儿童中毒的诊断与处理

儿童中毒的诊断与处理1中毒的定义定义急性中毒慢性中毒某些物质接触人体表面或进入人体内，与组织或体液相互作用，产生有害的生物学反应和病理变化，破坏机体正常的生理功能，导致暂时性或永久性的病理状态，甚至危及生命，这一过程称为中毒。acutepoisoning：有害物质进入人体后24小时内出现中毒症状，甚至死亡。小剂量毒物逐渐进入人体，经过一段时间的蓄积达到一定浓度后才出现症状。成人中毒多与职业有关，故慢性中毒较多流行病学据美国毒物控制中心的资料，2/3的中毒发生在20岁以下的年轻人。特别是3岁以下儿童中毒占总人数的38%，6岁以下儿童占51%，这其中绝大多数是意外所致的急性中毒。2004年中国1-14岁死因分析结果显示：意外伤害是国内儿童死亡的首要原因，其中中毒在意外伤害死因中仅次于窒息和溺水。2流行病学

4中毒严重程度评分无症状（0分）没有中毒的症状和体征03STEP中度（2分）明显、持续性症状或体征；出现器官功能障碍STEP死亡（4分）死亡重度（3分）严重的威胁生命的症状和体征轻度（1分）一过性、自限性症状或体征E医护人员不仔细、餐饮人员不注意卫生等D自杀或他杀，目前社会竞争压力大，青少年中要引起重视C有毒动物蛰咬，如蛇咬伤、马蜂蛰伤B家人药物使用不当，药物或毒物保管不当儿童年幼少知，好奇心强，缺乏生活经验和自我保护意识A中毒的原因010205040306注射中毒创伤面吸收中毒直肠吸收呼吸道吸入中毒皮肤接触中毒消化道吸收中毒中毒的吸收途径消化道吸收中毒

1皮肤接触中毒

2呼吸道吸入中毒

3此类中毒最多见，约占90%，且多发生于婴幼儿误服或超剂量口服。易误食的毒物包括工业性毒物、农业性毒物、药物中毒、食物性毒物、植物性毒物、动物性毒物、其他化学品。毒物进入消化道主要在小肠吸收。多见于农药经皮肤吸收，或毒蛇、蜈蚣、蜂、蝎、蜘蛛等动物刺伤或咬伤。常见于气态或挥发性有毒气体（如一氧化碳等）吸入中毒注射中毒

4创伤面吸收中毒

5直肠吸收

6多为经静脉误注药物或一次性注入大剂量药物所致，此类中毒速度最快，致死性最高，如毒品注射中毒或麻醉剂过量中毒等。此类中毒较少见，可因大面积创伤用药不当，经创面或创口吸收中毒常由灌肠引起，较少见1毒物的分布毒物进入体内，随血流分布于体液和组织中，达到一定浓度后呈现毒性作用。一般来说，毒物最先到达和浓度最高的脏器中毒损害最明显。毒物在体内的分布情况受毒物理化性质、局部器官的血流量、毒物通过某些屏障的能力、与血浆蛋白的结合和体液PH等因素影响。脂溶性高的毒物，存在二次分布或二次中毒现象，临床要加以重视。砷、锑等主要贮存于肝脏或其他网状内皮系统；铅、钙和钡主要与骨组织有亲和性；汞在肾脏的浓度高；百草枯中毒的肺中含量甚高。1毒物的代谢肝脏是毒物在人体内代谢的主要场所，其他如肾、胃肠、心脏以及各组织的网状内皮细胞也能进行部分代谢转化。大多数毒物经过代谢后失去毒性，变为低毒或无毒的产物；但有些产物在代谢后可形成毒性更强的中间产物1毒物的排泄毒物的排泄，可通过肾脏、消化道等多种途径排除。多数毒物只有在排泄后才能最终消除对机体的毒性作用。通过肾小球滤过和肾小管分泌，部分毒物在肾小球滤过后可在肾小管内被重吸收。尿液的PH值对毒物在肾小管的重吸收影响较大，临床可以通过毒物的性质采取酸化或碱化尿液的办法加速毒物排泄。肠道粘膜可排出部分重金属，外分泌腺也能排出一定量的毒物。有些毒物还可分泌至乳汁引起婴儿中毒。作用于受体中毒机制改变递质的释放或激素的分泌作用于细胞膜如阿托品类作用于M胆碱受体，眼镜蛇毒素作用于N2胆碱受体如肉毒杆菌毒素使运动神经末梢不能释放乙酰胆碱而致肌麻痹；磺脲类降糖药刺激内源性胰岛素的释放导致低血糖如河豚毒素阻断钠通道从而阻碍神经传导作用于酶中毒机制作用于核酸和蛋白质直接化学损伤如有机磷农药抑制胆碱酯酶，农药氟乙酸胺进入人体内经脱胺生成氟乙酸，后者与三磷腺苷和辅酶A结合生成氟乙酰辅酶A，然后再与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸。氟柠檬酸能强烈抑制乌头酸酶从而阻断三羧酸循环。烷化剂氮芥使DNA发生烷化，形成交联，从而影响DNA功能。三尖杉酯碱抑制蛋白质合成。01020405病史临床症状毒物鉴定实验室检查中毒的诊断03体格检查010205040603中毒的途径摄入的量与时间出现的症状与时间毒物的名称患儿的一般情况、意识状态、生命体征及异常体征已做了哪些治疗及对治疗的反应病史（病史明确者）病史明确者1病史健康儿童突然发病，且临床表现为多系统脏器损害，不能用一种疾病解释难以诊断明确的患儿集体同时或先后发病，症状相似患儿经“有效治疗”而收不到应有的效果，均因考虑中毒的可能，应进一步详细问病史：病前饮食内容、活动范围、生活情况、家长是否从事接触毒物的职业、环境中有无杀虫、灭鼠等毒物，家中有无常备药（抗精神病类药物）病史不明确者010203042临床症状急性中毒多表现为消化系统及神经系统症状，出现呕吐、腹痛、腹泻、惊厥、抽搐、昏迷等症状，酷似胃肠炎、脑炎；严重时可发生多脏器功能衰竭。但中毒早期一般无发热。3体格检查注意患儿的意识状态（清醒、嗜睡、昏迷），再查呼吸、脉搏、血压、体温等生命体征。特别注意肤色、瞳孔大小、气味、口腔粘膜等，检查衣服、皮肤是否有毒物。各种毒物性质不同，可产生不同的表现，某些体征有其特异性，对诊断有一定帮助

