齐鲁医学输血不良反应

输血不良反应

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输血不良反应概论一、输血不良反应的定义患者输注血液或血制品导致的任何意外的不良反应。二、输血反应的分类按发病的机制：免疫性反应、非免疫性反应按发生的时间：即发型反应、迟发型反应

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输血不良反应

反应种类常见原因

免溶血反应(有明显症状)红细胞血型不合(ABO)

疫非溶血性发热反应白细胞抗体

性过敏反应IgA抗体即荨麻疹血浆蛋白抗体发非心源性肺水肿白细胞、血小板抗体反应非高热（有休克）细菌污染免充血性心力衰竭循环过载

疫溶血血液物理性破坏（冰冻、加热等）

性空气栓塞加压输血、输血操作不当枸橼酸盐中毒输大量ACD保存血或陈旧血（钾中毒、血液酸化、高血氨等）

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输血不良反应

反应种类常见原因

免溶血对红细胞抗原的回忆性抗体（IgG）移植物抗宿主病植入有功能的淋巴细胞疫输血后紫癫产生血小板抗体迟对RBC、WBC、PLT或抗原-抗体反应发性血浆蛋白的同种免疫性反非含铁血黄素沉着症多次输血(100次以上)应免疫艾滋病、肝炎、梅毒、相应的微生物传播性巨细胞病毒感染、疟疾等

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第4页!输血不良反应（一）病因与发病机制1·细胞因子的作用—白细胞介素-1(IL-1)白细胞介素-6(IL-6)白细胞介素-8(IL-8)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)巨噬细胞炎性蛋白(MIP-1)

IL-1、TNF-α刺激下丘脑体温调节中枢→温度感受神经元调节上移→发热。IL-6可诱导肝细胞合成急性期蛋白→发热。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第5页!输血不良反应3·致热原的作用—

引起发热的微量物质:细胞、蛋白质、药物中的杂质、有机或无机杂质等特点：水溶性、耐热性、超滤性、不挥发性和被吸附性多数致热原在100℃30min条件下不分解。附着在输血器材上，随着输血进入人体而引起FNHTR

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第6页!输血不良反应(三）诊断与鉴别诊断诊断：输血后短时间内发热，体温升高的程度，持续的时间以及症状和体征。鉴别诊断：

①细菌污染性输血反应高热、休克、皮肤充血,停止输血对症处理无效。

当高度怀疑受血者有脓毒血症时,血袋及受血者输血后的血样需行血培养。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第7页!输血不良反应（四）治疗原则1.一般治疗停止输血,保持静脉通路。2.药物治疗阿司匹林;异丙嗪；地米。严重寒战者杜冷丁以缓解寒战。须注意给受血者保暖，高热严重者给予物理降温。3.其他治疗支持对症处理，严密观察患者生命体征。㈤预防有效的方法是输注去除白细胞的血液制品。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第8页!输血不良反应（一）病因与发病机制⒈IgA同种免疫作用多次输血或妊娠→特异性IgA抗体（抗-a）再次输血严重的过敏性休克

IgA免疫球蛋白：血清型IgA--存在血液中分泌型IgA--存在外泌液中（呼吸道、消化道及生殖系统）

仅单纯缺乏IgA者，称为选择性IgA缺乏症。大部分病例是血清型和分泌型IgA同时缺乏。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第9页!输血不良反应3.低丙球蛋白血症患者缺乏组织结合的Ig，肌注Ig，易发生过敏反应甚至休克。可能：免疫球蛋白聚合体→激活补体→释放血管活性物质炎性介质→释放血管活性物质或→激活补体→释放血管活性物质输血不良反应共81页，您现在浏览的是第10页!输血不良反应(三)实验室检查微量血凝抑制试验①抗体筛查—确定是否存在抗体②抗体特异性鉴定—根据反应格局确定抗体特异性③抗原分型—确定免疫球蛋白的类型（三）诊断与鉴别诊断输血后短时间内出现的症状和体征，诊断易确立。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第11页!输血不良反应三．溶血性输血反应HIR

