医学基础综合-204.0呼吸衰竭

呼吸衰竭respiratory

failure温州医学病理生理学教研室案例患者，男，清洁工，49岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天来院就诊。15年来，患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧。有吸烟史30年。体格检查：消瘦，有明显发绀。颈静脉怒张，桶状胸，叩诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮肿。检查：

WBC12.0X109/L，PaO2

56mmHg，PaCO2

60mmHg。病程的演变过程慢性支气管炎肺气肿慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病练习COPD是指气管、支气管粘膜炎症引起的气流阻塞慢性反复发作性可逆性气流阻塞慢性进行性加重的不可逆性气流阻塞吸入有害物质引起逐渐加重的不完全可逆性气流受阻小气道完全阻塞为特征的疾病2.判断气流受限的敏感指标是A

FEV1/FVCB

FEV1%预计值E

FVCC

RV/TLCD

FRV练习下列哪组疾病属于COPD慢支、哮喘、肺气肿慢支、支气管扩张症、哮喘有气流阻塞的慢支、肺气肿有气流阻塞的哮喘、支气管扩张症没有气流阻塞的慢支、肺气肿COPD、慢性支气管炎、肺气肿和哮喘的相互关系慢性支气管炎（chronic

bronchitis）定义：慢性支气管炎是由于或非因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。病理特点：支气管腺体增生、粘液

增多。临床出现有连续两年以上，每年持续三个月以上的咳嗽、咳痰或伴喘息等症状。原因⑴

：是一个常见的重要原因。⑵物理、化学性刺激⑶气象因素⑷过敏⑸免疫功能下降①纤毛细胞②杯状细胞③基细胞④小颗粒细胞⑤刷细胞病理变化（变质、渗出、增生）粘膜上皮损伤：纤毛变短、倒伏、稀疏、粘连、脱落腺体病变：痰量增多）杯状细胞↑、浆液腺→粘液腺（3.

支气管壁损伤：大量慢性炎性细胞浸润，软骨变性、萎缩、钙化甚至骨化肺导气部结构演变规律上

皮：假复纤柱→单纤柱→单柱杯状细胞：多→少→

（终末细支气管）腺

体：多→少→

（终末细支气管）透明软骨：C形→不规则→片状→

（终末细支气管）平滑肌：（量）少→多（排列）散在→螺旋→环行肌束→环行肌层（终末细支气管）正常细支气管阻塞细支气管支气管痉挛痰液阻塞支气管15吸烟感觉神经上皮细胞粘液腺增生SPAChNE细胞因子ROS炎症粘液杯状细胞增生胆碱能神经中性白细胞粘液过多肺气肿肺气肿是指呼吸性细支气管远端的末梢肺组织过度充气和膨胀而呈持久性扩张，使肺组织弹性减弱，含气量过多的一种病理状态。发病机理气体滞留肺内（狭窄、粘液栓）肺泡弹性降低，组织结构破坏（炎症）总之肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性回缩力下降、肺容积增大，导致肺气肿形成正常肺和肺气肿的病理改变慢性支气管炎管腔狭窄或粘液形成不完全阻塞支气管管壁软骨破坏呼气时肺泡内压↑肺泡间隔破坏肺大泡WBC、巨噬细胞蛋白酶↑肺泡壁损害肺泡壁cap损害肺组织营养肺气肿抗胰蛋白酶↓思考题：慢性支气管炎临床主要症状咳嗽、咳痰、喘息产生的病理基础是什么？慢性支气管炎、肺气肿又是如何发展为慢性阻塞性肺气肿？气短是什么情况？支气管黏膜受刺激和物亢进——咳嗽、咳痰支气管平滑肌痉挛——哮鸣音感觉吸气不足呼吸费劲呼吸上客观上感到空气不足呼吸费力重者鼻翼

，张口耸肩端坐呼吸辅助呼吸肌参与活动呼吸频率、深度与节律的改变表现呼吸费力病因1.

呼吸系统疾病：见图2.

心血管系统疾病：心力衰竭、性肺动脉高压、心包积液3.：尿毒症、

酮症酸

、血液病：重度贫血、高铁血红蛋白血症神经精神因素：见图分类1.

