去甲肾上腺素课件

血管活性药物的应用血管活性药物的应用血管活性药＆血管活性药是通过调节血管舒缩状态，调控血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物。

血管紧张度

改变心肌收缩力

心脏变时作用改善血压改善心排血量改善微循环血管活性药＆血管活性药是通过调节血管舒缩状态，调控血管功能和作用机制血管活性药物主要通过心血管系统肾上腺素能受体发挥作用肾上腺素能受体-肾上腺素能受体（

1，

2）

-肾上腺素能受体（

1，

2，

3

）

多巴胺受体（DA1,DA2）作用机制血管活性药物主要通过心血管系统肾上腺素能受体发挥作用肾上腺素能受体ReceptorDA—R肾脏和肠系膜激活后肾脏和肠系膜血管扩张，有利钠效应α1-R皮肤、黏膜、肾、胃肠等部位血管突触后膜；激活后血管收缩β2-R冠脉、骨骼肌血管、胃肠平滑肌、支气管平滑肌，引起血管扩张和平滑肌松弛β1-R分布于心肌，激活后增加心率和心肌收缩力，加快房室结传导肾上腺素能受体ReceptorDA—Rα1-Rβ2-Rβ1-常见受体激动药物去甲肾上腺素21肾上腺素3麻黄素4多巴胺5异丙肾上腺素65多巴酚丁胺71去氧肾上腺素1α非选择β常见受体激动药物去甲肾上腺素2肾上腺素3麻黄素4多巴胺5异丙非选择性肾上腺素能受体激动剂（α1、β）肾上腺素1心β1-R激动，正性变时、变力、变传导β2-R激动冠脉扩张，血流↑2血管（α1，β2）小动脉和毛细血管；大动脉大静脉3升血压剂量相关受体1β2-R激动2↓肥大细胞释放过敏介质，减少渗出消除水肿。舒张1β2，3-R激动2↑肝糖原分解

↑脂肪分解↑分解支气管心血管系统代谢皮肤、粘膜血管强烈收缩；肾、胃肠道血管收缩。骨骼肌、肝脏血管舒张。冠脉舒张（激动β2-R；心脏兴奋，腺苷增加；血压上升，灌注压上升）1、小剂量0.01-0.05ug/kg.min：β2，扩阻力血管，↓后负荷，↓心脏做功2、中剂量0.05-0.1ug/kg.minβ13、大剂量0.1-0.5ug/kg.min，α、β但以α为主。非选择性肾上腺素能受体激动剂（α1、β）肾上腺素1心受体1β肾上腺素应用1.过敏性休克（首选药物）

过敏性休克时，小血管扩张，毛细血管通透性增加，支气管平滑肌痉挛，喉水肿。

一般剂量时，可做为多巴胺无效时的二线用药。

2.心跳骤停：1mg

iv,

3-5分钟后可重复给药。3.支气管哮喘4.局部应用

与局麻药配伍（1：200000）及局部止血※升压作用的翻转：与α1-R阻滞剂合用时<禁忌>高血压器质性心脏病甲亢

与β—R阻滞剂合用，可能引起剧烈高血压肾上腺素应用非选择性肾上腺素能受体激动剂（α1、β1,2）麻黄素1心β1-R激动，正性β2-R激动冠脉扩张，血流↑2血管（α1，β2）皮肤、黏膜，肾血管收缩，血流减少冠脉、骨骼肌血管扩张受体1β2-R激动舒张1作用弱，持久2快速耐受性，3低血压：5-10mgiv4滴鼻类似副肾支气管心血管系统特征1、直接激动受体2、间接：↑神经末梢释放去甲肾非选择性肾上腺素能受体激动剂（α1、β1,2）麻黄素1心受体非选择性肾上腺能受体激动剂（α1/β1/DA）多巴胺1.外周DA1

肾及肠系膜血管舒张，周围阻力↓

肾血流↑，排钠利尿1-2ug/kg.min1.β1-R激动DA1受体2.心脏正性作用，肾血管扩张2-10ug/kg.min1α1—R2外周阻力增加

肾血管明显收缩，血流↓>10ug/kg.min中剂量小剂量大剂量1.2倍公斤体重mg:20ml相当于1ug/kg·min抗休克时2-5ug/kg·min泵入，调节达到10µg/kg·min，血压仍难以维持,可伍用肾上腺素0.01-0.1µg/kg·min4.达到20µg/kg·min，血压仍难以维持，应加用去甲肾，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应

