专升本医学综合重点强化缩微版

word文档可自由复制编辑专升本解剖学重点强化骨学长骨：有骨髓腔，骺软骨使长骨长长，（指骨。锁骨、肋骨不是长骨）不规则骨：含气骨，耳骨、顶骨、上颌骨、筛骨骨质、骨膜（包裹于除关节面以外的骨质，鼓膜使长骨增粗）、骨髓（位于骨髓腔和骨松质的间隙内，髂骨、胸骨和椎骨等处终生保存红骨髓）骨穿的部位是髂后上嵴椎骨：向后方延伸一个棘突颈椎：有横突孔，第七颈椎叫隆椎，临确定椎骨的序数胸骨：有肋凹骶骨：骶管裂孔两侧有骶角，麻醉点胸骨：分胸骨柄、胸骨角体、剑突。柄体相连处，向前微突为胸骨角，侧端与第2肋相连，骨性标志。颅骨：脑颅8块（不成对：额骨、筛骨和枕骨；成对的：颞骨、顶骨），面颅15块（成对的：上颌骨、颧骨、鼻骨、泪骨、下鼻甲、腭骨，不成对的：犁骨、下颌骨、舌骨）颅底的内外面相通的孔裂：卵圆孔、棘孔、破裂孔、枕骨大孔、舌下神经管、颈动脉孔圆孔是不通的颅的侧面有翼点：额骨，顶骨，颞骨，蝶骨汇合出，“H”容易受伤。颅前眶：经眶上裂和视神经管通颅中窝四肢骨：肩胛骨：下角对应第7肋深面，第8肋，肋骨角数骨计数髋骨：由髂骨、耻骨和坐骨融合而成，融合的位置是髋臼关节：骨连接的形式有：直接连接（纤维连接、软骨连接、直接连接）和间接连接。关节构造：关节面，关节囊，关节腔（为密闭的负压结构，腔内有少量的滑液）辅助结构：韧带、关节盘、关节唇有囊内韧带的有：髋关节，膝关节有肌腱的关节：肩关节有半月板的关节：膝关节有关节盘的关节：胸锁关节，下颌关节有关节唇的关节：肩关节，髋关节锥体之间的连接：前纵韧带，后纵韧带，椎间盘锥间之间的连接：结上韧带，结间韧带，黄韧带（在相近锥间板之间）锥间盘：相邻两个锥体之间，纤维软骨构成，中央部为髓核，起连接和缓冲作用胸廓：上口小，由第1胸椎，第1肋，和胸骨柄的上缘围成。四肢骨的连接肩关节：关节盂和肱骨头构成，运动最灵活肩关节特点：头大盂小，有关节唇；囊松腔大；有肱二头肌长腱穿过；前下放松弛肘关节：肱骨下端，尺骨，桡骨上端构成的复合关节。包括：肱桡关节，肱尺关节，桡尺近侧关节。三个关节共包在一个囊内桡腕关节（腕关节）特点：尺骨下端没有参与桡腕关节；尺骨下方的关节盘不是真正的关节盘盆骨：左右髋骨，骶骨和尾骨构成，分为：上为大盆骨，下为小盆骨髋关节：髋臼和股骨头构成，可做屈伸收展旋转和环转运动，特点：头大窝深，有关节唇；囊紧腔小；有股骨头韧带（囊内韧带）；囊的后下方薄弱；股骨颈有内外之分。膝关节：股骨下端，胫骨上端，髌骨构成（没有腓骨）周围有韧带加强：髌韧带，胫侧副韧带，腓侧副韧带，前后交叉韧带，有半月板：内侧和外侧半月板。可做屈伸运动距小腿关节（踝关节）肌学背肌：斜方肌（使肩胛骨向脊柱靠拢，耸肩作用）；背阔肌（使肱骨内收，旋内和后伸—背手状）；竖直肌胸肌：胸大肌（使肱骨内收，旋内和前屈）膈肌（胸腹腔内，止于中心键，有三个裂孔，第12胸椎前有主动脉裂孔：主动脉和胸导管。第10胸椎有食管裂孔：食管和迷走神经。第8胸椎有腔静脉孔：下腔静脉。）肋间外肌、肋间内肌+膈肌—呼吸肌（平静）胸大肌、背阔肌—引体向上的肌腹肌：腹直肌、腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌、腹直肌鞘（由腹外侧壁3层扁肌的腱膜构成，在脐下4—5cm以下为弓状线。咀嚼肌：咬肌、颞肌（闭口肌）、翼内肌、翼外肌（张口肌）。颊肌——表情肌斜角肌：前、中斜角肌与第1肋之间的间隙称斜角肌间隙，有锁骨下动脉和臂丛通过。上肢肌：三角肌（肩关节外展）、肱二头肌（肱肌—屈肘）、肱三头肌（伸肘）。前臂旋前肌——旋前圆肌，旋前方肌。前臂旋后肌——旋后肌，肱二头肌前臂肌：前群——屈腕、屈肘、旋前后群——伸腕、伸肘、旋后下肢肌：臂大肌（使髋关节后伸和旋外）、股四头肌（股直肌、股内侧肌、股外侧肌。髌韧带作用伸膝。）股二头肌（半腱肌、半膜肌，作用：屈膝关节和伸髋关节）、小腿三头肌（腓肠肌和比目鱼肌，二肌合一条跟腱：踝关节趾屈、屈膝）伸膝的关节肌——股四头肌屈膝的关节肌——缝匠肌、半腱、半膜肌屈大腿的肌——小腿肌+屈膝关节的肌足外翻——腓骨长肌、腓骨短肌足内翻——胫骨前、后肌消化系统：消化管（十二指肠以上的消化管为上消化道，空肠以下为下消化道）和消化腺（口腔腺——口腔腺，下颌下腺，舌下腺、肝、胰）组成，口腔：分为口腔前庭和固有口腔。腭扁桃体：腭舌弓和腭咽弓之间的窝内。咽峡分界—腭舌弓，腭垂，舌根舌：舌体、舌根、舌尖。舌的黏膜：丝状乳头（最多）——感受触觉；菌状乳头、叶状乳头、轮廓乳头——含有味觉感受器（味蕾）颏舌肌：两侧的颏舌肌同时收缩——舌头前伸，一侧收缩——舌间伸向对侧一侧瘫痪——偏向患侧口腔腺（唾液腺）：腮腺（腮腺管：开口于平对上颌第2磨牙的峡粘膜处）、下颌下腺（颌体的内面，腺管开口与舌下阜）、舌下腺（开口于舌下阜）咽：上起颅底，下至第6颈椎下缘水平。鼻咽不是消化通道，鼻咽侧壁上有咽鼓管咽口，口咽处有腭扁桃体，喉咽处有梨状隐窝。食管：颈部、胸部、腹部。三个生理狭窄：咽与食管相续处，15cm；食管与左主支气管交叉处，25cm；食管穿膈的食管裂孔处，40cm.胃：上缘——胃小弯（最低处称胃切迹）；下缘——胃大弯上口——贲门下口——幽门幽门部和小弯附近是胃溃疡的好发部位。胃的大部分位于左季肋区小肠：十二指肠（上部、降部、水平部、水平部。左侧与幽门相连处称十二指肠球，溃疡好发部位。降部的后内侧壁粘膜面有十二指肠大乳头，胆总管和胰管开口处。十二指肠悬肌是空肠起始的重要标志。吸收在空肠大肠：盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛管。盲肠与结肠的三个特征性结构：结肠带，结肠袋，肠脂垂阑尾：为一蚯蚓状盲肠，6——8cm，附于盲肠后内侧壁，其尖端游离。根部3条结肠带汇集点，脐与右髂前上棘连线的中外1/3出，直肠：两个弯曲，上部的称骶曲，下部称会阴曲。直肠壶腹：腔内常有三个直肠横劈，有滞留粪便的作用。肛管：肛柱的下端形成齿状线，上下不一样，胚胎来源不同。肝：可分泌胆汁，肝门——肝固有动脉，肝门静脉，肝管，神经和淋巴管出入肝的部位位置：右季肋区和腹上区，小部分位于左季肋区，在右锁骨中线平第5肋弓。在左右肋弓可触及肝肝门：前方——方叶后方——尾状叶胆囊：在肝的胆囊隐窝内，有储存和浓缩胆汁的功能。胆囊底，胆囊体，胆囊颈，胆囊管四部分。胆囊管，肝总管和肝的脏面围成——胆囊三角。肝左、右管——肝总管肝总管，胆囊管——胆总管肝胰壶腹——十二指肠降部，胰头之间与胰管汇合而成。胰：消化腺，内分泌腺。腹膜：壁腹膜和脏腹膜，相互移行围成的间隙：腹膜腔（内无任何脏器，有少量浆液）男性完全密闭，女性与外界相通。