见表1。症状毒物神经系统惊厥中枢兴奋剂、苯海拉明、氨茶碱、白果、有机磷等昏迷中枢抑制剂、一氧化碳等狂躁乙醇、颠茄类、氯丙嗪等呼吸系统呼吸困难氯化物、一氧化碳、有机磷呼吸缓慢安眠药、镇静剂猴头水肿、肺水肿有机磷、毒蕈呼出气及吐出物特殊气味特异气味乙醇、煤油、来苏儿蒜臭有机磷苦杏仁味含氰甙果仁等心率过速颠茄类、肾上腺素、麻黄碱过缓洋地黄、毒蕈、利血平表1体格检查对照表

症状毒物瞳孔扩大颠茄、莨菪、阿托品等缩小有机磷、毒蕈、巴比妥皮肤潮红颠茄类、乙醇、组织胺等紫绀亚硝酸盐、氰化物黄疸毒蕈、引起溶血及损伤肝脏物质湿润有机磷、乙醇、毒蕈、消化系统流涎有机磷、毒蕈腹痛、吐泻磷、毒蕈、蟾蜍口腔粘膜糜烂强酸、强碱、来苏儿尿异常血尿毒蕈、磺胺类药血红蛋白尿毒蕈、奎宁表1体格检查对照表（续上）

4实验室检查在小儿急性中毒的抢救过程中，在询问病史，细致观察症状和体征的基础上，应尽量结合实验室检查，可做出正确的诊断，并指导治疗。几种常见中毒的简单测定方法

见表2。中毒化验方法一氧化碳取血数滴加入水中呈红色（正常黄色）煤气取血数滴加水10ml，加10%NaOH数滴呈粉红色（正常绿棕色）高铁血红蛋白取血呈暗红色，放置空气中15分钟不变色，5~6小时之后变色，硫血红蛋白5~6小时之后不变色无机磷尿或呕吐物放置黑暗处有荧光碘吐物加淀粉变蓝色曼陀罗、阿托品尿滴猫眼能散瞳有机磷血液胆碱酯酶活性降低汞、砷吐物10ml加6%盐酸50ml煮沸10分钟，加铜片1-2片，再煮15分钟，铜片未变色为无毒，银白色为汞，黑色为砷铅血涂片有点彩红细胞水杨酸盐吐物或尿放置试管中煮沸加酸，然后加数滴10%三氯化铁变为红葡萄酒色氯丙嗪取尿液1ml加4ml浓磷酸轻轻摇匀，呈现紫色表2几种毒物的简单实验室检查方法