指在输血开始后发生的、与输血相关的红细胞异常破坏引起的一系列病理反应。按溶血发生的时间：急性反应、迟发性反应急性--输血24h内发生的溶血反应，概率1:13000迟发性--输血1天后至数周内发生的溶血反应，概率1:9000输血不良反应共81页，您现在浏览的是第12页!输血不良反应⒉非免疫性溶血反应红细胞有缺损—红细胞膜缺陷、珠蛋白异常。PNH患者的红细胞有缺陷。输血前红细胞已受到破坏—红细胞冰冻或加热，贮存期过长，机械损伤或细菌生长等。溶血反应发生机制：触发活化抗原-抗体复合物→病理生理变化→三个相互关联系统：神经内分泌、补体、血液凝固系统→休克、DIC、肾衰。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第13页!输血不良反应2、激活补体

激活刺激释放抗原-抗体复合物→补体系统→肥大C→组织胺、5-羟色胺活化↓

↓

C9

血压下降

↓↓

血管内溶血休克

↓

血浆内游离Hb输血不良反应共81页，您现在浏览的是第14页!输血不良反应（二）临床表现1.急性溶血反应：（多为ABO血型不合所致）

轻者类似发热反应，对症处理后恢复顺利。严重者迅速死亡。发病程度、发病时间与输入量有关。

严重的溶血反应，输血开始后15分钟左右发生寒战、发热、烦躁、胸闷、腰背痛，呼吸困难血红蛋白尿，尿少、尿闭→急性肾衰。手术中原因不明的血压下降，伤口过度渗血。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第15页!输血不良反应(三)实验室检查1.一般检查血型复查;重做交叉配血和抗体筛查。2.血管内溶血实验室检查血浆游离血红蛋白检测(溶血发生1~2h达高峰)血清结合珠蛋白;血红蛋白尿。3.血管外溶血实验室检查胆红素测定尿胆原及尿胆红素(溶血发生3~7h明显升高）

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第16页!输血不良反应⑵反应后第1次尿中的血红蛋白。若为阴性，也不能排除溶血反应的可能性。血浆中Hb＞1.5g∕L时,多数患者才出现血红蛋白尿。⑶做进一步的检查：血袋内的血和患者输血前、后血样本的ABO和Rh血型鉴定、交叉配血试验以及不规则抗体测定。对所输的血袋内血液作革兰染色涂片的细菌检查，并对剩余的血和患者的血作细菌培养。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第17页!输血不良反应四、治疗㈠临床治疗：立即停止输血，保持静脉通畅。抗休克、防止DIC、防止急性肾衰，换血疗法。㈡换血疗法：早期采用换血疗法效果显著O型红细胞+AB血浆换血治疗换血量应根据病情决定输血不良反应共81页，您现在浏览的是第18页!

输血不良反应四.输血相关移植物抗宿主病TA-GVHD指受血者输入含有免疫活性淋巴细胞（T细胞）的血液制品后发生的一种与骨髓移植引起的GVHD类似的临床症状群。TA-GVHD是一种致命性的免疫性输血并发症，发生率为0.01%~0.1%，死亡率高达90%。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第19页!输血不良反应㈡临床表现和诊断潜伏期短，常在输血后2-30天发病。

早期发热、皮疹（由躯干扩散到四肢）；随后恶心厌食、水泻、肝功能异常（肝细胞损害），全血细胞减少，死于骨髓衰竭和感染。

输入未经γ-射线照射的血制品2-50天内出现发热、皮疹及胃肠道、肝和骨髓功能障碍为主要表现的均因考虑TA-GVHD。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第20页!输血不良反应（四）预防和治疗无特殊治疗方法，一般用免疫抑制治疗，效果差。大剂量糖皮质激素、抗淋巴细胞或胸腺细胞球蛋白、抗-T细胞单克隆抗体。

预防方法：用γ-射线照射将要输注的红细胞制品。避免亲属间输血，避免输注新鲜血。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第21页!输血不良反应（一）病因与发病机制输含HLA抗体或粒细胞特异性抗体的血液，供者白细胞抗体与患者白细胞发生抗原抗体反应，白细胞在肺循环中凝集形成肺浸润→激活补体。