腹膜内位器官：胃，有系膜的肠管（空肠、回肠、横结肠、乙状结肠、阑尾）卵巢、输卵管等腹膜间位器官：肝、胆囊、膀胱、子宫等腹膜外位器官：肾、肾上腺、输尿管、胰等小网膜：双层腹膜，肝门与胃小弯之间的肝胃韧带（左侧部分）；肝门和十二指肠上部的肝十二指肠韧带（右侧边缘）。肝十二指肠韧带：肝门静脉，肝固有动脉，胆总管，都有N和淋巴管。大网膜：四层腹膜，防御作用肝肾隐窝：仰卧位最底点，男性：直肠膀胱陷凹，女性：膀胱子宫陷凹，直肠子宫陷凹。站立或半卧时——最底点。呼吸系统：上呼吸道（呼吸道，鼻，咽，喉）、下呼吸道（气管，支气管，及其分支），肺喉的连接：弹性圆锥（环甲膜）、关节（环甲关节、环勺关节）鼻旁窦：上颌窦、额窦和筛窦的前中群开口于——中鼻道；筛窦后群开口于——上鼻道；蝶窦开口于——蝶筛隐窝鼻咽管开口于——下鼻甲喉：甲状软骨，环状软骨，杓状软骨（成对），会厌软骨喉腔：上方一对前庭襞，下方一对声襞左右声襞之间的间隙——声门裂：是喉腔、上呼吸道最狭窄处喉腔被前庭襞和声门裂分为：上中下三部喉室——在前庭襞和声门裂之间的隐窝主支气管：左主长，细，倾斜（平）；右主短，粗，垂直。异物易落入右主支气管内。肺：肺尖——高出锁骨内侧1/3上方2—3cm，肺门：有主支，肺动脉，淋巴管及神经出入。这些结构被结缔组织包绕成束，称为肺根左肺被斜裂分为：上叶和下叶；右肺被水平裂分为：上，中，下叶胸膜：胸膜顶，肋胸膜，膈胸膜，纵隔胸膜四个部分胸膜腔：密闭腔系；左右不通；负压；有少量浆液。肋膈隐窝——胸膜腔最低点锁骨中线腋中线肩胛线后正中线肺下界：681010胸膜下界：8101212泌尿系统：肾、输尿管、膀胱、尿道组成。排除机体内溶于水的代谢产物。肾门：肾动脉，肾静脉、肾盂、神经、淋巴管等出入。肾窦：内有肾小盏、肾大盏、肾盂、肾动脉的分支，肾静脉的属支、淋巴管、神经和脂肪组织等肾的位置：右肾上端平12腰椎，肾门约平第1腰椎体。肾区：竖脊肌外侧缘与第12肋的夹角处肾表面三层被膜：内向外——肾纤维囊，肾脂肪囊，肾筋膜输尿管：起自肾盂，终于膀胱三部分：腹段，盆段，壁内段三个狭窄部：输尿管起始处；小骨盆入口处；穿过膀胱壁处。膀胱：膀胱尖、底、体、颈。膀胱底的后方——女性邻子宫颈和阴道上段，男性邻直肠、输精管壶腹和精囊。膀胱颈的下方——女性邻接尿生殖膈，男性邻前列腺膀胱三角：在膀胱底部，缺少粘膜下层，其粘膜平滑无皱褶襞。是肿瘤、结核和炎症的好发部位生殖系统：男性——睾丸，输精管（生殖腺体）和附属腺体输精管：睾丸部，精索部（输精管结扎在此部），腹股沟部，盆部射精管：开口于尿道的前列腺部附属腺体：精囊，前列腺（栗形倒三角〈前邻膀胱颈，后邻直肠，可直肠指检〉），尿道球腺男性尿道：前列腺部，膜部，海绵体部三个狭窄：尿道内口，尿道膜部和尿道外口，尿道外口最为狭窄两个弯曲：耻骨下弯，耻骨前弯女性生殖器：内（卵巢，输卵管，子宫，阴道）、外生殖器卵巢：在髂内外动脉所夹成的卵巢窝内，上端借卵巢悬韧带，下端借卵巢固有韧带固定输卵管：内侧穿子宫口，外侧腹腔口；由内向外分——子宫部，输卵管峡（结扎），壶腹（受精），输卵管漏斗（输卵管伞——识别标志）子宫：倒梨形，位于小骨盆的中央，前倾后屈分三部——子宫底、颈（子宫颈阴道部、子宫颈阴道上部、子宫峡〈妊娠期子宫峡扩张伸长，形成子宫下段）、体。子宫内腔：上部——子宫腔、下部——子宫颈管子宫固定：子宫阔韧带——中间位置，子宫圆韧带——前倾，子宫主韧带——下垂，骶子宫韧带——前屈直肠子宫陷凹——阴道进行穿刺尿生殖膈：盆膈——位于肛提肌和尾骨肌下面和上面的深筋膜脉管系统：心血管系统（心，动脉，静脉和毛细血管〈物质交换场所〉）和淋巴系统心：心偏左，两侧为纵隔膜与肺相邻，后方邻食管和胸主动脉右心房三入一出：入——上、下腔静脉口，冠状窦口。出——右房室口在房间隔右侧面下部有一浅窝——卵圆窝右心室一入一出：入——右房室口，出——肺动脉口室上嵴——将右心室分为流出道和流入道（分界在室上结）有三间瓣，左心房四入一出：入——肺静脉口，出——左房室口，通左心室左心室一入一出：入——左房室口，出——主动脉口流入道与流出道分界：二尖瓣的前瓣心传导系统：由特殊分化的心肌细胞构成，包括：窦房结、房室结、房室束以及左右束支和蒲肯氏纤维网窦房结：正常其搏点，位于上腔静脉与右心房交界沟上部的心外膜深面心包：两层，内外层，心包腔位于内层之间主动脉：升主动脉（其分支左右冠状动脉供应心，主动脉窦起始点），主动脉弓（自右向左出发，头臂干，左颈动脉，左锁骨下动脉），降主动脉（分为胸主动脉和腹主动脉）颈总动脉：（全选）颈内动脉没有分支，颈外动脉（分支有：甲状腺上动脉等）锁骨下动脉——穿斜角肌间隙入颅的动脉——锥动脉、颈内动脉、脑膜中动脉桡动脉的掌深弓——桡动脉末端与尺动脉掌深支吻合尺动脉的掌浅弓——尺动脉末端与桡动脉掌浅支吻合分界是指屈肌腱腹主动脉：成对的脏支——肾动脉、睾丸动脉（或卵巢动脉）不成对的——腹腔干，肠系膜上动脉，肠系膜下动脉肝固有动脉——在肝十二指肠韧带内上行，分支分布于肝和胆囊肠系膜下动脉来自于直肠上动脉髂总动脉：脏支有——直肠下动脉，子宫动脉（分布于子宫，输卵管，卵巢和阴道。在输卵管的前上方）体表可以触摸到搏动——面动脉，肱动脉，桡动脉，腹动脉，股动脉，足背动脉，颈总动脉肝静脉——注入下腔，肝门静脉——进入肝脏大隐静脉——起足背静脉弓（内侧）——走内蜾前上——止耻骨结节外下——注入腹静脉胸导管——腰一高度，穿如主动脉裂孔，注入左静脉角，还接纳左颈干，左锁骨下干和左支气管纵隔干。胸导管收集下半身和左上半身，即全身3/4区域的淋巴右淋巴导管：右锁骨干，右颈干，右支气管纵阁干，注入右静脉角外膜（纤维膜）——角膜、巩膜眼球壁中膜（血管膜）——虹膜、睫状体、脉络膜内膜（视网膜）——虹膜、+睫状体部、=盲部、视部眼球内容物房水晶状体玻璃体虹膜：有瞳孔，瞳孔括约肌，瞳孔开大肌，在强光下或看近物时缩小，在弱光或看远处时放大睫状体：（无屈光作用）作用——调节视力，产生房水。有睫状肌。收缩——看近物；舒张——看远物内膜：视神经盘（视神经乳头）——无感光作用，又称盲点。黄斑中央凹陷——中央凹，是感光辨色最敏锐的部位房水、晶状体、玻璃体——屈光作用晶状体浑浊——白内障弹性差——远视房水循环“睫状体产生—眼球后房——前房——虹膜角膜角渗入巩膜静脉窦——汇入眼静脉房水回流受阻——青光眼耳廓外耳外耳道鼓膜：上1/4——松弛部下3/4——紧张部（有反射光锥）耳（位听器）中耳鼓室上壁——鼓室盖咽骨管下壁——颈静脉壁乳突窦鼓室（六壁）前壁——颈动脉壁（有咽骨管开口）内耳骨迷路后壁——乳突壁膜迷路内侧壁—迷路壁外侧壁—鼓膜咽骨管——开口鼻咽部和鼓室前壁。作用平衡压力。（中耳炎）骨迷路——前庭，骨半规管，耳蜗（三个管：螺旋管（前庭阶，鼓阶），蜗管）膜迷路——膜半规管，椭圆囊和球囊（位觉感受器），蜗管（内有螺旋器——听觉感受器，内外淋巴不通）生理学重点强化

