ARDS与呼吸支持(呼吸科)

医院呼吸科ARDS与呼吸支持AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)急性肺损伤：acutelunginjury,ALI急性呼吸窘迫综合征：AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS定义：由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸衰竭。

一、ALI/ARDS主要病理特征：肺微血管通透性增高→肺泡渗出富含蛋白质液体→肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变：肺容积减少，肺顺应性降低，严重通气/血流比例失调。临床表现：呼吸窘迫，顽固性低氧血症胸部X线：非均一性渗出

一、ALI/ARDSALI概念含义：1.ARDS的发病是一个动态过程：致病因子→直接损伤/或通过机体炎症反应中产生的炎症细胞和炎症介质→损伤毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞→ALI→ARDS→MODS→MOF→（DIC）→DIE。2.发病早期阶段治疗可提高临床疗效3.按不同发展阶段对患者进行分类，即严重度分级，有利于判断临床疗效

肺是MODS发生时最早、最常受累及的器官

一、ALI/ARDS肺内因素：直接因素

1.化学因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物，氧中毒等；

2.物理因素：肺挫伤，放射性肺损伤等；

3.生物因素：重症肺炎肺外因素：间接因素严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等病因

尚未完全阐明。直接损伤；多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、毛细血管内皮细胞、血小板等）及其炎症介质和细胞因子（TNF-α、IL-1）间接损伤；肺泡膜损伤毛细血管通透性增加微血栓形成肺泡上皮损伤→面活性物质减少或消失→加重肺水肿和肺不张肺氧合功能障碍→顽固性低氧血症发病机制炎症介质和抗炎介质（IL-4、IL-10、IL-13）平衡失调；某些神经肽/激素也参与发病，如胆囊收缩素CCK，血管活性肽VIP，生长激素等；SIRS：systemicinflammatoryresponsesyndrome,系统性炎症反应综合征：机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应。CARS：compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，代偿性抗炎症反应综合征：与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎内分泌激素引起的抗炎反应。

二者平衡失调→→ＭＯＤＳ发病机制肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。三个阶段：渗出期，增生期，纤维化期；常重叠存在；大体：水肿，出血，重量明显增加；切面有液体渗出（湿肺）；镜下：微血管充血、出血、微血栓形成；间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。72小时后：形成透明膜，可见ⅠⅡ型上皮细胞受损坏死；1-3周后：增生期和纤维化期，可见Ⅱ型上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积。易合并肺部感染。病理CT下，ALI/ARDS的肺形态改变有两个特点：一，肺水肿和肺不张在肺内呈不均一分布，即在重力依赖区以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差；非在非重力依赖区通气功能基本正常；二，由于肺水肿和肺泡萎陷，功能残气量减少，有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而ALI/ARDS肺为“婴儿肺”或“小肺”。上述改变引起严重通气/血流比例失调、肺内分流、弥散障碍→顽固性低氧血症和呼吸窘迫。病理生理病变的非均一性重力依赖区域的肺不张呼吸窘迫的发生机制：1.低氧血症刺激颈动脉体和主动脉化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气。2.肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深加快，导致呼吸窘迫。早期CO2可以正常或降低，极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。病理生理半数24小时内起病，多于原发病后5天内发生。除了原发病症状体征外，最早出现的症状是：呼吸频率加快，进行性加重的呼吸困难、发绀可伴有焦虑、烦躁、出汗等；呼吸困难的特点：深、快、费力，可感胸廓紧束、严重憋气；通常的吸氧疗法不能缓解症状；亦不能用原发心肺疾病解释。体征：早期可无异常或双肺少量细湿罗音；后期多可闻及水泡音，管状呼吸音。临床表现早期可无异常，或呈轻度间质改变：边缘模糊的肺纹理增多；中期，斑片状、融合成大片的浸润阴影，可见支气管充气征；白肺；后期：肺间质纤维化；演变过程快速多变X线胸片图10-4.女性，20岁，护士，接触从事SARS-CoV研究的工作人员后发病，2004年4月21日确诊为北京首例SARS。A和B：发病早期；C和D：出现I型呼吸衰竭；E和F：经抗感染和无创通气治疗体温已降至正常，一般情况逐渐好转，动脉氧合接近正常。PaO2↓，PaCO2

↓，PH↑肺氧合功能指标：PaO2/FiO2最常用

PaO2：mmHgFiO2：0.21+4×氧流量是诊断ARDS的必要条件。正常值：400-500≤300：ALI≤200：ARDSPaCO2

后期可升高；PH后期由于代酸可降低；动脉血气分析床边肺功能监测：

肺顺应性降低，无效腔通气量(VD/VT)比例增加；无呼气流速受限；心脏超声和Swan-Ganz导管检查：

测定肺动脉嵌压(PAWP)，是反映左心房压力较可靠的指标；一般低于12mmHg,若超过18mmHg则支持左心衰诊断；其他ALI/ARDS的高危因素1.直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等；2.间接肺损伤因素：sepsis,严重非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC等；诊断ALI/ARDS的诊断标准：1.有高危因素；2.急性起病：呼吸频率和/或呼吸窘迫；3.低氧血症：

PaO2/FiO2≤300：ALI；≤200：ARDS4.胸部X线：两肺浸润影；5.肺毛细血管嵌压（PCWP）：≤18mmHg，或临床上除外心源性肺水肿；凡符合以上五项可诊断为ALI/ARDS。诊断