中性粒细胞在肺血管聚集、粘附、释放蛋白酶和酸性脂质→肺血管内皮细胞受损，血管通透性↑，液体渗到肺间质和肺泡内→肺水肿和呼吸窘迫综合征输血不良反应共81页，您现在浏览的是第22页!输血不良反应（三）诊断与鉴别诊断⒈诊断①急性肺水肿症状、体征；②受血者有多次妊娠、多次输血史；或血液来自经产妇献血者（≥3次）③动脉血氧分压降低、中心静脉压正常；④供者或受者血中HLA抗体或粒细胞特异性抗体阳性或献血者血清淋巴细胞毒试验阳性；⑤排除了过敏性输血反应和循环超负荷。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第23页!输血不良反应六.输血后紫癜PTP输血后7-10天受血者的血小板急剧被破坏,导致皮肤、粘膜出血，严重者有内脏、颅内出血。原因：受血者体内有血小板或淋巴细胞抗体而引发。患者常为有输血史或妊娠史妇女。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第24页!输血不良反应(二)临床表现输全血或血小板后1周左右发生严重的全身性紫癜和血小板迅速减少。①一般表现：突然寒战、高热。②皮下出血点、瘀斑和粘膜出血，重者内脏和颅内出血死亡。女性多见，有输血史或妊娠史。

③实验室检查：血小板计数减少，骨髓巨核细胞正常或增多，血小板生成正常。血清学检查可检出抗-HPA-1a。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第25页!输血不良反应七.血小板输注无效

多次输注血小板，均未收到良好的效果，输注后增加值明显低于预期值。

主要原因：同种异体免疫因素和非免疫因素。反复输注→血清中可产生血小板同种抗体→

再次输入→产生血小板抗原和抗体的免疫反应。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第26页!输血不良反应⒉非免疫因素发热、出血、感染、败血症、脾肿大、DIC等可导致血小板消耗。（二）临床表现患者出现畏寒、发热等症状。血小板计数不上升，有时反而下降。（三）诊断判断是否有非免疫性血小板消耗的原因输血不良反应共81页，您现在浏览的是第27页!输血不良反应

3、交叉配血（血小板与HLA型均配合）理想HLA型和HPA型均能达到配合治疗血浆置换疗法、大剂量静脉注射免疫球蛋白。预防：建HLA、HPA已知供者档案；配合性血小板输血HLA同种异型免疫反应①去除血小板中的白细胞②紫外线照射破坏抗原呈递细胞的功能③酸处理去除血小板表面HLA-1类抗原

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第28页!输血不良反应（一）细菌污染血液的途径和机制污染途径：1.皮肤消毒不严、采血部位有化脓病灶或处于菌血症状态。2.开放式采血、血液分离、制备、运输、贮存、发放和输血过程操作不规范。3.血袋有细小破损。污染血制品的细菌谱广泛革兰阳性菌占49%(球菌28%、杆菌21%)革兰阴性菌占46%，其他混合杂菌占5%输血不良反应共81页，您现在浏览的是第29页!输血不良反应三、诊断1.症状–高热、寒战、低血压。（休克、DIC、肾衰）2.血液外观-混浊、膜状物、絮状物、气泡、溶血、红细胞变紫色。3.取血袋剩余血直接涂片或离心沉渣染色镜检，如见细菌即是污染证明。4.细菌培养（4℃、37℃和室温的需氧与厌氧培养）5.血常规白细胞总数和中性分叶粒细胞增多输血不良反应共81页，您现在浏览的是第30页!输血不良反应九.其他输血不良反应(一)大量输血的副作用24h内输血量等于或超过患者血容量或在3h内输血量达到或超过患者血容量的一半。⒈出血倾向原因：①患者基础疾病，血小板、凝血因子的消耗；②库存血中血小板、不稳定凝血因子破坏；

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⒉酸碱失衡和水、电解质紊乱①酸中毒：红细胞保存产生乳酸+保存液枸橼酸

→血液呈酸性②碱中毒：枸橼酸抗凝剂在肝脏中转化成碳酸氢钠+治疗代谢性酸中毒使用碳酸氢钠。③枸橼酸盐中毒：重症患者机体对枸橼酸盐的代谢速度或代偿能力减低。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第32页!输血不良反应⒈病因与发病机制微聚体：直径20~120um，（血小板、白细胞、细胞碎片、变性蛋白及纤维蛋白等）ACD抗凝的全血，采血24h开始形成微聚体，贮存8~10天后，血液中微聚体明显增多。