一、绪论1.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性，生殖。2.生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。3.自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。4.神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。5.体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。6.生理功能的反馈控制：负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。（二）细胞的基本功能1.细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双分子层;②蛋白质:具有不同生理功能;③寡糖和多链糖.2.细胞膜的物质转运⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。什么结构发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。体液中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，例如葡萄糖、氨基酸等则依赖载体转运。至于载体与通道转运各有何特点，只需掌握载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。⑶非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。体液中的一些离子，如⑶、K+、Ca2+、H+的主动转运依靠细胞膜上相应的离子泵完成。离子泵是一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并利用能量供自身转运离子，所以离子泵完成的转运称为原发性主动转运。体液中某些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子泵转运相应离子后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散的同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖属于这种继发性主动转运。⑷出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。3.神经和骨骼肌细胞的生物电现象:静息电位是细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。⑴形成条件①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）；②安静时细胞膜主要对K+通透。⑵形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。⑶特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。动作电位AP⑴概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。⑵形成条件：①细胞膜两侧存在浓度梯度差；②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同；③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。⑶形成机制：动作电位上升支--Na+内流所致；动作电位下降支--K+外流所致。⑷动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的；②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；③动作电位是一种快速、可逆的电变化；④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。局部电位的特点：①等级性；②可以总和；③电紧张扩布。兴奋的传播⑴兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。⑵神经在细胞间的传递特点是①单向传递；②传递延搁；③容易受环境因素影响。4.肌细胞的收缩功能：⑴兴奋收缩耦联过程①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；②三联管的信息传递；③纵管系统对钙离子的贮存、释放和再聚积。⑵肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终末池终末池钙离子释放肌浆钙离子浓度增高钙离子与肌钙蛋白结合肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合横桥头ATP酶激活分解ATP横桥扭动细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短。⑶影响骨骼肌收缩的主要因素：①前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低；②后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系；③肌肉收缩力，即肌肉内部机能状态。（三）血液1.血浆的理化性质中主要考查血浆渗透压，胶体渗透压、晶体渗透压各自形成的物质基础是什么，各有什么作用，发生变动时会引起哪些反应，哪些原因会引起血浆渗透压的变化，尤其要和泌尿系统联系。血浆渗透压大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多，决定血浆胶体渗透压的大小。渗透压的作用：晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡；胶体渗透压的作用是维持血管内外水平衡。2.红细胞的生理功能主要是运输氧和二氧化碳并缓冲体内的酸碱物质。红细胞的悬浮稳定性的考查主要记住血沉的增加是由红细胞叠连形成，而这种叠连和红细胞本身没有关系，主要是和血浆的成分有关，血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速血沉。3.血液凝固要掌握凝血的两种途径三个阶段。机体组织损伤的凝血为内源性和外源性凝血途径共同作用互相促进的结果。抗凝和纤溶系统发挥作用的机理。血小板的生理作用。凝血的基本过程：①凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；②凝血酶原变成凝血酶；③纤维蛋白原降解为纤维蛋白。凝血因子的特点：①除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质；②血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在；③Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必须Ⅲ因子存在才能起作用；④部分凝血因子在肝脏中合成，且需VitK参与，所以肝脏病变或VitK缺乏常导致凝血异常；⑤因子Ⅷ为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。血小板参与生理止血功能：①血小板粘附、聚集形成松软止血栓，防止出血；②血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质，ADP使血小板聚集变为不可逆，5-羟色胺等使小动脉收缩，有助于止血；③促进血液凝固，形成牢固止血栓。4.血型是指红细胞外表面特异性抗原的类型，其实质是糖蛋白和糖脂。掌握ABO血型系统的临床意义，为什么输血前要进行交叉配血，并能解释交叉配血的各种结果。Rh阴性的母亲第二次妊娠时(第一胎为阳性时)可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。ABO血型和Rh血型抗体本质的区别：ABO血型系统的抗体为天然抗体，主要为IgM，不能通过胎盘；Rh血型血清中不存在天然抗体，抗体需要经免疫应答反应产生，主要为IgG，可以通过胎盘。（四）血液循环这一章本身是生理学考查的重点章节之一。1.心动周期，心脏泵血的过程和原理主要是要学会应用，例如心率加快时主要缩短的是舒张期，舒张期缩短到一定程度会使心搏出量下降。⑴心率和心动周期的关系：心动周期时程的长短与心率有关，心率增加，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。⑵心脏泵血：①射血与充盈血过程（以心室为例）可以分为心房收缩期、等容收缩期、快速射血期和减慢射血期、等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期；②特点：①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因；②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用；③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6；④左右搏出血量相等；⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。2.前负荷、后负荷、心肌收缩能力、心率对心输出量各有什么影响要掌握机理并能分析具体例子。⑴前负荷对博出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张期末容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心博出量，即增加左心室的前负荷，可使每博输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节博出量，以适应静脉回流的变化。⑵后负荷对博出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每博输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。⑶心肌收缩能力对博出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每博输出量的方式称为等长自身调节。心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋-收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定的调节作用。⑷心率对心输出量的影响：心率在40-80次/分范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/分时，由于快速充盈期缩短导致博出量减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/分，也使心输出量减少。心肌细胞的电生理特性有哪些，和骨骼肌细胞有什么不同，产生的离子基础是什么，尤其是自律性形成的机理以及其动作电位的复极过程。3、心肌细胞的电生理特性：⑴自律性：①心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起博细胞，是正常的起博点；②窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起博点；③心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。⑵传导性：①主要传导途径为：窦房结心房肌房室交界房室束左右束支蒲肯野氏纤维心室肌；②房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间；③心房内和心室内兴奋以局部电流的房室传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。⑶兴奋性：①动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效期相对不应期超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩；②影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等；③期前收缩和代偿间歇：心室肌在有效不应期终结后，受到人工的或潜在起博点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，称为代偿间歇。4.心脏活动的神经体液调节5.动脉血压的形成条件：⑴心血管内有血液充盈；⑵心脏射血。动脉血压的形成：⑴前提条件：血流充盈；⑵基本因素：心脏射血和外周阻力。影响因素：①每博输出量：主要影响收缩压；②心率：主要影响舒张压；③外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）；④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差；⑤循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。要会在具体的例子中分析影响因素。6.静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力，它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多或心脏射血功能不全。