齐鲁医学急性中毒病人的救护0806

急性中毒病人的救护南昌大学第二附属医院吴洁华

电话小灵通)6278897(科室) 急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第1页!中毒的概念中毒：当某些外源性物质接触人体或进入人体后，与机体组织发生生物物理或生物化学变化，引起其相应器官出现功能性或器质性改变，导致患者发生暂时或持久性损害的过程称为中毒。急性中毒：毒物的毒性较大，或虽然毒性较小但在短时间内大量进入体内，导致患者在短时间内发病者称为急性中毒。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第2页!哈尔滨氨气泄漏急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第3页!

南京发生食物中毒急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第4页!毒物进入人体的途径3、通过皮肤和黏膜进入：以下几种情况下，毒物可经皮肤吸收：①脂溶性毒物，如有机磷、苯类，可穿透皮肤的脂质层吸收。②腐蚀性毒物，如强酸、强碱、造成皮肤直接损伤。③局部皮肤有损伤。④环境高温、高湿、皮肤多汗等情况下。4、通过皮下或静脉注射进入急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第5页!临床表现：眼部症状瞳孔缩小：见于有机磷、吗啡、毒扁豆碱等瞳孔扩大：见于阿托品、毒蕈、曼陀罗等视力障碍：有机磷、甲醇、苯丙胺中毒等急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第6页!临床表现：循环系统症状心律失常：主要兴奋迷走神经，见于洋地黄、夹竹桃、氨茶碱等休克：见于奎宁、奎尼丁、青霉素、氯丙嗪等心脏骤停、中毒性心肌病变：见于洋地黄、奎尼丁、河豚等急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第7页!临床表现：神经系统症状中毒性脑病：见于有机磷、一氧化碳中毒颅内压增高：一氧化碳中毒中毒性周围神经病：神经麻痹—铅中毒；多发性神经炎—砷中毒癫痫样发作：毒鼠强中毒急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第8页!临床表现：血液系统症状溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯等白细胞减少和再生障碍性贫血：氯霉素、抗肿瘤药、苯等出血：阿司匹林、氯霉素、肝素等急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第9页!急性中毒的现场判断要点患者有无接触毒物的可能有无急性中毒的特异性临床表现患者的情绪及精神状态患者有无仇人或竞争对手发病的群体性既往有无类似发作史急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第10页!急性中毒的现场急救原则不要贸然进入中毒现场迅速帮助患者脱离中毒环境减少毒物吸收及加速毒物排出提供对症治疗和生命支持尽快应用特效解毒药物和胃黏膜保护剂尽快送患者去医院为进一进检查提供证据批量中毒发生时应该尽性上报相关部门急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第11页!救治原则：清除尚未吸收的毒物

吸入性中毒的急救：搬离染毒区接触性中毒的急救：立即除去被污染的衣物，清洗体表食入性中毒的急救：常用催吐、洗胃、导泻、灌肠、吸附剂等方法急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第12页!救治原则：特效解毒药的应用金属中毒解毒药：铅、锰中毒—依地酸钙钠、促排灵；砷、汞锑中毒—二巯丙醇、二巯丙磺钠；铁、镍、铊中毒—去铁胺等高铁血红蛋白症解毒药：亚甲蓝氢化物中毒解毒药：亚硝酸盐—硫代硫酸钠有机磷杀虫药中毒解毒药：阿托品、碘解磷定、氯解磷定等中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第13页!食物中毒

概念：是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或者把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性的急性、亚急性疾病。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第14页!食物中毒的临床特点

有食入不良或可疑食物史潜伏期短：数分钟至48小时内主要临床表现：胃肠道症状及低血容量性症状。多人同时发病急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第15页!食物中毒的家庭急救

导泻：一般用大黄三十克，一次煎服，老年体质较好者，也可采用番泻叶十五克，一次煎服，或用开水冲服，亦能达到导泻的目的。解毒。吃了变质的鱼、虾、蟹等引起的食物中毒，可取食醋一百毫升，加水二百毫升，稀释后一次服下。生甘草十克一次煎服，若是误食了变质的饮料或防腐剂，最好的急救方法是用鲜牛奶或其它含蛋白质的饮料灌服。