5毒物鉴定毒物鉴定是诊断中毒最可靠的方法。有条件者应收集患儿的呕吐物（或洗胃液）、血液、尿液、粪便或可疑物品进行毒物鉴定。在送标本之前须根据患儿的病情及临床表现提出疑似诊断，以供有关部门参考

24中毒

处理原则01020304清除毒物促进毒物排泄解除毒物毒性对症支持治疗，维持生命体征口服中毒皮肤接触中毒吸入中毒有毒动物蛰咬清除毒物01催吐适用于中毒时间较短（6－8小时内），年龄较大，神智清，能合作者。服腐蚀性毒物（强酸强碱）、昏迷惊厥（无呕吐反射，易造成误吸）、门脉高压等者均禁忌催吐。02洗胃中毒在8小时内需洗胃。当毒物食入较多，毒物在胃内排空延迟，毒物吸收后可再从胃分泌，以及带肠衣的药物中毒时，洗胃不受时间限制。毒物性质不明时，选用0.45%的生理盐水，若已知毒物种类，应以相应的解毒剂洗胃（具体见表3）。小儿应按每次10-20ml/kg，反复清洗至洗出液清澈为止。强酸强碱中毒禁止洗胃，应用豆浆、牛奶、蛋清中和，并保护胃粘膜。洗胃后灌入活性碳，以吸附毒物表3几种特殊洗胃液的选择03导泻20％甘露醇2ml/kg口服或洗胃后由胃管灌入。一般在服后1小时内开始腹泻，3小时内排便干净04灌肠灌肠，用1％肥皂水、生理盐水或温水灌肠，尤其适用于口服中毒，经用泻药排毒数小时后而泻药尚未发生作用的病人，须严格掌握灌肠液出入量相等的原则。总溶液量为1500ml-3000ml1皮肤接触中毒立即脱去污染衣服，清水彻底清洗皮肤、指甲、毛发，不溶于水的毒物用适当溶剂冲洗，也可用适当拮抗剂或解毒剂清洗。强酸强碱灼伤皮肤应先用大量清水冲洗10分钟以上；然后强酸灼伤者再用肥皂水或2％苏打局部中和，最后用清水冲洗；强碱灼伤者用淡醋或1％醋酸局部中和，再用清水冲洗。切勿在首次清水冲洗之前应用中和方法，否则由于中和反应产生热量，会加重局部损伤。眼睛用生理盐水冲洗五分钟以上。1吸入中毒患儿撤离现场转到空气新鲜处，保持气道畅通，转送医院1有毒动物蛰咬中毒在近心端扎止血带，局部冰敷及用相应解毒剂（蛇）

32促进毒物排泄利尿、补液排毒碱化或酸化尿液血液净化予补液冲淡毒物浓度，增加尿量。应用利尿剂加快利尿作用。通过调节尿液PH来减少毒物肾小管重吸收是治疗重度中毒的有效手段。近年来血液净化治疗在儿科重症中毒已经逐渐应用。具体见随后部分01阿托品为节后抗胆碱药，用于①拟胆碱药中毒；②毒葷中毒；③有机磷农药中毒；④锑剂中毒引起的心律失常02胆碱酯酶复活剂用于①有机磷中毒；②神经性毒气中毒03纳洛酮拮抗阿片类药物，解救吗啡、酒精及其他中枢性抑制药物中毒。5~10ug/kg重复使用特效解毒剂04亚甲蓝（美兰）①小剂量能使高铁血红蛋白还原成血红蛋白，解救亚硝酸盐、苯胺、硝基苯类中毒。②较大剂量美兰能使多量血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，再与氰离子结合，解救氰化物中毒04巯基络合物①二巯基丙磺酸钠：用于砷、汞中毒。②二巯基丁二钠：是广谱金属解毒剂。05硫代硫酸钠①能与各种金属形成无毒硫化物而由尿排出。②能与氰化物、碘、溴等物结合解毒06毛果芸香碱解救莨菪碱类中毒35对症治疗，维持

生命体征010203控制惊厥，降颅压抢救呼吸衰竭抗休克04纠正水电介质的酸碱紊乱05保护重要脏器功能06预防感染07营养支持血液净化的原理1血液净化在儿童重症中毒的应用

(Treatmentofbloodpurificationforseverepoisoninginchildren)