静脉回流的影响因素：①静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压于中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位肌肉收缩等的影响；②骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流；③呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流；④人体由卧位转为立位时，回心血量减少。7.心血管活动的神经体液调节。神经调节-心血管反射：⑴减压反射：①基本过程；②特点：A压力感受器对波动性血压敏感；B窦内压在正常平均动脉压（100mmHg左右）上下变动时，压力感受性反射最敏感；C减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。⑵心脏感受器反射：①心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器；②反射过程；③意义：调节血量、体液量及其成分。心血管活动的体液调节：⑴肾上腺素和去甲肾上腺素:去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张；⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统：血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多；②增加交感缩血管纤维递质释放量；③使交感缩血管中枢紧张；④刺激肾上腺合成和释放醛固酮；⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为；⑶心钠素①心博出量减少、心率减慢、外周血管舒张；②引起肾脏排水、排钠增多；③抑制肾素、醛固酮和血管升压素的释放；⑷局部体液调节因素。8.冠脉血流的特点：安静状态下，中等体重的人，总冠脉血流量占心输出量的4%~5%。左心室单位克重心肌组织的血流量大于右心室。脑循环的特点：脑循环中脑血管舒张收缩程度受到相当的限制，血流量变化较其他器官为小；具有血-脑屏障。9.组织液的生成：⑴组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同；⑵有效滤过压是血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力；⑶影响组织液生成的因素：①有效滤过压；②毛细血管通透性；③静脉和淋巴回流等。微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。微循环的主要途径有3条：①迂回通路（营养通路）；②直捷通路；③动-静脉短路。（五）呼吸1.肺容量、肺通气量和肺泡通气量、气体交换的原理、气体在肺的交换、通气/血流的比值及其意义、气体在组织的交换只要掌握概念并能分析具体的现象。呼吸过程包括三个相互联系的环节：⑴外呼吸：包括肺通气和肺换气；⑵气体在血液中的运输；⑶内呼吸。肺通气的直接动力是肺泡气与大气之间的压力差，肺通气的原始动力是呼吸运动，平静呼吸（安静状态下的呼吸）时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。吸气肌主要是膈肌和肋间外肌，呼气肌主要是肋间内肌。肺通气阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素，弹性阻力是指胸廓和肺的弹性回缩力（主要是肺），其大小常用顺应性表示；非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。2.胸内负压的意义：⑴保持肺的扩张状态；⑵促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管的扩张）；⑶降低气道阻力。3.肺换气是指气体由肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。影响肺换气的因素有：⑴呼吸膜的面积和厚度影响肺换气；⑵气体分子的分子量、溶解度以及分压差也影响肺换气；⑶通气/血流比值是影响肺换气的另一个重要因素。4.肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间。肺泡表面活性物质的生理意义主要有：⑴降低肺泡表面张力；⑵增加肺的顺应性；⑶维持大小肺泡容积的相对稳定；⑷防止肺不张；⑸防止肺水肿。5.氧气和二氧化碳在血液中的运输要对比着学习，着重掌握二者不同的地方。6.二氧化碳对呼吸的调节，低氧对呼吸的调节是本章的重点。同时要掌握呼吸的反射性调节和外周及中枢化学感受器。呼吸运动的调节运用之一即运动时呼吸的变化和调节也是考察内容之一。（六）消化和吸收1．消化道平滑肌的特性：⑴一般特性:①兴奋性较低;②收缩速度较慢;③对电刺激不敏感，对机械、牵张、温度变化和化学刺激敏感。⑵电生理特性：①静息电位主要由K+外流的平衡电位形成；②慢波电位又称基本电节律，是消化道平滑肌特有的电变化；③动作电位是慢波电位去极化到阈电位水平时产生的，动作电位引起平滑肌收缩。2.掌握唾液、胃液、胰液、胆汁、小肠液的成分，作用，分泌和排出的调节。3.掌握胃和小肠的运动形式和调节。⑴胃肠道共有的运动形式：①紧张性收缩：是胃肠道其他运动形式的基础；②蠕动：消化道平滑肌顺序收缩而完成的一种向前推进的波形运动；⑵各消化道特有的运动形式：①胃的容受性舒张，是由神经反射引起的；②小肠的分节运动：是小肠运动的主要形式；③大肠集团蠕动：是大肠特有的运动。⑶胃的排空和调节：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。影响胃排空的因素有：①促进因素：A胃内食物容量；B胃泌素；②抑制因素：A胃肠反射；B肠抑胃素。3.掌握主要营养物质在小肠内的吸收部位及机制。⑴小肠是各种营养物质吸收的主要部位，其原因：①绒毛及微绒毛加大吸收面积；②食物停留时间长；③食物已被分解为可被吸收的小分子；④淋巴、血流丰富。⑵糖、蛋白质和脂肪的分解产物大部分在十二指肠和空肠部位吸收，回肠主要是胆盐和维生素B12吸收的部位。（七）能量代谢和体温1.食物的热价：一克营养物质氧化时所释放的热量称为该食物的热价，三大营养物质热价：脂肪大于蛋白质大于糖。2.影响能量代谢的因素：⑴肌肉活动，是影响能量代谢最明显的因素；⑵环境温度，室温20~30度时能量代谢率最低；⑶食物的特殊动力作用，这是指进食一段时间内，食物使机体产生额外热量的现象，其中蛋白质食物最明显；⑷精神活动，交感神经兴奋使产热增加。3.体温的生理变动因素：⑴昼夜变化：清晨最低，午后最高，变化范围小于1度；⑵性别：女性大于男性，月经周期中体温的变化与孕激素的水平有关，排卵日体温最低；⑶年龄、肌肉活动、环境温度、精神活动等可影响体温。4.散热方式主要有辐射、传导、对流、蒸发。⑴外界气温低于人体表层温度时通过辐射、传导、对流方式散热；⑵当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发散热是唯一的散热途径。5.体温的中枢调节：⑴温度感受器：分为外周温度感受器和中枢温度感受器；⑵体温调节中枢：基本中枢在下丘脑；⑶调定点：在下丘脑的视前区-下丘脑前部有一调定点的部位，它的活动有一定的阈值；⑷单胺物质在体温调节中发挥作用，5-羟色胺升高体温，去甲肾上腺素降低体温。（八）肾脏的排泄1.肾脏血液供应的特点：⑴两侧肾血流量十分丰富，占心输出量的1/5~1/4，其中90%以上分布在皮质；⑵肾脏血液经两次毛细血管分支后才汇合成静脉，其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构，而球后毛细血管内血压较低，有利于肾小管的重吸收作用。2肾脏血流量的调节：⑴自身调节：动脉血压在80~180mmHg范围内变化时，肾脏血流量维持不变；⑵神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液分配的需要相适应。3.肾脏是维持机体水和电解质平衡的重要器官，同时也是排泄机体代谢产物的主要器官之一，它发挥作用的过程是先由肾小球滤过，再通过肾小管和集合管重吸收和分泌形成尿液。尿液的浓缩和稀释主要是通过肾髓质渗透压梯度实现的。⑴影响肾小球滤过的因素：①有效滤过压--肾小球滤过的动力；②肾小球滤过膜--滤过的结构基础；③肾血浆流量：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。⑵尿液的浓缩和稀释：肾髓质高渗透梯度的存在是尿浓缩的动力，抗利尿激素的作用是浓缩的条件。4.会运用肾脏功能的生理调节分析问题。（九）感觉器官1.感受器的一般生理特性：⑴感受器的适宜刺激；⑵感受器的换能作用；⑶感受器的编码功能；⑷感受器的适应现象。2.眼的调节主要依靠晶状体形状的改变，其次是瞳孔的调节、两眼球的会聚。3.视网膜的感光换能作用、视锥系统、视杆系统。（十）神经系统本章为生理学重点之一。1.神经纤维传导的特征：⑴生理完整性：包括结构和功能的完整；⑵绝缘性；⑶双向传导；⑷相对不疲劳性；⑸不衰减性。神经纤维的传导速度及分类。神经纤维传导速度的影响因素：⑴与神经纤维的直径成正相关；⑵有无髓鞘，有髓鞘神经纤维比无髓鞘神经纤维传导速度要快得多；⑶与髓鞘厚度有关；⑷温度：在一定范围内温度的改变，使神经纤维传导速度与温度呈正相关。2.经典的突触传递（电－化学－电传递过程，突触后电位，突触后神经元动作电位的产生。突触的抑制和易化。）突触传递的特征：⑴单向传布；⑵突触延搁；⑶总和，兴奋的总和包括时间性总和和空间性总和；⑷兴奋节律的改变；⑸对内环境变化敏感和易疲劳，突触传递产生疲劳的可能性与递质的耗竭有关。3.神经递质应符合的条件：⑴突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；⑵递质贮存于突触小泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；⑶递质释放出后经突触间隙作用于后膜上特异受体而发挥生理作用；人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁，应能引致相同的生理效应；⑷存在使该递质失活的酶或其他方式（如重摄取）；⑸有特异的受体激动剂和拮抗剂。受体是细胞膜上或细胞内能与某些化学递质（如递质、调节激素等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。受体和配体结合的特性：⑴特异性；⑵饱和性；⑶可逆性。4.反射与反射弧，中枢神经元的一般联系方式，反射活动的反馈调节。中枢神经元的联系方式：⑴辐射原则：一个神经元的轴突可以通过分支与其他神经元建立联系方法；⑵聚合原则：同一个神经元的胞体和树突可以同时接受来自许多神经元的突触联系方法；⑶后放：即使原先刺激已经停止，传出通路仍可在一定时间内持续发放冲动的现象。5.感觉的特异投射系统是指丘脑的第一类细胞群，它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。第二类细胞群在结构上大部分也与大脑皮层有特定的投射关系，也可归入特异投射系统。功能：引起特定感觉，并激发大脑皮层发出的神经冲动。非特异投射系统是指丘脑的第三类细胞群，它们弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，不具有点对点的投射关系。功能：本身不能单独激发皮层神经元放电，但可改变大脑皮层的兴奋状态。痛觉需要掌握快痛、慢痛、内脏痛和牵涉痛。6.骨骼肌的运动单位是由一个α神经元和它所支配的全部肌纤维所组成的功能单位;牵张反射指有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动;肌紧张指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。随意运动的产生和协调。运动调节系统和姿势调节系统7.自主神经系统及其化学传递。交感神经和副交感神经的特点:⑴对同一效应器的双重支配，互相拮抗;⑵紧张性支配;⑶对效应器所处功能状态的影响,自主神经的外调性作用与效应器本身的功能有关;⑷对整体生理功能调节的意义：在环境急骤变化时，交感神经系统可以发挥各脏器的潜在功能以适应环境的急变。内脏机能的中枢调节。本能行为和情绪反应的调节8.诱发电位和脑电图，觉醒与睡眠。学习与记忆（学习的形式，条件反射的基本规律，学习和记忆的机制）以上提到的概念均应掌握，并能熟练应用基本概念分析问题。（十一）内分泌和生殖1.掌握激素的定义，激素的化学本质，激素按化学结构可以分为两大类⑴含氮激素：①肽类和蛋白质激素；②胺类激素。⑵类固醇激素:①肾上腺皮质和性腺分泌的激素;②1,25-二羟维生素D3。激素作用的一般特性包括⑴激素的信息传递作用；⑵激素作用的相对特异性；⑶激素的高效能生物放大作用；⑷激素间的相互作用；⑸允许作用。激素的作用机制。2.下丘脑与腺垂体的结构与机能之间的联系。腺垂体分泌的几种激素及它们的生理作用。腺垂体分泌的调节。下丘脑的神经激素在神经垂体的释放、作用及其调节。腺垂体和神经垂体之间的联系。3.甲状腺激素的合成与代谢，甲状腺激素的生物学作用包括：⑴对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病；⑵对机体代谢的影响：①提高基础代谢率，增加产热量；②对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，剂量大时主要表现出分解作用；③提高中枢神经系统及交感神经兴奋性；⑶对心血管系统的作用：心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺功能的调节。4.肾上腺皮质激素和髓质激素、胰岛素和胰高血糖素的作用和分泌的调节。5.睾酮的生理作用及分泌的调节。雌激素及孕激素的生理作用。月经周期中垂体－卵巢－子宫内膜变化间的关系。1、试述神经——肌肉接头的兴奋传递过程。

