抑制脑血管痉挛、减轻脑水肿和大脑氧代谢率2、过度换气，减少二氧化碳张力和颅内压力，并使用甘露醇3、体温降至32-33°C，以降低颅内压，增加脑血流量和脑灌注压。肝移植：治疗AHF、特别是肝病变引起的AHF唯一有效的方法。肝功能的直接支持：非生物人工肝；复合型人工肝；肝细胞移植。AHF治疗肝性脑病治疗：121Thanksforyouattention!Thanksforyouattention!122广外科学总论课件MODS广外科学总论课件MODS123主要内容四、诊断及鉴别诊断三、临床表现二、发病机制一、定义及概念五、治疗方案主要内容四、诊断及鉴别诊断三、临床表现124概述MODS可以是一种致病原因使多个脏器受损，也可以某一脏器首先受累而诱发其它脏器受损。预后较差，病死率高达50%～90%涉及面广，影响重大，现已成为全球医学中的研究重点和热点是当今重症监护医学领域的重要课题概述MODS可以是一种致病原因使多个脏器受损，也可以某一脏125一、定义及概念多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）指严重创伤、严重感染、大面积烧伤、外科大手

术和病理产科等原发

病发生

24小时后，

同时或序贯发生

两个或以上脏器

功能障碍以至衰

竭，不能维持内环境稳定的临床综合征一、定义及概念多器官功能障碍综合征指严重创伤、严重感染、大面126MODS概念的演变TilneyBaueEisemanBoneACCP/SCCMsequntialsystemfailure序贯性系统衰竭18例腹主动脉瘤破裂，手术成功，病情稳定后不久出现肾衰竭，全身感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、CNS衰竭multipleprogressiveorsequentialsystemfailure进行性或序贯性多系统衰竭结肠切除术吻合口瘘，急性腹膜炎。尸检：肝坏死、肾小管坏死、肾上腺溶解、肺炎和肺纤维化等损害multipleorganfailure,MOF多器官功能衰竭不同原发疾病导致的多个器官相继发生功能衰竭的综合征sepsissyndrome全身感染综合征感染引起的全身反应，揭示了MOF发病过程中的病理生理特征SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)全身炎性反应综合征19731975197719891991MODS概念的演变TilneyBaueEisemanBone127与MODS相关的概念感染：

微生物侵入人体组织后引起的炎症反应菌血症：

循环血液中存在有活性的细菌，以此类推，其它病原体相应称为病毒血症、真菌血症、寄生虫血症、或其它病原体血症等与MODS相关的概念感染：128与MODS相关的概念毒血症：宿主感染而产生全身性炎症反应过程即“感染+SIRS”

严重毒血症：毒血症症状伴有器官功能不全，低灌注状态或低血压（包括乳酸性酸中毒、少尿、急性精神状态改变）毒血性休克：毒血症患者充分补液后仍存在难以纠正的低血压，同时伴有低灌注表现（乳酸性酸中毒、少尿、精神状态改变）与MODS相关的概念毒血症：宿主感染而产生全身性炎症反应过程129与MODS相关的概念毒血性低血压：收缩压<12kPa(90mmHg)，或比基础血压下降>5.3kPa(40mmHg)，无其它低血压原因与MODS相关的概念毒血性低血压：130全身性炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome)各种致病因素作用于机体所引起的一

种失控的全身炎

症反应的统称，

是MODS的早

期表现，并贯

穿MODS全过程，是MODS的实质与MODS相关的概念SIRS全身性炎症反应综合征各种致病因素作用于机体所引起的一与M131多器官功能衰竭(multipleorganfailure)不同原发疾病导致

的多个器官相继

发生功能衰竭的

综合征与MODS相关的概念MOFEiseman,1977多器官功能衰竭不同原发疾病导致与MODS相关的概念MOFEi132SIRS、MODS与MOF的关系

SIRS是MODS发生的基础

MODS是SIRS连续发展过程中的严重阶段

MOF是MODS最严重阶段MODSSIRSMOF

早期发现和干预SIRS,是防治MODS的关键冰山SIRS、MODS与MOF的关系SIRS是MODS发生的133全身性炎症反应综合征（SIRS）SIRS是机体对感染、外伤、烧伤、胰腺炎等多种侵袭的常见反应，是疾病的发生和发展的病理基础指全身性的炎症反应处于亢进状态，其特征是炎性介质诱导出现的高炎症介质血症血管内皮细胞、嗜中性粒细胞(PMN)被血液中高浓度的炎症介质所活化，导致PMN向全身远距离其他的重要脏器集结，PMN产生弹性蛋白酶(PMNE)、氧自由基，引发器官功能损伤，向器官功能不全发展全身性炎症反应综合征（SIRS）SIRS是机体对感染、外伤、134SIRS的诊断标准临床出现2个或2个以上的表现：

①体温>38℃，或<36℃②心率>90次/

分③呼吸急促,R>20次/分,过度通气(PaCO2<4.3kPa,35mmHg)④WBC>12×109/L,或<4×109/L,未成熟中性WBC>0.1SIRS的诊断标准临床出现2个或2个以上的表现：135诱发SIRS的主要原因主要从三种病源状态发展而来：