肺源性呼吸心源性呼吸性呼吸血源性呼吸神经精神性呼吸肺源性呼吸的类型发生机制通气、换能缺氧、潴留吸气性呼吸呼气性呼吸混合性呼吸胸外性气道阻塞外周性气道阻塞<<吸气性呼吸(inspiratory

dyspnea)Ptr>PplPpl

>Ptr小气道阻塞引起的呼吸又将是何种类型呢？小气道特点：管腔纤细：小于2毫米，易受

物、渗出物阻塞管壁菲薄：炎症易波及全层和周围组织软骨组织缺如：依赖肺组织的弹性纤维牵拉而维持开放总横截面积大，小气道阻力小（占总阻力10%）小气道阻力来源：肺组织的弹性小气道病变所以，确定小气道病变，首先排除肺组织弹性减退TCLRV正常人小气道阻塞肺容积呼气流速（）L/min)最大呼气流速-容积曲线动态挤压是指用力呼气时，胸膜腔内压增高而挤压气道，使其口径减小，增加阻力的现象。（力度依赖性、力度依赖性）75%早期为主动呼气用力呼气压↑肺泡内压↑气流↑

气流摩擦力↑气道内压降↑压力梯度形成等压点下游上游上游：肺容积较大时，气道口径小，气道内压降小，等压点远离肺泡，常发生在较大的支气管。大气道有软骨支撑，不会塌陷，呼气流速呈力度依赖性。肺容积较小时，呼吸道阻力大，压降也大，等压点移向上游气道，动态挤压的范围扩大到小气道，呼气越用力，等压点越往上移，挤压范围就越大。此时，加大呼气力度，流速不再增大，呈非力度依赖性。下游：气道内压＜胸膜内压，但大气道有软骨支撑，处于开放状态。外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸肺气肿蛋白酶↑、抗胰蛋白酶↓→弹性纤维降解，

负压↓→

小气道肺泡扩大、数量↓→附着点↓→对细支气管牵拉力↓→气道阻力↑压增高→等压点上移→呼气性呼吸慢性支气管炎粘液腺增生、细胞及间质水肿，管壁充血、水肿、浸润→管壁增厚狭窄气道高反应性、炎症介质→支气管痉挛炎症→周围组织增生、纤维化周围→小气道物、渗出物→堵塞小气道炎症→表面活性物质↓→表面张力↑→气道阻塞↑呼气时压降↑→等压点上移→呼气性呼吸病程的演变过程慢性支气管炎肺气肿慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性呼吸衰竭

慢性肺源性心脏病慢性支气管炎的定义属于临床范畴肺气肿的定义为病理解剖术语案例患者，男，清洁工，49岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天来院就诊。15年来，患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧。有吸烟史30年。体格检查：消瘦，有明显发绀。颈静脉怒张，桶状胸，叩诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮肿。检查：

WBC12.0X109/L，PaO2

56mmHg，PaCO2

60mmHg。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可以预防、可以治疗的疾病状态，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。COPD的图解COPD病理改变中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。肺实质：肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。肺血管：早期，肺血管管壁增厚、内皮功能。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。44COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaetta.

1998各种类型肺气肿46吸烟肺泡巨噬细胞CD8+

T细胞?中性粒细胞趋化因子细胞因子(IL-8)

介质(LTB4)蛋白酶中性肽内切酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶1a-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液

过多（慢性支气管炎）气道壁塌陷(肺气肿)蛋白酶抑制剂O2-中性粒细胞上皮细胞COPD发病的炎性机制炎症小气道疾病气道炎症气道重塑肺实质破坏肺泡牵拉作用弹性回缩力下降气流受限气道变小，肺泡变大48正常人的肺泡排空49COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空50正常人的呼吸COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭51COPD患者呼吸正常人的吸气和呼气循环案例患者，男，清洁工，49岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天来院就诊。15年来，患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧。有吸烟史30年。体格检查：消瘦，有明显发绀。颈静脉怒张，桶状胸，叩诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮肿。检查：

WBC

12.0X109/L，PaO2

56mmHg，PaCO2

60mmHg。说明病情演变至哪一阶段？病程的演变过程慢性支气管炎肺气肿慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病呼吸衰竭（respiratory

failure）定义：指由于外呼吸功能的严重，以致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。判断呼吸衰竭的标准：PaO2＜8KPa，PaCO2＞6.67KPa。当吸入气的氧浓度（FiO2）不足20%时，可将呼吸衰竭指数（