电——化学——电传递过程：运动神经兴奋（动作电位产生）→接头前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移，与前膜融合→囊泡破裂释放ACh（量子释放）→ACh经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的ACh受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达阈电位→肌膜暴发动作电位。

2、ACh的消除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。

3、试述影响动脉血压的因素。

影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。

1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大的情况下，每搏输出量增大，动脉血压升高，主要表现为收缩压升高，脉压增大。

2）心率：在外周阻力和每搏输出量变化不大的情况下，心率增加，动脉血压升高，但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。

3）外周阻力：在每搏输出量和心率变化不大的情况下，外周阻力增加，阻止动脉血流流向外周，在心舒期末存留在主动脉内的血量增多，舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。

4）大动脉弹性贮器作用：大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压的作用，当大动脉管壁硬化时，弹性贮器作用减弱，以至收缩压过度升高和舒张压过度降低，脉压增大。5、循环血量和血管系统容积的比例：在正常情况下，循环血量和血管系统容积是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。任何原因引起循环血量相对减少如失血，或血管系统容积相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，导致动脉血压下降。

4、试述动脉血中PCO2升高，[H]增加或PO2降低对呼吸的影响及各自的作用机制。

一定范围内，缺氧和CO2增多都能使呼吸增强，但机制不同。CO2是呼吸生理性刺激物，是调节呼吸最重要的体液因素。

血液中维持一定浓度的CO2是进行正常呼吸活动的重要条件。但当吸入空气中CO2含量超过7%时，肺通气量的增大已不足以将CO2清除，血液中PCO2明显升高，可出现头昏、头痛等症状；若超过15%——20%，呼吸反而被抑制。CO2兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的，但以前者为主。CO2能迅速通过血——脑屏障，与H2O形成H2CO3，继而解离出H+，H+使中枢化学感受器兴奋。

血液中的CO2也能与H2O形成H2CO3，继而解离出H+，与CO2共同作用于外周化学感受器，使呼吸兴奋。血液中PO2降低到8.0KPa时，才有明显的兴奋呼吸的作用。低氧对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，并且随着低氧程度加重抑制作用加强。轻、中度低氧时，来自外周化学感受器的传入冲动对呼吸中枢的兴奋作用能抵消低氧对呼吸中枢的抑制作用，使呼吸加强。但严重低氧，即PO2低于5KPa以下时，来自外周化学感受器的兴奋作用不足以抵消低氧对中枢的抑制作用，导致呼吸抑制。

5、

试述胃液的主要成分及其生理作用。

胃液中的主要成分及生理作用为：

1）、盐酸：杀死入胃细菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白质所需的酸性环境，促进小肠对铁和钙的吸收，入小肠后引起促胰液素等激素的释放。

2）、胃蛋白酶原：被激活后能水解蛋白质，主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸和酪氨酸的肽键上，其主要产物是月示和月东。

3）、黏液：覆盖在胃黏膜表面形成一凝胶层，减少食物对胃黏膜的机械损伤；与胃黏膜分泌的HCO3-一起构成“黏液——碳酸氢盐屏障”，对保护胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀有重要意义。

4）、内因子：与维生素B12结合形成复合物，保护它不被小肠内水解酶破坏，当复合物运至回肠后，便与回肠黏膜受体结合而促进维生素B12的吸收。

6、大量出汗而饮水过少时，尿量有何变化？

汗为低渗溶液，大量出汗而饮水过少时，尿液排出量减少，其渗透压升高。

大量出汗：

1）、组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。

2）、血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和室旁核的抑制作用减弱。

上述两种途径均使视上核和室旁核合成和分泌ADH增加，血液中ADH浓度升高，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少，尿渗透压升高。

此外，大量出汗，还可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。

7、3kg体重的家兔，耳缘静脉注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何变化？简述其变化机制。

尿量增加，尿液渗透压变化不明显。3kg的家兔，血液量约240ml，注入血中的葡萄糖为5ml*20%=1（g），将使血糖升至约27.6mmol/L，明显超过肾糖阈，导致远曲小管和集合管小管液内含大量的葡萄糖，阻碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加，出现糖尿，但尿液渗透压变化不明显。

8、何谓突触？试述突触传递的过程。

神经元之间相互接触，并进行信息传递的部位称为突触。

一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触，并进行信息传递的部位，称为突触。

突触传递的过程可概括为：动作电位传导到突触前神经元的轴突末梢→突触前膜对Ca2+通透性增加→Ca2+进入突触小体，促使突触小泡向突触前膜移动，并与突触前膜融合，破裂→神经递质释放入突触间隙，神经递质与突触后膜上受体结合→突触后膜对Na+、K+、CL-等小离子的通透性改变→突触后电位。

9、什么是特异和非特异投射系统？它们在结构和功能上各有何特点？

特异性投射系统是经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后投射到大脑皮质特定感觉区的投射系统。它具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮质的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮质发出传出神经冲动。

非特异性投射系统是指经典感觉传导通路的第二级神经元轴突发出侧支，在脑干网状结构中向大脑皮质广泛区域投射的系统。向大脑皮质无点对点的投射关系，投射纤维在大脑皮质终止区域广泛，因此，其功能主要是维持和改变大脑皮质的兴奋状态。

10、何谓突触后抑制？简述其产生机理。

突触后抑制也称之为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜对某种离子通透性增加（K+、CL-，尤其是CL-），产生抑制性突触后电位，出现超极化抑制现象，表现为抑制。这种抑制是由于突触后膜出现抑制性突触后电位所造成的，因此，称为突触后抑制。根据抑制性神经元的功能和联系方式的不同，突触后抑制可分为传入侧支性抑制和回返性抑制。

11、试述parkinson氏病的临床症状及可能的发病机制。

12、碘缺乏病患者为何会出现甲状腺肿？

碘是合成甲状腺激素的原料。缺碘时，甲状腺合成和分泌甲状腺激素减少，甲状腺激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用减弱，下丘脑分泌促甲状腺素释放激素增多，作用于腺垂体，引起促甲状腺激素分泌增加，刺激甲状腺增生，导致甲状腺肿大，形成单纯性甲状腺肿或称地方性甲状腺肿。

13、长期使用糖皮质激素为何不能突然停药？

长期使用糖皮质激素会使糖皮质激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用增强，导致腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素减少，引起肾上腺皮质逐渐萎缩，自身分泌的糖皮质激素量减少。如果突然停药，将会出现肾上腺皮质功能不全的症状。因此，长期使用糖皮质激素不能骤然停药。