5.<禁忌>嗜铬细胞瘤禁用闭塞性血管病、心肌梗死、动脉硬化、高血压患者慎用非选择性肾上腺能受体激动剂（α1/β1/DA）多巴胺1.外周α受体激动剂（α1/α2，β1弱）去甲肾1心β1-R弱激动作用，正性作用，HR↑；但整体情况下BP↑，HR反射性↓，迷走兴奋作用强β1受体皮肤粘膜血管缩肾血管，脑、肝、肠系膜血管收缩骨骼肌血管缩冠脉舒张（心脏兴奋，腺苷增加；血压上升，灌注压上升）α1受体心脏血管强效外周血管收缩剂阻力和容量血管收缩作用均强，α受体激动剂（α1/α2，β1弱）去甲肾1心β1受体皮肤去甲肾上腺素<应用>1.神经源性休克（首选药物）

感染性休克2.低血压

药物中毒性低血压（中枢抑制药）

嗜铬细胞瘤切除后<不良反应>1.局部缺血坏死：宜大静脉注射；热敷，酚妥拉明或局麻药局部浸润注射，扩张血管。2.医源性肾衰：补充血容量，保证尿量>25ml/h,必要时利尿3.加重微循环障碍：不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩。

HBP，动脉硬化，器质性心脏病少尿无尿去甲肾上腺素HBP，动脉硬化，肾上腺素与去甲肾上腺素Comparisonα、β（β1/β2）受体作用于心肌、传导系统、窦房结强心药肾上腺素α受体激动药，对心脏作用小升压药

去甲肾肾上腺素与去甲肾上腺素Comparisonα、β（β1/βα受体激动剂（α1）去氧肾上腺素（α1）机制：直接作用α1受体

间接作用↑去甲肾上腺素释放作用：类似于去甲肾

效能低，持续时间较长

↑BP，反射性HR↓α受体激动剂（α1）去氧肾上腺素（α1）非选择性β受体激动剂（β1/β2/β3）异丙肾1.心β1-R激动，正性β2-R激动冠脉扩张，血流↑2.血管（β2）骨骼肌血管舒张肾及肠系膜舒张受体1.β2-R激动2.↓组胺等过敏介质释放对支气管粘膜血管无收缩作用,不消除粘膜水肿舒张1.肝糖原分解

脂肪分解β2/β3支气管心血管系统代谢非选择性β受体激动剂（β1/β2/β3）异丙肾1.心受体1.异丙肾上腺素应用1.支气管哮喘：控制急性发作2.阿托品无效的心动过缓、房室传导阻滞：Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞

窦房结功能低下3.心跳骤停剂量与用法

起始剂量为0.02ug/kg.min可逐渐增至1ug/kg.min。

<禁忌>心绞痛心肌梗塞嗜铬细胞瘤甲亢

适用于窦房结功能衰竭和高度房室传导阻滞或者心室自身节律缓慢者，如迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救。可与去甲肾上腺素合用作。3.禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。异丙肾上腺素应用适用于窦房结功能衰竭和高度房室传导阻滞或者心常用血管活性药物的配制→20ml肾上腺素异丙肾Kg*0.012mg1ml/h相当于0.01ug/Kg.min硝酸甘油Kg*0.12mg1ml/h相当于0.1ug/Kg.min多巴胺多巴酚丁胺硝普钠Kg*1.2mg1ml/h相当于1ug/Kg.min通用公式假如药物浓度为amg/ml，患者体重为bKg，速度为cμg/(kg·min)，则注射速度(ml/h)=0.06bc/a(ml/h)，这公式适用于各种浓度药物的注射速度演算。Xml/h*1h*amg/ml=cμg/(kg·min)*60min*bKg*10-3常用血管活性药物的配制→20ml肾上腺素Kg*0.012mg总结去甲肾上腺素21肾上腺素3麻黄素4多巴胺5异丙肾上腺素65多巴酚丁胺71去氧肾上腺素1α非选择β去氧肾α1；↑BP，↓HR去甲肾α1/α2，弱β1；↑BP，↓HR；感染性休克1、小剂量0.01-0.05：β2，扩阻力血管，↓后负荷，↓心脏做功2、中剂量0.05-0.1ug/kg.min,β13、大剂量0.1-0.5ug/kg.min，α、β但以α为主。4.0.012*体重过敏性休克1.2*体重小剂量1-2ug/kg.minDA1中剂量2-10ug/kg.minβDA1大剂量>10ug/kg.minα主抗休克时2-5ug/kg·min泵入1.β1.2.30.012*体重2.起始剂量为0.02ug/kg.min可逐渐增至1ug/kg.min总结去甲肾上腺素2肾上腺素3麻黄素4多巴胺5异丙肾上腺素65THANKYOUTHANKYOU血管活性药物的应用血管活性药物的应用血管活性药＆血管活性药是通过调节血管舒缩状态，调控血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物。