急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第16页!临床症状：轻症：头痛，头晕乏力，恶心呕吐等较重：呼吸、脉搏增加，颜面潮红，皮肤黏膜呈樱桃红色。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡重度：昏迷或深昏迷，脑水肿，呼吸衰竭，肺水肿，心律失常，休克，皮肤红斑等。迟发性脑病：意识障碍、痴呆、失语、木僵、震颤、小便失禁等。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第17页!安眠药中毒急救

安眠药种类较多，以舒乐安定、鲁米那、速可眠、氯丙嗪、安定、奋乃静等最常见，中毒主要源于服用过量或一次大量服用。

急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第18页!现场救护要点

1、服药后6-12小时内应洗胃。

2、吸附剂、导泻剂的使用。

3、保持呼吸道通畅、提供呼吸支持。

4、特效解毒剂的应用：纳络酮0.4mg静脉注射。

5、适当给予甘露醇或速尿、排尿减轻颅内压。

6、病情较重、昏迷、无尿者可行血液透析疗法治疗。

急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第19页!灭鼠药中毒的急救

按灭鼠的急慢性分类：急性灭鼠药：指鼠食后在24小时内毒性发作而死的灭鼠药，有毒鼠强、氟乙酰胺慢性灭鼠药：指鼠食后在数天内毒性发作致死的灭鼠药，有抗凝血类的敌鼠钠盐、灭鼠灵等急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第20页!急救处理迅速洗胃：越早越好使用吸附剂：活性碳50—100克导泻：20%甘露醇、20%—30%硫酸镁对症处理、保护脏器急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第21页!吸附剂的使用活性碳：每克可吸附毒物100—1000mg胃肠道的毒物。“胃肠透析”作用：在肠液与血液之间建立浓度差，由此驱动过量毒物从血液中弥散到肠液而被吸附。特别在院前使用方便、安全，用后可立即防止致死量的症状。用法：成人30—50g加入2—4倍的水，于洗胃前从胃管内注入。洗胃结束后再将30—50g活性碳加入20%甘露醇150ml中由胃管内注入。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第22页!百草枯的特性

百草枯属于吡啶类，毒性大，易溶于水，在中性及酸性环境中稳定，在碱性环境中易水解。

急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第23页!临床表现皮肤接触可引起局部炎症、红斑、起疱、溃疡、坏死等。眼接触后出刺激症状、结膜、角膜灼伤。口服后有口腔及咽部灼感、接着口腔、舌咽部、食管溃烂，并有发热、恶心、呕吐、食欲减退、腹泻、便血等，一周左右可出现中毒性肝炎或急性肾功能衰竭。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第24页!临床表现中毒症状最明显的是肺部表现，轻者胸痛、咳嗽、气急、重者呼吸窘迫、紫绀、严重呼吸困难，直至呼吸衰竭而死亡。也有慢性中毒或轻度中毒者，早期呼吸道症状不明显，肺纤维化多在中毒后5—9天发生，2—3周达高峰，最终因肺纤维化，呼吸衰竭而死亡。此期为百草枯中毒死亡高峰期。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第25页!治疗1、

院前治疗：迅速去除污染的衣服，用清水反复冲洗皮肤、眼睛、头发等。口服的立即洗胃，如无洗胃条件，可迅速口服大量过滤的泥浆水或20%甘露醇、活性碳等，减少毒物的吸收。同时快速送医院诊治，缩短抢救时间窗，提高抢救成功率。

百草枯具有接触土壤迅速灭活的特征,口服泥浆水可以使百草枯毒性失活。泥浆水的配制是取1份泥土加3份水，搅拌均匀，用纱布过滤煮沸后凉至32-38℃口服，反复多次，直至排出泥土样大便。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第26页!治疗3、