诊断学重点笔记第一单元症状学

热型

1、稽留热：体温持续于39－40以上，24小时波动范围＜1

见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒

2、弛张热：体温在39以上，24小时温差＞2度。

见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症

3、间歇热：高热期与无热期交替出现。

见于疟疾，急性肾盂肾炎

4、回归热：体温骤然升至39以上，后又骤然下降至正常

见于回归热，霍奇金病，周期热

5、波状热：体温逐渐升高达39，后逐渐下降至正常

见于布鲁菌病

6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎

第三单元检体诊断

1、伤寒可见面容为：无欲貌

2、核黄素缺乏可见：地图舌

3、颈静脉搏动见于：二尖瓣关闭不全

4、可引起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻；心包积液。

5、肺实变最早出现的体征：支气管语音

6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊：舒张期杂音

7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。

8、心脏的绝对浊音界是：右心室

9、第二心音产生的机理主要是：两个半月瓣关闭时的震动。

10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位：左侧卧位

11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消失

12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理：血流加速

13、肺动脉高压：第二心音分裂多见

14、左心功能不全：舒张期奔马律多见

15、洋地黄中毒的心律失常是：频发或多源性室早

16、洋地黄量不足的心律失常是：心房纤颤快速心室率

17、二、三尖瓣关闭不同步可致：第一心音分裂

18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致：第二心音分裂

19、右心功能不全可出现：点头运动

20、风心病二尖瓣狭窄可出现：二尖瓣开放拍击音

心脏：

周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等

1、二尖瓣狭窄：

二尖瓣面容，心尖搏动向左移，心尖部触及舒张期震颤；

心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心腰膨出，呈梨形；

心尖部S1亢进，舒张期隆隆样杂音，可伴开瓣音，P2亢进；

2、二尖瓣关闭不全：

心尖搏动向左下移位，常呈抬举性；

心尖部S1减弱，心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导。

3、主动脉瓣狭窄：

心尖搏动向左下移位，呈抬举性，主动脉瓣区收缩期震颤；

心尖部S1减弱，A2减弱或消失，可听到高调、粗糙的递增－递减型收缩期杂音，向颈部传导。

4、主动脉瓣关闭不全：

颜面较苍白，颈动脉搏动明显，心尖搏动向左下移位且范围较广，呈抬举性，可见点头运动及毛细血管搏动征；

有水冲脉；心腰明显呈靴形；

心尖部S1减弱，A2减弱或消失，主动脉瓣第二听诊区叹气样递减型舒张期杂音，可向心尖部传导。

第四单元实验室诊断

一、血常规

（一）红细胞与血红蛋白

1、减少――贫血

2、绝对性增多――真性红细胞增多症

（二）白细胞

中性粒0.5－0.7；嗜酸粒0.005－0.05；嗜碱粒0－0.1；

淋巴0.2－0.4；单核0.03－0.08

1、中性粒

（1）增多：感染；严重组织损伤；急性大出血、溶血；中毒（酮症酸中毒），类风湿性关节炎及应用某些药物如激素等。

异常增生性粒细胞增多――多见于急慢性粒细胞性白血病、骨髓增殖性疾病等。

（2）减少：病毒感染；伤寒、疟疾；再障贫，粒细胞缺乏症及恶性组织细胞病；X线及放射性核等；自身免疫性疾病（红斑疮）；脾亢（肝硬化、班替综合征）。

（3）核象：

核左移――感染、大出血、大面积烧伤、大手术、恶性肿瘤

核右移（常伴白细胞减少）――骨骼造血功能减退或缺乏造血物质（巨幼贫，恶性贫血）

2、嗜酸粒

（1）增多：变态反应性疾病（支气管哮喘、药物过敏、）

寄生虫病；

血液病（慢粒白血病、嗜酸粒细胞白血病）

（2）减少：伤寒、副伤寒、应激状态

3、嗜碱粒

增多：慢性粒细胞白血病

4、淋巴细胞

（1）增多：病毒感染性疾病（麻疹，风疹，水痘，流行性腮腺炎，传染性单核细胞增多症）；杆菌感染（结核，百日咳）

某些血液病

急性传染病的恢复期

（2）减少：应用激素、烷化剂，接触放射线，免疫缺陷性疾病

5、单核细胞

增多：生理性；

某些感染（感染性心内膜炎，活动性结核病，疟疾及急性感染的恢复期）；

某些血液病（单核细胞白血病）

（三）网织红细胞

成人：0.005－0.015，绝对值24－84；新生儿：0.03－0.06

1、增多：表示骨髓红细胞系增生旺盛（溶血性贫血，急性失血性贫血）

2、减少：表示骨髓造血功能减低（再障贫，白血病）

意义：贫血疗效观察；骨髓造血功能状态。

（四）红细胞沉降率（血沉）血沉参考值：男性：0--15mm/h.女性：0--20mm/h.