血管紧张度

改变心肌收缩力

心脏变时作用改善血压改善心排血量改善微循环血管活性药＆血管活性药是通过调节血管舒缩状态，调控血管功能和作用机制血管活性药物主要通过心血管系统肾上腺素能受体发挥作用肾上腺素能受体-肾上腺素能受体（

1，

2）

-肾上腺素能受体（

1，

2，

3

）

多巴胺受体（DA1,DA2）作用机制血管活性药物主要通过心血管系统肾上腺素能受体发挥作用肾上腺素能受体ReceptorDA—R肾脏和肠系膜激活后肾脏和肠系膜血管扩张，有利钠效应α1-R皮肤、黏膜、肾、胃肠等部位血管突触后膜；激活后血管收缩β2-R冠脉、骨骼肌血管、胃肠平滑肌、支气管平滑肌，引起血管扩张和平滑肌松弛β1-R分布于心肌，激活后增加心率和心肌收缩力，加快房室结传导肾上腺素能受体ReceptorDA—Rα1-Rβ2-Rβ1-常见受体激动药物去甲肾上腺素21肾上腺素3麻黄素4多巴胺5异丙肾上腺素65多巴酚丁胺71去氧肾上腺素1α非选择β常见受体激动药物去甲肾上腺素2肾上腺素3麻黄素4多巴胺5异丙非选择性肾上腺素能受体激动剂（α1、β）肾上腺素1心β1-R激动，正性变时、变力、变传导β2-R激动冠脉扩张，血流↑2血管（α1，β2）小动脉和毛细血管；大动脉大静脉3升血压剂量相关受体1β2-R激动2↓肥大细胞释放过敏介质，减少渗出消除水肿。舒张1β2，3-R激动2↑肝糖原分解

↑脂肪分解↑分解支气管心血管系统代谢皮肤、粘膜血管强烈收缩；肾、胃肠道血管收缩。骨骼肌、肝脏血管舒张。冠脉舒张（激动β2-R；心脏兴奋，腺苷增加；血压上升，灌注压上升）1、小剂量0.01-0.05ug/kg.min：β2，扩阻力血管，↓后负荷，↓心脏做功2、中剂量0.05-0.1ug/kg.minβ13、大剂量0.1-0.5ug/kg.min，α、β但以α为主。非选择性肾上腺素能受体激动剂（α1、β）肾上腺素1心受体1β肾上腺素应用1.过敏性休克（首选药物）

过敏性休克时，小血管扩张，毛细血管通透性增加，支气管平滑肌痉挛，喉水肿。

一般剂量时，可做为多巴胺无效时的二线用药。

2.心跳骤停：1mg

iv,

3-5分钟后可重复给药。3.支气管哮喘4.局部应用

与局麻药配伍（1：200000）及局部止血※升压作用的翻转：与α1-R阻滞剂合用时<禁忌>高血压器质性心脏病甲亢

与β—R阻滞剂合用，可能引起剧烈高血压肾上腺素应用非选择性肾上腺素能受体激动剂（α1、β1,2）麻黄素1心β1-R激动，正性β2-R激动冠脉扩张，血流↑2血管（α1，β2）皮肤、黏膜，肾血管收缩，血流减少冠脉、骨骼肌血管扩张受体1β2-R激动舒张1作用弱，持久2快速耐受性，3低血压：5-10mgiv4滴鼻类似副肾支气管心血管系统特征1、直接激动受体2、间接：↑神经末梢释放去甲肾非选择性肾上腺素能受体激动剂（α1、β1,2）麻黄素1心受体非选择性肾上腺能受体激动剂（α1/β1/DA）多巴胺1.外周DA1