药物治疗：早期足量应用糖皮质激素和免疫抑制剂预防治疗肺纤维化，抗氧化剂被证实有抗损伤作用。“加勒比海方案”（环磷酰胺、地塞米松、速尿、维生素B和C）被认为在中毒剂量45ml（20%）以下时有效，也有人提出以大剂量甲基强龙加环磷酰胺治疗，可明显延长患者的生存期。4、氧疗：有人报道，早期吸氧致病情急剧恶化，引起难以逆转的ARDS。有人提出以PaO2＜5.3kpa(40mmHg)为氧疗的界限。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第27页!护理

4、消化道护理：可口服云南白药等止血药，静滴甲氰咪胍，抑制胃酸分泌，以保护胃粘膜。可口服流质、牛奶、米汤等流质饮食。鼓励尽量进食以防食道阻塞。如口服困难可给予鼻饲。

5、呼吸道护理：鼓励患者深呼吸，咳出痰液，也可行雾化吸入，拍背、体位排痰等。备好急救用物，如气管切开包、呼吸机、气管插管用物、吸引器等。6、血液净化的观察与护理：7、心理护理：急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第28页!入院查体及相关检查T:38.50C,张口困难，口腔、峡粘膜、咽部大片溃疡，心肺听诊无异常.血常规:WBC17.5×109/L,N85%。尿常规:尿蛋白+++,颗粒管型5-9/HP。血肌酐213µmol/L,尿素氮24.92mol/L。大便潜血+++。肝功能正常。血气分析PaO283mmHg。胸部X检查正常。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第29页!治疗经过同时口服乙酰半光胺酸，在口服乙酰半胱氨酸片第8天时诱发支气管哮喘急性发作，血气分析PaO2下降至53mmHg，CT检查为肺部感染，给予抗感染治疗后复查CT未见肺纤维化表现。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第30页!毒物进入人体的途径1、通过消化道进入：是导致中毒的最常见原因。如有机磷杀虫药、灭鼠药、毒蕈、乙醇、安眠药等。胃和小肠是消化道吸收的主要部位。2、通过呼吸道进入：气态、烟雾态和气溶胶的物质大多经呼吸道进入人体，如一氧化碳、硫化氢、砷化氢、有机磷杀虫药等。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第31页!临床表现：皮肤粘膜症状

皮肤灼伤：主要见于强酸、强碱、百草枯等引起的腐蚀性损害。发绀：主要见于亚硝酸盐、磺胺、麻醉药等中毒。樱桃红色：见于一氧化碳、氰化物中毒。大汗、潮湿：常见于有机磷中毒。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第32页!临床表现：呼吸系统症状刺激症状：表现为咳嗽、胸痛、呼吸困难，重者出现肺水肿及呼吸窘迫症状等呼吸气味：大蒜味—有机磷；苦杏仁味—氢化物；酒味—乙醇呼吸加快：水杨酸、甲醇等呼吸减慢：见于催眠药、安定、吗啡等急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第33页!临床表现：消化系统症状口腔炎、口腔粘膜糜烂：汞蒸汽、百草枯、强酸、强碱等急性胃肠炎表现：呕吐、腹泻肝脏受损：毒蕈、四氯化碳、某些抗癌药等急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第34页!临床表现：泌尿系统症状肾小管坏死：见于四氯化氢、氨基甙类抗生素、毒蕈等中毒肾缺血：见于引起休克的毒物肾小管堵塞：磺胺结晶、砷化氢中毒最终导致急性肾功能衰竭，出现少尿、甚至无尿急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第35页!临床表现：体温改变发热：有机磷、一氧化碳中毒体温过低：氯丙嗪中毒急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第36页!病情判断病人一般情况：神志、呼吸、血压、脉搏、心律、心率、皮肤色泽等毒物的品种和剂量有无严重并发症：深度昏迷；严重心律失常；高血压或休克；呼吸功能衰竭；高热或体温过低；肺水肿；吸入性肺炎；肝功能衰竭；癫痫发作；少尿或肾功能衰竭。以上任何一种临床表现均应看做病情危重的信号急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第37页!救治原则：立即终止接触毒物迅速脱离有毒环境：给予生命支持：急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第38页!救治原则：促进已吸收毒物的排出常用方法：利尿：补液、使用利尿剂、碱化尿液吸氧：一氧化碳中毒时，高流量给氧，高压氧治疗血液净化：包括血液透析、血液灌流、血浆置换急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第39页!救治原则：对症治疗目的：保护生命，保护脏器、恢复功能、帮助病人渡过难关急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第40页!食物中毒的分类：分四类