血液净化可以通过弥散、对流、吸附等机制来清除血液中的毒物；同时能够稳定内环境，弱化炎性因子对重要脏器功能的进一步损害。具体模式包括：血液透析、腹膜透析、血液滤过、血液灌流、连续性静脉血液滤过和血浆置换等2儿童重症中毒的血液净化适应证38适应症010205040603毒物血液浓度较高，已经达到或超过致死剂量毒物性质不明，但已经出现深度昏迷、低血压、低体温等危及生命体征时由于毒物损害了重要脏器，出现心、肝、肾功能障碍等，经过内科保守治疗病情仍进展的，需要血液净化替代脏器功能毒物进入体内，一般的内科治疗不能将其及代谢产物排出体外，会持续导致重要脏器继续损害对毒性大、预后差的毒物中毒，若已错过洗胃的最佳时机，缺乏特殊解毒剂进入机体有延迟毒性的毒物，如百草枯，早期可无严重临床中毒症状，晚期才出现各脏器损害，需积极清除

39儿童中毒血液净

化的常用模式01020304血液透析（HD）连续性静脉静脉血液滤过（CVVH）血浆置换(PE)血液灌流(HP)血液灌流(HP)HP是借助体外循环使血液通过有吸附作用的灌流器以清除毒物。可用于清除易与蛋白结合的药物或毒物中毒，也能很好地清除不易透过滤过膜的大分子药物和毒物，尤其适用于脂溶性高、体内分布容量大的中毒救治。血液灌流是目前抢救重度药物或毒物中毒最可靠和较理想的首选方法血液透析（HD）对分子质量在500以下、水溶性高、蛋白结合率低、血液中有较高质量浓度的毒物，诸如：大多数药物如镇静催眠药(巴比妥类、水合氯醛、地两泮、硫喷妥钠)、抗组胺药(异丙嗪、苯海拉明)、醇类(甲醇、乙醇)、解热镇痛药(水杨酸类、对乙酰氨基酚)、抗生素、部分杀虫除草剂、部分有机磷、某砦毒素(鱼胆、毒草、毒蛇毒素)、内源性毒物(氨、尿酸、尿素、乳酸、胆红素)等。在中毒引起肾功能障碍或严重酸碱平衡紊乱或离子紊乱，保守疗法效果不佳时，血液透析也可作为支持疗法来应用连续性静脉静脉血液滤过（CVVH）一般来说采用HF可清除相对分子质量l000或更大相对分子质量的物质，尤其适合具有高度组织结合力或细胞内分布或由器官组织向血中再分布速率缓慢的药物或毒物相对较慢、血流动力学改变小，适合血容量小的危重患儿及婴幼儿的急救血浆置换(PE)常用于清除与血浆蛋白结合率高(>60％)又不易被HD或HP所清除的药物、毒物中毒．尤其伴肝衰竭患儿的抢救

药物或毒物的各项药代动力学参数患儿的状态当地医院的条件010203对于能被活性炭吸附的药物或毒物，尤其是分子质量较大、脂溶性高和蛋白结合率高者，血液灌流的清除率高于血液透析，对于小分子水溶性药物或毒物，血液透析优于血液灌流。并且应根据治疗后临床表现及时调整治疗方法。对中毒原因不明者，可采用序贯式血液净化方法，即血液灌流+连续性静脉静脉血液滤过婴幼儿及并发肺水肿、脑水肿及循环不稳定的患儿宜采用连续血液滤过或腹膜透析HP设备要求及操作简单，适用于基层医疗单位和现场急救。在没有其他血液净化条件而又不能转院的紧急情况下，可采用最简单的换血疗法急性中毒时选择何种血液净化方法治疗主要根据有效的血管通路临床常用股静脉或颈内静脉注意血液净化的“反跳”现象血液净化只是清除血液中的毒物，而进入组织细胞内的毒物可能重新弥散人血中并重新分布，出现二次中毒症状充分和安全抗凝是保证血液净化顺利进行的关键大多中毒儿童同时并发有肝、肾功能损害，凝血机制往往受到影响，因此，肝素用量应谨慎注意综合治疗的同步进行血液净化着眼于清除毒物，不能替代脏器功能支持的其他治疗，二者必须同时进行，才能提高抢救成功率ECMO主要针对中毒重症并难治性循环与呼吸衰竭，包括心脏、呼吸骤停复苏后的患儿，有助于提高重症中毒患儿的救治成功率（洋地黄）体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxy—genation，ECMO)1有机磷中毒有机磷杀虫剂是国内外应用最广泛的农药，因其毒性强，应用广泛，在急性农药中毒中占首位。依其毒性大小分为：1剧毒类：对硫磷，内吸磷等；2高毒类：乐果，敌敌畏等；3低毒类：敌百虫，马拉硫磷等