常规的标准输血器滤网孔径为170um，微聚体可通过滤网孔进入肺循环并可能在肺微血管发生栓塞。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第33页!输血不良反应输血与免疫抑制:

1973年Opelz等首先报道：输血诱发免疫耐受，降低对移植器官的排斥反应，提高异体肾移植的存活率。研究表明：输血对受体的免疫调节起着重要作用。反复多次输血→免疫调节作用（免疫抑制）移植物成活时间延长，肿瘤复发，术后感染。

参与免疫调节的血液成分：白细胞、一些血浆成分。

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输血后：单核细胞产生PGE2↑↓巨噬细胞Ⅱ类抗原的表达和递呈功能，抑制IL－2的产生。↓靶细胞对IL－2的反应性。（IL－2参与B细胞的激活、增殖以及细胞毒T细胞的生成）辅助性T淋巴细胞产生IL－2↓→B细胞激活和抗体产生↓自然杀伤细胞(NK细胞)功能不全。

PGE2提供免疫抑制信号，IL－2增强免疫功能。输血后PGE2功能增强，IL－2功能降低，机体免疫功能抑制。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第35页!输血不良反应（三）输血与恶性肿瘤复发的关系输血诱发的免疫抑制，有利于移植器官的存活，1981年有学者提出肿瘤抗原在许多方面与组织相容性抗原相似，输血有可能像作用于移植器官那样作用于肿瘤组织，有利于肿瘤组织在体内的存活。

血液是由多种成分组成的混合物，能以各种各样的方式与机体的免疫系统发生相互作用。许多学者认为这种作用可以诱发受血者的免疫抑制及由此而产生的肿瘤易于复发。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第36页!输血不良反应

输血引起肿瘤患者的免疫抑制机制仍在争论之中。多数人认为输血对受血者免疫功能的影响是多方面的，很难用一种机制加以解释。

目前多数人赞同输血对肿瘤患者免疫功能的影响是非特异性免疫抑制。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第37页!输血不良反应研究报道①肿瘤术后感染研究，随机分成输异体血组和输自体血组，结果：输自体血患者术后感染并发症明显少于输异体血组，认为：术后感染减少可使患者无瘤生存期延长，生活质量改善。②168例术中输血患者中，24例发生术后感染，占14％(其中4例死亡)；输血量2.14～2.75u的病人，术后感染率高于少量输注0.82～1.37u血的患者。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第38页!输血不良反应十.经血感染性疾病

污染病原体的血液输入或种入到人体而引起的疾病和感染。病原体名称简称引起输血相关疾病乙型肝炎病毒HBV乙型肝炎，HBV感染丙型肝炎病毒HCV丙型肝炎，HCV感染人类免疫缺陷病毒HIV-1/2爱滋病，HIV感染（1型和2型）梅毒螺旋体TP梅毒巨细胞病毒CMV巨细胞病毒感染输血不良反应共81页，您现在浏览的是第39页!输血不良反应

截至2009年10月31日，广西累计报告艾滋病感染者51877例，感染人数升至全国第二位。目前，广西每天平均约有30人感染艾滋病病毒，防艾形势严峻。HBV、HCV感染流行情况全球携带HBsAg的人数超过3亿人，我国人群中40%-60%受过HBV感染，8%-10%为HBsAg携带者；HCV的的感染率欧美国家人群流行率<1%，我国平均感染率3.2%，约有4000万HCV携带者。WHO估计，约有1亿人为慢性丙型肝炎病毒携带者。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第40页!输血不良反应4、美国CDC的预防建议：预防疗法最好在接触后1～2小时之内。24～36小时后预防效果可能不佳，但不要放弃。穿破皮肤接触HIV感染的血液引起感染的危险性平均是0.3%HIV职业暴露的紧急处理：反复挤压皮肤伤口，尽可能挤出伤口血液，大量清水或盐水冲洗伤口，然后用消毒液（75%酒精、0.5%碘伏、2000mg/L次氯酸钠）消毒伤口,包扎。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第41页!输血不良反应

在国际上，目前强调的是“标准防护”。即:接触病人的分泌物、排泄物、皮肤创口，都要当成有病毒来隔离、消毒。

成人避免感染乙肝病毒首先要从生活细节入手，特别是有可能产生皮肤破损的行为要谨慎选择。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第42页!