1、微生物性食物中毒：包括：细菌性食物中毒、真菌毒素中毒

2、动物性食物中毒：河豚、鱼胆

3、植物性食物中毒：有毒蘑菇、马铃薯、曼陀罗、银杏、苦杏仁、桐油等4、化学性食物中毒

急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第41页!食物中毒的家庭急救

催吐：立即取食盐二十克，加开水二百毫升，冷却后一次喝下。如不吐，可多喝几次，迅速促进呕吐。亦可用鲜生姜一百克，捣碎取汁用二百毫升温水冲服。如果吃下去的是变质的荤食品，则可服用十滴水来促进迅速呕吐。有的患者还可用筷子、手指或鹅毛等刺激咽喉，引发呕吐。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第42页!

一氧化碳中毒急救

一氧化碳：无色，无味，无臭，无刺激性。病理生理：CO进入血液，与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白。其结合力比氧与Hb结合力大300倍。且不易解离。CO中毒是可直接抑制心脏、血管系统。CO中毒时脑组织对缺氧最敏感，中枢神经系统受损表现突出。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第43页!现场救护要点：

1、迅速脱离中毒环境，将病人放置在空气新鲜处。2、昏迷者保持气道开放，保持吸氧。3、尽快转到有高压氧的医院，尽早进行高压氧治疗。4、对症支持疗法急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第44页!安眠药中毒的临床表现中枢神经系统的抑制表现：嗜睡、昏睡不醒或昏迷。呼吸系统抑制的表现：呼吸变浅变慢、不规则呼吸，并有缺氧表现。心血管系统抑制表现：血压下降、脉搏微弱、心率增快、皮肤湿冷及出现花纹或心律失常急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第45页!纳洛酮

特异性吗啡受体拮抗剂.它通过血脑屏障和边缘体的吗啡受体结合，抑制β内啡肽与吗啡受体的结合，从而抑制内源性内啡肽所产生的生物学效应，有助于促进苏醒。常用剂量10μg/kg，必要时可重复给药。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第46页!临床表现灭鼠剂的种类主要临床特点毒鼠强阵发性挛性惊厥和癫痫大发作、心肌损害氟乙酰胺头痛头晕、视力模糊、四肢麻木、呼吸困难、血压下降、二便失禁、心律失常、瞳孔缩小、心肺衰竭等磷化锌胸闷、鼻咽发干、腹痛、抽搐、口腔粘膜糜烂、肺水肿、脑水肿、心律失常、昏迷、休克急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第47页!洗胃呼吸微弱或骤停者：先行气管插管后洗胃体位：一般选左侧卧位每次注入量：先宜小量，先约200ml，后300—500ml再次洗胃胃管插入后冲、吸的选择急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第48页!百草枯中毒背景资料二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用被发现，1962年首次在市场上销售。目前，百草枯是世界除草市场上第二大灭草剂，已在100多个国家登记注册使用。急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第49页!毒理作用

可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，人体对百草枯口服致死量约为30—40mg/Kg。口服中毒2小时后迅速分布至全身，90%蓄积在肺内组织，具有多系统毒性，对肺组织毒性最大。死后尸解主要病变为肺出血、肺水肿、嗜酸性肺泡透明膜形成和肺泡间隔纤维增生，并有心、肝、肾病变急性中毒病人的救护0806共57页，您现在浏览的是第50页!口服百草枯后舌体改变急性中毒病人的救护0806共