肾及肠系膜血管舒张，周围阻力↓

肾血流↑，排钠利尿1-2ug/kg.min1.β1-R激动DA1受体2.心脏正性作用，肾血管扩张2-10ug/kg.min1α1—R2外周阻力增加

肾血管明显收缩，血流↓>10ug/kg.min中剂量小剂量大剂量1.2倍公斤体重mg:20ml相当于1ug/kg·min抗休克时2-5ug/kg·min泵入，调节达到10µg/kg·min，血压仍难以维持,可伍用肾上腺素0.01-0.1µg/kg·min4.达到20µg/kg·min，血压仍难以维持，应加用去甲肾，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应

5.<禁忌>嗜铬细胞瘤禁用闭塞性血管病、心肌梗死、动脉硬化、高血压患者慎用非选择性肾上腺能受体激动剂（α1/β1/DA）多巴胺1.外周α受体激动剂（α1/α2，β1弱）去甲肾1心β1-R弱激动作用，正性作用，HR↑；但整体情况下BP↑，HR反射性↓，迷走兴奋作用强β1受体皮肤粘膜血管缩肾血管，脑、肝、肠系膜血管收缩骨骼肌血管缩冠脉舒张（心脏兴奋，腺苷增加；血压上升，灌注压上升）α1受体心脏血管强效外周血管收缩剂阻力和容量血管收缩作用均强，α受体激动剂（α1/α2，β1弱）去甲肾1心β1受体皮肤去甲肾上腺素<应用>1.神经源性休克（首选药物）

感染性休克2.低血压

药物中毒性低血压（中枢抑制药）

嗜铬细胞瘤切除后<不良反应>1.局部缺血坏死：宜大静脉注射；热敷，酚妥拉明或局麻药局部浸润注射，扩张血管。2.医源性肾衰：补充血容量，保证尿量>25ml/h,必要时利尿3.加重微循环障碍：不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩。

HBP，动脉硬化，器质性心脏病少尿无尿去甲肾上腺素HBP，动脉硬化，肾上腺素与去甲肾上腺素Comparisonα、β（β1/β2）受体作用于心肌、传导系统、窦房结强心药肾上腺素α受体激动药，对心脏作用小升压药

去甲肾肾上腺素与去甲肾上腺素Comparisonα、β（β1/βα受体激动剂（α1）去氧肾上腺素（α1）机制：直接作用α1受体

间接作用↑去甲肾上腺素释放作用：类似于去甲肾

效能低，持续时间较长

↑BP，反射性HR↓α受体激动剂（α1）去氧肾上腺素（α1）非选择性β受体激动剂（β1/β2/β3）异丙肾1.心β1-R激动，正性β2-R激动冠脉扩张，血流↑2.血管（β2）骨骼肌血管舒张肾及肠系膜舒张受体1.β2-R激动2.↓组胺等过敏介质释放对支气管粘膜血管无收缩作用,不消除粘膜水肿舒张1.肝糖原分解

脂肪分解β2/β3支气管心血管系统代谢非选择性β受体激动剂（β1/β2/β3）异丙肾1.心受体1.异丙肾上腺素应用1.支气管哮喘：控制急性发作2.阿托品无效的心动过缓、房室传导阻滞：Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞

窦房结功能低下3.心跳骤停剂量与用法

起始剂量为0.02ug/kg.min可逐渐增至1ug/kg.min。

<禁忌>心绞痛心肌梗塞嗜铬细胞瘤甲亢

适用于窦房结功能衰竭和高度房室传导阻滞或者心室自身节律缓慢者，如迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救。可与去甲肾上腺素合用作。3.禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。异丙肾上腺素应用适用于窦房结功能衰竭和高度房室传导阻滞或者心