输血不良反应一·发热性非溶血性输血反应FNHTR

指患者在输血中或输血后1-2h,体温升高≥1℃,不能用其他原因解释的发热反应。输注血制品发生发热反应的概率：红细胞制品0.5%～1.0%血小板制品20%～30%多次输血或多次怀孕妇女中尤为多见输血不良反应共81页，您现在浏览的是第43页!输血不良反应2·白细胞、血小板、血浆蛋白及其抗体的作用—白细胞抗体：HLA抗体引起FNHTR比较多见。

多次输血或妊娠→异体白细胞致敏→白细胞抗体。再次输血输入的白细胞+体内白细胞抗体→抗原抗体反应→激活补体→导致白细胞破坏和致热原释放→FNHTR

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第44页!输血不良反应（二）临床表现

发热输血期间或输血后1～2h,体温升高1～2℃以上，持续几分钟至1～2h,不超过8～10h。常呈自限性,若发热持续18～24h,应考虑其它原因所致。颜面潮红、畏寒、脉率增快,血压多无变化。发热反应后数小时内可发生口唇疱疹。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第45页!输血不良反应

②溶血性反应（与输注的血型及输血量有关）心悸、腰背痛、吸呼困难、血压下降、酱油样尿、休克

输血前、后受血者的血样行直接抗球蛋白试验鉴定患者血清中HLA抗体(微量淋巴细胞毒试验)抗血小板抗体抗粒细胞特异性抗体致热原性细胞因子诊断通常采取排除性诊断方法输血不良反应共81页，您现在浏览的是第46页!输血不良反应二．过敏性输血反应输注血浆和含有血浆的血液成分而引起的一种变态反应性输血反应。临床上比较常见，发生率高达1%～3%。表现：单纯性荨麻疹、血管神经性水肿，可出现呼吸障碍、休克甚至死亡。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第47页!输血不良反应2.异性变应原①普通特异性变应原如花粉、尘埃、牛奶和鸡蛋输注含有变性蛋白的血浆→中或重度荨麻疹反应。

输血②被动获得性抗体供血者的抗体→受血者+受血者体内有相应抗原→过敏反应（青霉素抗体）输血不良反应共81页，您现在浏览的是第48页!输血不良反应4.IgG重链抗原性差异与同种免疫的作用不同个体间IgG重链（γ链）抗原性存在差异，输血或妊娠产生的同种异型抗体可引起过敏反应。（二）临床表现轻度：皮肤瘙痒、荨麻疹、血管神经性水肿及关节痛重度：支气管痉挛、喉头水肿、呼吸困难、哮喘、休克

症状和体征是抗原-抗体反应，激活补体，释放C3a和C5a片段所致。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第49页!输血不良反应（四）治疗原则轻度：减漫输血速度；抗过敏治疗；对症处理。重度：停止输血，保持静脉通畅；抗过敏、抗休克；解痉平喘。（五）预防1.选择无过敏反应史，无使用任何药物的献血者。2.储备一定量的IgA阴性供血者血液。3.使用洗涤红细胞或洗涤血小板。4.自体输血。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第50页!输血不良反应（一）病因与机制⒈免疫性溶血反应

ABO血型不合—血管内溶血，IgM类，具有较强的活化补体能力，致敏红细胞后导致溶血。

Rh血型不合—血管外溶血，IgG类,即不规则抗体，导致迟发性反应。其他血型不合—MNSS、Lewis、Kell及Di血型不合可引起血管内或血管外溶血，常为迟发性反应。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第51页!输血不良反应1、神经内分泌反应

活化作用于产生扩张小A抗原-抗体复合物→因子Ⅻ→激肽系统→缓激肽→血压下降刺激增加低血压＋抗原-抗体复合物→交感神经系统→去甲肾上腺素和儿茶酚胺→毛细血管收缩（肾、心脏、肺和皮肤）a肾上腺素受体高度集中在肾、心脏、肺和皮肤等的毛细血管中。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第52页!