⑴严重感染：由细菌、病毒、寄生虫及真菌等引起⑵机体防御屏障破坏后细菌向体内播散

⑶非感染：包括创伤、烧伤、休克、自身免

疫应、肝硬化及胰腺炎等引起重

度炎症反应诱发SIRS的主要原因主要从三种病源状态发展而来：136SIRS可由感染或非感染引起脓毒症/毒血症感染+SIRS创伤烧伤胰腺炎缺血SIRS脓毒症严重脓毒症细菌其他病毒原虫真菌其他感染SIRS可由感染或非感染引起脓毒症/毒血症137SIRS过程的四个阶段二级炎症介质导致细胞损伤阶段细胞因子连锁反应阶段细胞因子合成分泌阶段诱导阶段SIRS过程的四个阶段二级炎症介质导致细胞损伤阶段138MODS分类原发性MODS:病因直接作用的结果，早期出现，与广泛组织损伤、缺氧、缺血--再灌注综合征有关继发性MODS:异常的宿主炎症反应的结果，经过一段潜伏期才出现，与SIRS的发生发展有关，如感染和毒血症后引起的MODSMODS分类原发性MODS:病因直接作用的结果，早期出现，与139MODS发病率和病死率外科急症手术后MODS发生率为7%～22%，腹腔感染手术后发生MODS为30%～50%老年人、基础疾病严重者发生率更高MODS病死率与受累器官的数目、脏器衰竭时间呈正相关，衰竭脏器越多，衰竭时间越长，病死率越高MODS发病率和病死率外科急症手术后MODS发生率为7%～140MODS发病率和病死率致死性组合包括：

①呼吸衰竭与代谢功能衰竭并存②肾功能衰竭与呼吸衰竭并存③心功能衰竭与呼吸衰竭共存

这些组合使病死率明显增加MODS发病率和病死率致死性组合包括：141器官的相关现象一个器官衰竭可导致另一器官的衰竭。器官衰竭首先累及肺，其次肝、胃肠、肾，血流动力学紊乱和心脏衰竭是后期的表现。中枢神经系统受累可早可晚。器官的相关现象一个器官衰竭可导致另一器142MODS的病因和诱因严重感染：约占50%，细菌、病毒、真菌和寄生虫感染等MODS的病因和诱因严重感染：143MODS的病因和诱因非感染因素：50%无明显感染灶，大量坏死组织替

代细菌刺激机体发生SIRS①大面积烧伤、晚期肿瘤、胰腺炎、DIC、严重中毒等②严重代谢性损伤：由创伤或大手术所致③某些医源性因素：过量输液、大量多次输库存血、内窥镜检查造成胃肠穿孔、导管置入、氧中毒等④低血流灌注状态MODS的病因和诱因非感染因素：50%无明显感染灶，大量坏死144诱发SIRS与MODS的高危险性因素不充分的、迟延复苏 营养不良感染病灶的持续存在 肠道缺血性梗死炎症病灶的持续存在 外科手术意外事故基础脏器功能失常（如肾衰） 糖尿病年龄≥65岁 糖皮质激素的应用嗜酒 肿瘤诱发SIRS与MODS的高危险性因素不充分的、迟延复苏 营145MODS的发生非感染因素感染因素机体损伤SIRS原发性MODS继发性MODS结果恢复死亡烧伤癌肿胰腺炎DIC大手术中毒等MODS的发生非感染因素感染因素机体损伤SIRS原发性MOD146二、发病机制尚未完全明了，各种假说。多系统器官同时或先后出现功能衰竭，可能存在共同的发病途径，也可能是器官间相互影响的结果外来因子侵犯

启动

机体的非特异防御反应，同时也损害了宿主自身。在内外因素共同打击下，发生多米诺牌骨效应，最终导致MODS二、发病机制尚未完全明了，各种假说。多系统器官同时或先后出现147机制1：细胞因子及炎性介质的失控性释放类别：免疫细胞:嗜中性细胞,巨噬细胞,内皮细胞细胞因子:TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8,PAF炎性介质:补体激活产物C5a,白三烯,氧自由基,脂过氧化物,环氧化酶产物,蛋白水解酶,缓激肽,组织胺,5HT机制1：细胞因子及炎性介质的失控性释放类别：148代偿性抗炎反应综合征（CARS）机体在受到细菌毒素或创伤打击后可出现一过性的细胞免疫功能降低，细胞因子释放能力下降和对感染易感性增高的内源性抗炎反应代偿性抗炎反应综合征（CARS）机体在149炎性介质的失控性释放炎性介质抗炎介质

病情加重SIRSMODS炎性介质的失控性释放炎性介质抗炎介质病情加重S150炎性介质的失控性释放炎性介质抗炎介质

病情好转SIRSMODS××炎性介质的失控性释放炎性介质抗炎介质病情好转151炎性介质的失控性释放炎性介质抗炎介质

免疫系统抑制

顽固感染

危及生命炎性介质的失控性释放炎性介质抗炎介质免疫系统抑制152SIRS及MODS过程局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。有限的全身反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡失控的全身反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS过度免疫抑制：过量炎性介质导致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染加重。免疫失衡，导致MODSSIRS及MODS过程局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程153机制2：微循环障碍机体在遭受严重创伤、休克和感染时，产生强烈应激刺激病人的重要器官和组织微循环血液灌注减少，微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形