1、生理性：妇女月经期，妊娠，老年人

2、病理性：

（1）各种炎症（细菌性急性炎症，风湿热，结核病活动）

（2）损伤及坏死，心梗

（3）恶性肿瘤

（4）各种原因导致的高球蛋白血症（多发性骨髓瘤，感染性心内膜炎，系统性红斑狼疮，肾炎，肝硬化）

（5）贫血

二、骨髓检查

判断骨髓增生程度的主要标准：成熟红细胞/有核细胞

血涂片发现大量原始细胞，提示：急性白血病

骨髓增生程度低下的疾病：再障贫（外周血涂片幼稚细胞）

三、血小板

1、减少：再障，急性白血病，原发性血小板减少性紫癜，脾亢

2、增多：反应性：脾摘除术后，急性大失血及溶血之后。

原发性：真性红细胞增多症，原发性血小板增多症，慢性粒细胞性白血病

四、肝脏病检查

（一）胆红素（二）血清酶

1、转氨酶ALT是反映肝的最敏感指标

（1）肝病：

急性病毒性肝炎：ALT与AST均↑↑，以ALT升高明显

慢性病毒性肝炎：轻度上升或正常

肝硬化（终末期）：正常或降低

肝内外胆法淤积：正常或轻度上升

（2）心梗：6－8小时AST增高

2、碱性磷酸酶（ALP）

增高：胆道阻塞

急慢性肝炎

肝胆系统以外疾病（纤维性骨炎，佝偻病，骨软化症，成骨细胞瘤）

3、Υ-谷氨酰转移酶（Υ-GT）

增高：肝癌；胆道阻塞；肝病（急性肝炎，急慢性酒精肝）

4、乳酸脱氢酶（LDH）

增高：肝病（急性肝炎和中度慢性肝炎，转移性肝癌）

急性心梗；

溶血性疾病，恶性肿瘤，白血病

五、肾功能

（一）肾小球功能

1、血清尿素氮（BUN）3.2－7.1mmol/l

意义：反映肾小球滤过功能。但不是肾功能损害的特异性指标

2、血肌酐（Cr）88－177

意义：反映肾小球的滤过功能。

3、内生肌酐清除率（Ccr）80－120

意义：判断肾小球损害的敏感指标。

（二）肾小管功能

1、浓缩稀释试验――主要是测定远端肾单位功能。

反映肾功能受损程度的指标――低比重尿

2、血浆二氧化碳结合力22－31

降低：代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒

增高：呼吸性酸中毒；代谢性碱中毒

六、生化检查

血清总胆固醇（TC）2.9－6.0

血清甘油三酯（TG）男0.44－1.76；女0.39－1.49

血钾3.5－5.1

血钠136－146

血氯98－106

血钙2.25－2.75

七、免疫学检查

（一）免疫球蛋白

IgM单独明显增高――巨球蛋白血症

（二）补体C3

增高：各种急性炎症，传染病早期，某些恶性肿瘤（肝癌）

减低――可作为肾脏病诊断与鉴别的诊断依据

（三）感染免疫检测

1、抗链O（ASO）

增高：提示曾有溶血性链球菌感染。不一定是近期感染的指标

2、伤寒与副伤寒检查

早期诊断――酶联免疫吸附试验

（四）自身抗体检测类风湿固子（RF）检查

――可作为病变活动及药物治疗后疗效的评价

（五）肿瘤标志物检测

1、血清甲胎蛋白（AFP）测定

（1）原发性肝癌――AFP是诊断肝癌最特异的标志物

（2）病毒性肝炎、肝硬化：重型肝炎若见AFP增高，提示坏死的肝细胞再生。反之，提示肝细胞大量坏死。

（3）妊娠：异常升高可能为胎儿神经管畸形

2、癌胚抗原（CEA）

（1）消化器官癌症的诊断

（2）鉴别原发性和转移性肝癌转移性升高

八、尿液检查

（一）颜色和透明度

1、血尿――泌尿系炎症、结核、结石、肿瘤及出血性疾病

2、血红蛋白尿（酱油色）――蚕豆病、阵皮性睡眠性血红蛋白尿、血型不合的输血反应及恶性疟疾

3、深黄色（胆红素尿）――肝细胞性黄疸及阻塞性黄疸

4、乳糜尿（乳白色）――丝虫病

5、脓尿和菌尿――泌尿系感染（肾盂肾炎、膀胱炎）

6、盐类结晶尿

（二）比重――取决于肾小管的浓缩稀释功能

增高――急性肾小球肾炎，糖尿病，蛋白尿，失水

减低――尿崩症，慢性肾小球肾炎，急性肾衰，肾小管间质病

固定（等张尿）－肾实质严重损害

（三）蛋白尿

肾脏疾病，继发性肾损害（糖尿病肾病，狼疮肾）；肾外疾病（发热、高血压、妊娠、中毒、心功能不全）

（四）管型

1、透明管型――肾实质病

2、细胞管型

红细胞管型――肾小球疾病

白细胞管型――肾实质有活动性感染（肾盂肾炎、间质性肾炎）

肾小管上皮细胞管型――肾小管有病变。

3、颗粒管型――慢性肾小球肾炎晚期，肾盂肾炎，肾小管损伤

4、脂肪管型――肾病综合征，慢性肾小球肾炎急性发作，中毒性肾病

5、蜡样管型――慢性肾小球肾炎晚期，慢性肾衰，肾淀粉样变

九、粪便

水样或粥样稀便――感染性或非感染性腹泻

米泔样便――霍乱

鲜血便――肠道下段出血（痔疮，肛裂）

柏油样便――上消化道出血

灰白色便――阻塞性黄疸

细条状便――直肠癌

绿色粪便――消化不良

十、痰液

红色或红棕色――肺结核，支氯管扩张，肺癌

粉红色泡沫痰――急性肺水肿

铁锈色痰――肺炎链球菌肺炎，肺梗死

棕褐色痰――肺阿米巴脓肿

黄色脓性痰――呼吸系统有化脓性感染

黑色痰――矽肺

第五单元心电图诊断

一、常规导联

aVR导联反映右心室的电位变化，余肢导反映左心室

V1、V2反映右心室的电位变化

V3、V4反映室间隔及其附近的左、右心室的电位变化

V5、V6反映左心室的电位变化

二、正常心电图

正常心电轴:0－+90之间

心电轴轻中度右偏：婴儿，垂位心，肺气肿，轻度右室肥大

心电轴显蓍右偏：右室肥大，左束支后分支传导阻滞

电轴轻中度左偏：妊娠，肥胖，腹水，横位心，轻度左室肥大

电轴显著左偏：左室肥大，左束支前分支传导阻滞

三、心房肥大

（一）右心房肥大

1、P波高尖，电压＞0.25mV，在II、III、aVF导联最突出

2、V1导联上，P波前部高尖

（二）左心房肥大

1、P波增宽＞0.11s，常呈前低后高的双峰型（I、II、aVL）

2、V1导联上P波终末部的负向波变深变宽

（三）双房肥大――异常高大明显增宽呈双峰型的P波

四、心室肥大

（一）左室肥大

1、左室电压增高：RV5＞2.5或RV5+SV1＞3.5（女）－4.0（男）

2、心电轴左偏

3、QRS波群时间延长：达0.1－0.11s