输血不良反应3、血液凝固系统活化发生抗原-抗体复合物→因子Ⅻ→凝血连锁反应→弥漫性血管内凝血（DIC）

全身低血压、肾血管收缩和DIC的综合作用造成肾缺血，引起肾功能衰竭。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第53页!输血不良反应2.迟发型溶血反应：（多为Rh血型不合所致）

表现：黄疸、发热、贫血。检测：网织红细胞、球形红细胞↑，血胆红素↑，结合珠蛋白↓，直抗阳性。休克：烦躁、面色苍白、大汗、皮肤潮冷、血压下降。广泛渗血凝血障碍：皮肤瘀斑，穿刺处出血伤口渗血。肾衰竭和尿毒症：于反应1-2周表现明显→昏迷死亡。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第54页!输血不良反应早期实验室诊断：⑴迅速检测①肉眼观察输血前后血清内游离Hb；②直接抗人球试验（DAT）。以上两项检查中任何一项是阳性，就需进一步检查。游离Hb早期诊断的指标反应后短期内达高峰,1-2h后下降,24-28h消退。直抗阳性则证明血液不配合输血不良反应共81页，您现在浏览的是第55页!输血不良反应

有无非免疫性溶血的原因：

保存、运输、输血时温度，加了药物或低渗液，患有血液疾病溶血性输血反应发生后各项检验最适宜的时间亲血色蛋白很快减低；血清Hb与血清胆红质以6小时（4-6h）检查为好；尿血红蛋白4小时内检查为好；正铁白蛋白在12-18小时内检查为好；尿含铁血黄素24小时后才能查出。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第56页!输血不良反应五、预防安全输血：输血前免疫血液学检查为安全输血提供保障。血型鉴定、不规则抗体筛查和交叉配血对提高输血的安全性具有互补作用，缺一不可。ABO血型不相容→急性溶血（血管内）--人为差错；ABO以外血型不相容→迟发性溶血（血管外）（Rh常见）

--输血前检测不规范。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第57页!输血不良反应㈠病因与发病机制含有具有免疫力的活性淋巴细胞的血液输给免疫缺乏的患者，淋巴细胞增殖，向宿主的骨髓发起攻击，而发生AT-GVHD。发生TA-GVHD的基本要素：①受者免疫系统不能排斥输入有免疫活性异体细胞②受者和供者HLA抗原性存在差异（直系亲属间输血）③输入的血液中具有免疫活性细胞（淋巴细胞>107/kg）输血不良反应共81页，您现在浏览的是第58页!输血不良反应（三）实验室检查皮肤、肝脏和骨髓的病理学变化有助于诊断。病理活检：皮肤—基底细胞层破坏和空泡形成、淋巴细胞浸润、真皮和表皮层分离、表皮角质化肝脏—肝细胞严重破坏骨髓—骨髓纤维化伴淋巴细胞浸润受血者循环或组织中检出来自献血者的淋巴细胞将提供确诊依据。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第59页!输血不良反应五.输血相关性急性肺损伤TRALI

输入的血液中含有受者白细胞抗原相应的HLA抗体或粒细胞特异性抗体而导致与左心衰竭无关的急性肺水肿症状和体征。发生率为1：5000~1：190000多次妊娠妇女血中HLA抗体概率高，输注此类献血员的血液的患者发生TRALI的概率增加。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第60页!输血不良反应（二）临床表现⒈起病急输血数分钟至40h发生，寒战、发热。⒉肺水肿或呼吸窘迫呼吸困难、发绀、咳嗽、泡沫水样痰；查体有肺部湿啰音。严重者低血压、休克、肾衰甚至死亡。⒊X线检查肺纹理增多、模糊；加重时双肺弥漫性小斑片阴影，大片融合。血管无充血。⒋动脉血气分析动脉血氧分压、血氧饱和度、二氧化碳分均下降。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第61页!输血不良反应⒉鉴别诊断与过敏性输血反应和循环超负荷相鉴别（四）治疗原则⒈停止输血，保持静脉通畅。⒉氧疗。⒊肾上腺皮质激素治疗。⒋支持对症治疗。（五）预防避免不必要的输血，避免使用有多次妊娠、多次输血史的献血员的血液。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第62页!输血不良反应（一）病因与发病机制