48中毒的原因消化道吸收皮肤吸收呼吸道吸收误食沾染有机磷农药的食物、蔬菜、水果。乳母在喷洒农药后未换衣服及未洗手即哺乳。投毒、自杀等用有机磷农药涂抹衣服、头发、凉席等以灭蚤、蚊使皮肤接触。或在喷洒农药时未作个人防护喷洒农药污染空气毒理即乙酰胆碱兴奋胆碱能神经节后纤维，使平滑肌收缩，腺体分泌增加，瞳孔缩小，心率减慢，血压下降毒蕈碱样作用乙酰胆碱兴奋运动神经引起肌肉纤维震颤甚至挛缩，中毒晚期转为肌力减弱或肌麻痹。烟碱样作用表现为先兴奋，后抑制。呼吸中枢麻痹为中毒晚期的表现中枢神经系统作用

50临床表现0102潜在性中毒无临床症状，仅血胆碱酯酶活力降低，为正常的70%~90%，无需特殊处理，继续观察12小时。轻度中毒出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、四肢麻木等毒蕈碱样症状，血胆碱酯酶活力降到正常的50%~70%

51临床表现0304中度中毒重度中毒除上述症状外，尚有轻度意识障碍，步态蹒跚，语言不清，瞳孔缩小，肌肉震颤，肺部有湿啰音、多汗、心动过缓，血压轻度上升，肌肉纤维颤动。血胆碱酯酶活力降至正常的30%~50%。患儿昏迷，心跳加快，血压升高，发热，瞳孔极度缩小，对光反射消失；呼吸困难、肺水肿，紫绀、抽搐，四肢瘫痪，反射消失，呼吸麻痹，血胆碱酯酶降至正常的30%以下。

52诊断01OPTION02OPTION03OPTION04OPTION05OPTION有机磷农药接触史，全面了解患儿的接触物及游乐场所特殊气味：呼出气、呕吐物或体表有特殊的蒜臭味中毒症状血胆碱酯酶活性下降血、胃内容物、分泌物的毒物鉴定诊断治疗解毒药的应用早期足量反复给药加快排泄利尿血液净化清除毒物经消化道中毒：先吸净胃内容物再洗胃，因农药原液较稀释液难吸收。可用清水，1：5000高锰酸钾接触及吸入中毒者应立即脱离现场，除去被污染的衣物，用水彻底清洗皮肤、头发、清指甲等阿托品的应用中度中毒轻度中毒重度中毒能拮抗乙酰胆碱的毒蕈样作用。可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，使瞳孔扩大，同时能部分解除中枢神经系统症状，兴奋呼吸中枢，但对烟碱样作用及复活胆碱酯酶活性无效阿托品0.02-0.03mg/kg.次。口服或肌注，必要时2-4小时重复，直至症状消失为止。阿托品0.03-0.05mg/kg.次。静注，30-60min一次，阿托品化后仍需维持24h以上，未出现症状反复者，可逐渐减量及延长给药时间阿托品0.05-0.2mg/kg.次。10-20min一次，至瞳孔散大，肺水肿消失后，改为阿托品0.02-0.03mg/kg.次。15-30min一次，至意识恢复改为阿托品0.02-0.03mg/kg.次应用阿托品注意事项123阿托品减量或停药过快；口服中毒者可能产生胃排空时间延迟的保护反应，残毒可再吸收与分泌，若阿托品减量过快，病情可反复，一般达阿托品化后，须维持用药1-3天，再减量及延长给药时间，待症状消失，瞳孔不再缩小，可停药观察12小时，病情无反复，可完全停药阿托品中毒：病人出现精神兴奋，谵妄、躁动、惊厥、皮肤潮红，瞳孔极度扩大，40°C高热症状，应停用阿托品，并用毛果云香碱解毒判断阿托品化须全面分析：有的中毒者可因颅高压、脑水肿使瞳孔扩大、烦燥，循环、呼吸衰竭使心率加快，误认为是阿托品化，可造成阿托品用量不足，影响疗效2毒鼠强中毒化学结构为四次甲基二砜四胺，是剧毒药。1949年由德国拜耳公司合成为杀鼠剂，亦名“三步倒”、“邱氏鼠药”，为白色无味粉末，性质稳定，不易降解，亦造成环境污染，毒性比砒霜和氰化物高100倍，人口服最低致死量为0.1~0.2mg/kg毒鼠强中毒的原因毒理因误食毒鼠食饵，或被其污染的食物或毒死的禽、畜而中毒拮抗脑内γ－氨基丁酸（GABA），由于