RFI）作为

呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可

为呼吸衰竭。案例患者，男，清洁工，49岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天来院就诊。15年来，患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧。有吸烟史30年。体格检查：消瘦，有明显发绀。颈静脉怒张，桶状胸，叩诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮肿。检查：

WBC

12.0X109/L，PaO2

56mmHg，PaCO2

60mmHg。肺泡通气不足时，血气将发生何种变化？肺泡通气不足时的血气变化既有PaO2↓，又有PaCO2↑。PaCO2↑与PaO2↓成一定比例关系，其比值相当于呼吸商。肺泡通气不足时的血气变化PaO2

=50mmHg，SO2=80%PaCO2

=80mmHg，pH=7.2

酸PaCO2

40↗80，PaO2

100

↘

50，成比例（中枢性通气

）ф

PaO2

↓，PaCO2

↑总肺泡通气量不足→

PAO2↓，PACO2↑

→PaO2

↓，PaCO2

↑ф

PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标0.863×VCO2PaCO2

=

PACO2=VAф肺通气不足，PaCO2

↑是主要危害PAO2

=

PIO2

-PACO2R弥散(impaired

diffusion)气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散速度∞弥散膜厚度

弥散面积减少影响弥散能力的最主要因素肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿

肺泡膜厚度增加请问哪些肺部病变使肺泡膜厚度增加？

血液与肺泡接触时间气-血屏障：薄，0.2～0.4μm。肺泡内气体与血液内气体进行交换所通过的结构。气肺泡表面液体层I型肺泡细胞与基膜薄层结缔组织毛细血管基膜与内皮血弥散时的血气变化肺泡膜的病变加上肺血流增快只会引起PaO2降低，不会使

PaCO2增高。弥散速度＝弥散系数/分压差（分子量CO2>O2，溶解度CO2

=24O2，弥散系数CO2=20O2）如果

肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常如果存在通气过度，可使PaCO2与PACO2低于正常弥散时的血气变化肺泡通气/血流比例失调：直立时肺泡通气分布特点及生理性通气血流比例改变＜﹣

10cmH2O>

-

2.5cmH2O30.6VAQVA/Q3611030.6肺尖肺底病肺健肺病肺健肺全肺VA/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↓

↓↑

↑↓CaO2PaCO2↓

↓↑

↑↑↓

↓↓N ↓

↑CaCO2↑

↑↓

↓N ↓

↑部分肺泡通气不足（功能性分流）病肺健肺病肺健肺全肺VA/Q>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↑

↑↓

↓↓CaO2↑↓

↓↓PaCO2↓

↓↑

↑N ↓

↑CaCO2↓

↓↑

↑N ↓

↑部分肺泡通气不足（死腔样通气）氧离曲线氧解离曲线：是表示PO2与Hb氧饱和度的关系曲线。特征及生理意义1）上段(60～100mmHg)：坡度较平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义：保证血液的高载氧能力。（PO2不低于60mmHg）氧离曲线2)中段(40～60mmHg):坡度较陡。表明：PO2↓，血氧饱和度↓↓。意义：维持正常时组织的氧供。（因正常时组织的氧供，PO2在中段范围变化。）氧离曲线3)下段(15～40mmHg)：坡度更陡。表明：PO2↓，血氧饱和度↓↓意义：满足活动增强时组织的氧供。（下段

O2量为正常时的3倍）氧离曲线氧离曲线肺动脉高压肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压>25mmHg，或运动时肺动脉平均压>30mmHg。肺动脉高压肺动脉高压可以作为一种独立的疾病存在，更常见的是很多疾病进展到一定阶段的病理生理表现。由于肺血管重塑引起的循环血流动力学改变，最终可导致有右心衰竭，甚至。肺动脉高压是我国临床常见病，其致残和致死率颇高，也严重危害患者的身心健康，增加社会医疗负担的重大疾病。5

y

75%1.9y1y

20%分类按原因：性和继发性按病理及血流动力学改变：动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加所致。反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛，肺动脉压力升高；肺小动脉腔器质