多发生于人类血小板特异性抗原(HPA)即HPA-1a阴性的病人。HPA-1a阳性率：白种人为97.6%,日本人为99.9%

推测，我国人群中HPA-1a阳性率大于99.9%，阴性者非常少，故此类反应也非常少见。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第63页!输血不良反应（三）诊断输血史、妊娠史、临床表现和实验室检查。（四）治疗原则⒈免疫抑制剂：肾上腺皮质激素治疗⒉血浆置换：降低PLT抗体含量，减少PLT的破坏。⒊支持对症处理：止血等（五）预防比较困难，可输注相配合的血小板。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第64页!输血不良反应（一）病因和机制⒈免疫因素：①血小板血型抗原特异性抗原（抗原决定族组成、独特的遗传多态性）相关抗原（与红细胞ABO血型、人类白细胞抗原HLA共有）②同种异体免疫—产生抗体频率取决于输注次数次数越多频率越高据统计，输血十次以上，抗体阳性率为30%-85%。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第65页!输血不良反应

血小板抗体筛查简易致敏红细胞血小板血清学检查、酶联免疫法（四）治疗和预防配合性血小板输注1.ABO同型输注，输前不需交叉配血。2.RhD抗原阴性育龄妇女避免使用D抗原阳性血小板。

在急救需输血小板时，可常规使用D阳性供者的血小板。对育龄妇女可注射RhD免疫球蛋白。

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第66页!输血不良反应

八.细菌性输血反应

血液被假单胞菌等细菌污染造成的严重输血反应。

血液污染细菌的因素：血液制品种类血液保存温度血液保存时间污染细菌的概率：1U红细胞为1:143000

1治疗量血小板为1:2000~8000新鲜冰冻血浆和冷沉淀极少输血不良反应共81页，您现在浏览的是第67页!输血不良反应（二）临床表现输注受革兰阴性菌污染的血制品，30分钟后出现症状，重者输入10ml~20ml血即刻出现反应。寒战高热、烦躁、呼吸困难等，重者休克、肾衰、DIC

输注受革兰阳性菌污染的血制品的输血反应相对较轻，有时仅有发热，革兰阳性菌不产生内毒素（三）实验室检查⒈直接涂片镜检；⒉细菌培养

输血不良反应共81页，您现在浏览的是第68页!输血不良反应四、预防和治疗1.停止输血，保持静脉通畅。

2.抗休克，防治DIC和肾衰。

3.规范输血工作的各程序的操作行为，

4.保持“冷链”的完整。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第69页!输血不良反应③血制品中抗凝剂引起患者凝血时间延长；④稀释性凝血功能障碍；⑤大出血导致止血不良。表现：手术创面或伤口渗血不止，皮肤粘膜出血、内脏器官出血。实验室：血小板减少；出血时间和凝血酶原时间延长治疗：补充血小板和凝血因子（血浆、冷沉淀、血小板和纤维蛋白原）输血不良反应共81页，您现在浏览的是第70页!输血不良反应④血钾的改变：高血钾或低血钾。表现缺乏特异性，

测血钾、心电图及时发现血钾改变。⑤高血氨：库存血血氨↑，如患者肝功能不全，不能及时将大量的血氨代谢。（二）肺微血管栓塞

输入含有一定量微聚体的血液后引起肺循环的微血管栓塞而产生的一系列症状群。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第71页!输血不良反应⒉临床表现①小范围栓塞无明显症状、体征或仅有轻度不适。②大范围栓塞突然胸闷、胸痛、呼吸困难、心悸查体：呼吸浅快、发绀、肺部湿啰音，血压↓⒊诊断尚无明确的诊断标准，大量输血后出现以上表现并可排除其他因素时，应考虑诊断此症。⒋治疗与预防①氧疗、扩支、纠正休克等。②采用20~40um微聚体滤器。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第72页!输血不良反应

作用机制：输入异体血引起免疫调节因子的改变。前列腺素E2、白介素-2重要作用强有力的免疫调节剂：前列腺素E2

（PGE2）白细胞介素-2（IL-2）PGE2由单核细胞产生，具有强烈的免疫抑制作用。

IL-2由辅助性T淋巴细胞（TH）产生，有免疫增强作用。输血不良反应共81页，您现在浏览的是第73页!输血不良反应

输血后

淋巴细胞单核细胞↓↓IL-2↓