排除：大片肺不张，自发性气胸，上气道阻塞，急性肺栓塞，心源性肺水肿等；鉴别诊断鉴别诊断：心源性肺水肿三种肺水肿的鉴别

ARDS心源性稀释性

特点高渗透性高静水压低渗透性发病史创伤感染等心脏疾病大量液体复苏PCWP正常升高正常水肿液/血浆蛋白>0.7<0.7<0.7对MV的反应差较好较好（一）积极治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生1.积极控制感染；2.积极抢救休克；3.静脉输液避免过多过快，晶体：胶体1：1；参考中心静脉压、血压、肺动脉嵌压、脉压、尿量等；4.尽量少用库血；5.及时的骨折复位、固定；6.避免长时间高浓度吸氧，一般吸氧浓度40-50%，维持PaO260mmHg。

治疗（二）改善通气和组织供氧：机械通气当FiO2>0.5而PaO2<60mmHg时要尽早机械通气；早期可试用无创，多数需要气管插管或者切开；PEEP：5-15cmH2O，最大不超过20cmH2O；

治疗（三）严格控制输入液体量

宜保持体液负平衡，24小时入量比出量少500毫升左右；

中心静脉压监测

肺毛细血管嵌压监测

治疗（四）多环节减轻肺和全身损伤1.糖皮质激素：地塞米松20-30mg/d，3-5天；

多发性长骨和骨盆骨折，急性胰腺炎，误吸等；2.非甾体类抗炎药物：早期用；3.氧自由基清除剂和抗氧化剂：N-乙酰半胱氨酸、vitE等；4.血管扩张剂：目前多数不主张；但是有早期用山莨菪碱的报道，一般10-20mg/次，每6小时一次；5.肺表面活性物质（PS）治疗治疗（四）多环节减轻肺和全身损伤5.肺表面活性物质（PS）治疗⑴促进PS合成和分泌：激素、肾上腺能和胆碱能受体激动剂均有此作用：氨茶碱+激素+异丙肾；⑵PS替代疗法：自然提取物，改良天然制剂，人工制剂，重组PS；经验不多；6.减轻肺水肿：控制补液量尤其胶体液，可酌情少量用利尿剂；7.加强营养支持治疗病死率：50%左右

年龄超过65岁、有败血症危险、其他器官功能不良者更高；早期：原发病和损伤晚期（3天后）：继发感染、脓毒症、呼衰、MODS存活者：肺纤维化：限制性通气功能障碍、弥散障碍

预后开放气道吸氧气管插管气管切开机械通气体外膜肺血管内氧合技术

二、呼吸支持技术适应症：1.不伴有CO2潴留的低氧血症：患者通气功能正常，氧合功能障碍，可较高浓度吸氧（≥35%），使PaO2>60mmHg或SaO2>90%；2.伴有明显CO2潴留的低氧血症：低浓度持续吸氧（<35%），控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或略高；注意事项：1.避免长时间高浓度吸氧（FiO2>0.5），防止氧中毒；2.注意吸入气体湿化；3.吸氧装置定期消毒；4.注意防火；氧疗

目的：1.解除气道梗阻2.及时清除呼吸道内分泌物

3.防止误吸

4.严重低氧血症和高碳酸血症时人工气道的建立与管理建立人工气道的方法：

1.迅速清除呼吸道、口咽部分泌素和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，使用简易呼吸器经面罩加压给氧；

2.经口、鼻气管插管；

3.环甲膜穿刺或气管切开；人工气道的建立与管理气管插管并发症：1.牙齿脱落，局部粘膜损伤、出血，下颌关节脱位；2.浅麻醉下插管可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛；或迷走神经过度兴奋而心动过缓、心率失常甚至心跳骤停；有时血压升高；3.导管过细：呼吸阻力增加；导管过粗：喉头水肿；4.插入过深：一侧肺不张

人工气道的建立与管理人工气道的管理：固定好，防止脱位；记录好日期和时间、插管型号、外露长度、气囊最佳充其量等；拔管和放气囊前必须清楚气囊上滞留物，防止误吸、呛咳甚至窒息；口腔护理；环境消毒隔离；

人工气道的建立与管理目的：不是病因治疗，而是功能替代治疗，为病因治疗争取时间和创造条件。其目的是保证患者充分的通气和氧合，稳定的血流动力学，并尽量减少和防止肺损伤。

机械通气1.应用范围：⑴通气功能障碍为主的疾病：COPD，哮喘，重症肌无力，格林巴利综合症，多发性肌炎，胸廓畸形，胸部外伤或手术后所致的外周呼吸泵衰竭；脑炎，外伤，肿瘤，脑血管意外和药物中毒等引起的中枢性呼吸衰竭；⑵换气功能障碍为主的疾病：ARDS，肺炎，间质性肺疾病，肺栓塞等；⑶需强化气道管理者：使用某些呼吸抑制药时，各种外科手术常规麻醉和术后管理的需要；体弱或有心脏病者需手术治疗；

机械通气2.时机：⑴意识障碍；⑵呼吸频率>35-40次/分，或<6-8次/分；呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失；⑶PaO2<50mmHg，尤其吸氧后仍<50mmHg；⑷PaCO2进行性升高，PH进行性下降；⑸呼吸衰竭经常规治疗后效果不佳，有恶化趋势；

机械通气（三）常用通气模式1.控制通气：CMV2.辅助控制通气：ACMV3.间歇指令通气/同步间歇指令通气：IMV/SIMV4.压力支持通气：PSV5.指令分钟通气：MVV6.持续气道正压/呼气末正压：CPAP/PEEP7.双相间隙正压气道通气：BIPAP

机械通气控制通气：CMV容积控制通气：ＶＴ，ＲＲ，Ｉ/Ｅ