变导致梗阻性肺动脉高压。性肺动脉高压：因左心房，肺静脉压力增加，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三心房心等。3.病理生理改变肺循环是低阻力，低压力，高容器的。决定肺动脉压力的主要因素：①肺静脉压力②肺血管阻力③肺血流量①肺静脉压力升高：肺静脉回流受阻，肺静脉压力升高，肺动脉压力升高。②肺血管阻力增多：影响肺血管阻力的因素有：血粘度，血管数目，管腔半径血管数目下降肺血管壁痉挛，增厚血粘度升高导致肺血管阻力上升，肺动脉压力上升原因：①肺血管床减少：a.血管外：肺纤维化b.血管本身原因：肺气肿c.血管内栓塞：小动脉炎②肺血管收缩（最重要）：低氧血症③肺血管弹性降低：长期缺氧④血液黏度增加：长期低氧③肺血流量增加：肺血管壁所受剪切力升高，肺血管痉挛，动力性肺动脉高压，肺血管结构重建，内膜增厚，管腔狭窄，梗阻性肺动脉高压。见于左向右分流的

性心脏病或体循环有大的动静脉瘘临床表现症状：主要非特异性症状1.乏力，CO下降有关2.劳力性呼吸

，肺的顺应性下降3.晕厥，脑缺氧所致4.心律失常5.心绞痛：心肌肥厚6.声音嘶哑，肺动脉增宽，喉返神经体征：早期体征不明显案例患者，男，清洁工，49岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天来院就诊。15年来，患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧。有吸烟史30年。体格检查：消瘦，有明显发绀。颈静脉怒张，桶状胸，叩诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮肿。检查：

WBC12.0X109/L，PaO2

56mmHg，PaCO2

60mmHg。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病简称肺心病慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢变引起肺组织结构和功能异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心扩张、肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。从肺部基础病发展成肺心病，一般需要10～20年时间。病因86一、支气管、肺疾病：COPD:80%～90%重症结核:5.9%哮喘:4.4%支气管扩张:2.8%尘肺、肺纤维化等:1.2%二、运动胸廓

性疾病:1.7%胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等肌肉：重症肌无力神经：脊髓灰质炎三、肺血管疾病过敏性肉芽肿多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎性肺动脉高压87COPD缺氧高碳酸血症呼酸血容量增加血粘度增加血流阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压扩张,肥大/右心衰慢性肺心病慢支累及小A;肺气肿，肺泡压增加，毛细血管;肺泡破裂，毛细血管床减损;肺血管收缩及重构;促红素醛固酮增加肾动脉收缩PGE

.PGFTX,

LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺心病发病机制示意图临床表现肺、心功能代偿期)症状：慢阻肺的表现(咳嗽、咳痰、气急、活动

悸、

呼吸体征：肺气肿征+肺动脉高压+右室肥大88P2亢进剑下心音>心尖部剑下心脏搏动收缩期杂音练习1.

肺心病肺动脉高压的形成，最重要的原因是A.肺小血管闭塞C.血容量增加B.肺毛细血管床减少

D.血液粘稠度增加E.肺细小动脉痉挛

对慢性肺心病呼吸衰竭的患者进行氧疗，下述错误的是A.缺氧不严重时，不必要常规给氧B.严重缺氧时必须及时给氧C.低浓度、低流量、持续给氧D.低流量间歇性给氧E.在进行辅助呼吸和给予呼吸

时可稍提高氧浓度肺、心功能失代偿期代偿期症状体征+呼吸衰竭心力衰竭呼吸发绀神经精神症状颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛下肢水肿静脉压↑胸腹水90临床表现水肿的原因：血浆胶体渗透压降低毛细血管内流体静力压升高毛细血管壁通透性增高淋巴回流受阻练习心源性水肿的特点是：A.门静脉压升高B.多伴有淋巴回流C.肝颈静脉回流征阳性D.水肿常从眼睑颜面开始延及全身E.水肿常从下肢开始向上延及全身案例患者，男，清洁工，49岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天来院就诊。15年来，患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧。有吸烟史30年。体格检查：消瘦，有明显发绀。颈静脉怒张，桶状胸，叩诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮肿。检查：

WBC12.0X109/L，PaO2

56mmHg，PaCO2

60mmHg。1、2题备选答案pHPaO2PaCO2BEA7.1840mmHg84mmHg-8mmol/LB7.3886mmHg68mmHg+4mmol/LC7.3896mmHg45mmHg+2.2mmol/LD7.4870mmHg60mmHg+19mmol/LE7.48110mmHg30mmHg-4mmol/L7.2856mmHg60mmHg-4mmol/L呼吸性酸呼吸性酸合并代谢性中碱毒合并代谢性酸血气指标的意义pH：是判断酸碱的简明指标。该指标正常时，是否表明机体一定无酸碱紊乱？PaO2

：呼吸性指标PaCO2

：呼吸性指标该指标变化只见于呼吸性疾病，对吗？BE

：代谢性指标HCO-

：代谢性指标3以上两指标的改变仅见于代谢性酸碱紊乱，是吗？CO2

+

H2OH2CO

3H

+

+

HCO3¯PaCO2变化时，可能出现的状况性：继发性：性：继发性：CO2

+

H2OH2CO

3H

+

+

HCO3¯>46mmHg<33mmHg呼酸呼碱代偿后代碱代偿后代酸1、2题备选答案pHPaO2PaCO2BEA7.1840mmHg84mmHg-8mmol/LB7.3886mmHg68mmHg+4mmol/LC7.3896mmHg45mmHg+2.2mmol/LD7.4870mmHg60mmHg+19mmol/LE7.48110mmHg30mmHg-4mmol/L7.2856mmHg60mmHg-4mmol/L呼吸性酸呼吸性酸合并代谢性中碱毒合并代谢性酸DA血气分析正常值-PH=7.35~7.45Na+

=

135~145mmol/lK+

=

3.5~5.5mmol/lHCO3

=AB=SB=22~27mmol/l，平均24PaCO2

=

40±6mmHgAG=12±2mmol/l，以＞16，为存在高AG代酸的界限。Cl-=

98-107mmol/lBE=

±3规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/H2CO3

=

20/1）的生理目标。换句话说，正常情况下，HCO3-或H2CO3，无论哪个升高，另一个也要升高，反之亦然，只为了保持20:1的比值。变化，PaCO2

继发代偿极限为10

～变化，HCO3-继发代偿极限为12

～极限性：HCO3-55mmHg；PaCO245mmol/L（慢性）。换句话说，代偿不是无限的，超过这些个数值，就甭算了，肯定失代偿了，肯定有呼酸代酸代碱啥的了。推论1：HCO3-/H2CO3相反变化必有混合性酸碱失衡。因为，它不正常了！推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/H2CO3明显异常，而pH正常常有混合性酸碱失衡。规律2：

失衡的变化

>

代偿变化HCO3-高了，pH肯定要相应变化，PaCO2也要升高，因为要消耗增加的HCO3-，并引起pH相反的变化，但这种变化不可能消除pH原来的变化趋势，所以pH是跟着变化走的。CO2

+

H2O H2CO

3

H

+

+

HCO3¯

3

H2CO3

(1)HCO－

(20)pH

∝推论3：

pH偏向，由

性失衡所决定-例1：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3

15mmol/L。判断

失衡因素。（代酸）-例2

：血气pH7.42

，PaCO229mmHg

，HCO3

19mol/L

。判断

失衡因素。（呼碱）——这个的pH值在正常范围中，但依然可以判断。酸碱平衡的两规律、三推论规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性推论1：HCO3-/H2CO3相反变化必有混合性酸碱失衡。推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或

HCO3-/H2CO3明显异常，而pH正常常有混合性酸碱失衡。规律2：失衡的变化>代偿变化推论3：pH偏向，由性失衡所决定案例患者，男，22岁，

史，近期严重上呼吸道Na+128mmol/L

，

K+5.9mmol/L

，

Cl-94mmol/L

，

HCO3-6mmol/L，PCO215mmHg，PO2102mmHg，pH7.19，BG（血糖）18.4mmol/L。第一步：看pH，酸

还是碱pH=7.19<7.35，显然是酸，需要检查-注：pH在正常范围内也可发生酸或碱PaCO2，HCO3

和AG第二步：判断

是呼吸性还是代谢性pH值和PaCO2