4、在以R波这主的导联中，ST段下移＞0.05，T波低平、双向或倒置

（二）右室肥大

1、QRS波群电压改变：RV1＞1.0，RV1+SV5＞1.2，RaVR＞0.5

2、QRS波群形态改变

3、心电轴右偏

4、QRS波群时间并不延长

5、V1或V3R等右胸导联S－T段下移＞0.05，T波低平、双向或倒置

五、心梗

1、缺血型T波改变：两支对称的尖深倒置T波

2、损伤型ST段移位：S－T段抬高

3、坏死型Q波改变

六、心绞痛

1、典型：S－T段水平型或下垂型压低＞0.1，T波倒置低平或双向

2、变异型：S－T段抬高，常伴T波高耸，对导联同表现为S－T段压低

七、慢性冠状动脉供血不足

1、S－T段压低（除aVR导联）：水平型、下垂型ST段下移

2、T波改变：低平、双向或倒置

八、心律失常

（一）早搏

1、室早：提早出现的QRS－T波群，宽大畸形；T波与QRS波群主波方向相反；有完全性代偿间歇

2、房早：提早出现的房性P’波，形态与P波不同；P’－R新时期＞0.12；房性P波后有正常形态的QRS；房性早挖墙脚后的代偿间歇不完全。

3、交界性早搏：提早出现的QRS，形态基本正常；其前或后可有逆行P’波；常有完全性代偿间歇。

（二）异位性心动过速

1、阵发性室上性心速：频率快，节律规则

2、室性心速：R－R相等，室律可略有不齐；QRS波畸形、增宽，时间延长，T波方向与QRS主波方向相反；P与QRS无固定关系

（三）房颤

1、P波消失，代之以一系列大小不等间距不均、形态各异f波；

2、R－R间距绝对不匀齐，即心室率完全不规则；

3、QRS形态一般与正常窦性相同。

（四）室扑：一过性。QRS－T波消失，代之以连续、快速而相对规则的大振幅的心室扑动。

（五）室颤：QRS－T波完全消失，代之以形状不一、大小不等、极不规则的心室颤动波。

（六）房室传导阻滞

1、I度房室传导阻滞

窦性P波之后均伴随QRS波

P－R新时期延长＞0.21（老年人＞0.22）

2、II度房室传导阻滞

II度I型：P波规律出现；P－R间期呈进行性延长

II度II型：P波规律出现；QRS波成比例脱漏，形态一般正常或增宽畸形。

3、III度房室传导阻滞

P波与QRS波无固定关系，P－P与R－R间距各有其固定的规律性

心房率＞心室率，即P波频率高于QRS波频率

QRS波形态正常或宽大畸形。

第六单元影像诊断

一、基础：X线摄影检查主要应用：X线的感光效应

X线透视检查主要应用：X线的荧光效应

二、肺与纵隔

胸部肿块的平片检查方法：胸部正侧位片

正常胸膜X线表现：不显影

肺纹理主要成分：肺动脉和肺静脉分支

肺门阴影的主要组成部分：肺动脉、肺静脉和支气管

1、慢性支气管炎：肺纹理增多增粗、扭曲，有时可见肺间质纤维化的网状阴影。常见并发症：肺气肿

2、支气管扩张――用支气管造影可确定其类型和部位。

3、肺炎

（1）大叶性肺炎：典型X线表现是在实变期。

（2）支气管肺炎：（渗出）两肺下野的中内带肺纹理增粗，有散在多数密度不均匀的边界模糊的小斑片状致密阴影。小儿表现为两肺中下部内、外带，沿肺纹理分布的病变。

（3）间质性肺炎：以中下肺野肺纹理增粗模糊

4、肺结核

（1）原发型（I型）：原发病灶，淋巴管第一单元症状学

热型

1、稽留热：体温持续于39－40以上，24小时波动范围＜1

见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒

2、弛张热：体温在39以上，24小时温差＞2度。

见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症

3、间歇热：高热期与无热期交替出现。

见于疟疾，急性肾盂肾炎

4、回归热：体温骤然升至39以上，后又骤然下降至正常

见于回归热，霍奇金病，周期热

5、波状热：体温逐渐升高达39，后逐渐下降至正常

见于布鲁菌病

6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎

第三单元检体诊断

1、伤寒可见面容为：无欲貌

2、核黄素缺乏可见：地图舌

3、颈静脉搏动见于：二尖瓣关闭不全

4、可引起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻；心包积液。

5、肺实变最早出现的体征：支气管语音

6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊：舒张期杂音

7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。

8、心脏的绝对浊音界是：右心室

9、第二心音产生的机理主要是：两个半月瓣关闭时的震动。

10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位：左侧卧位

11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消失

12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理：血流加速

13、肺动脉高压：第二心音分裂多见

14、左心功能不全：舒张期奔马律多见

15、洋地黄中毒的心律失常是：频发或多源性室早

16、洋地黄量不足的心律失常是：心房纤颤快速心室率

17、二、三尖瓣关闭不同步可致：第一心音分裂

18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致：第二心音分裂

19、右心功能不全可出现：点头运动

20、风心病二尖瓣狭窄可出现：二尖瓣开放拍击音

心脏：

周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等

1、二尖瓣狭窄：

二尖瓣面容，心尖搏动向左移，心尖部触及舒张期震颤；

心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心腰膨出，呈梨形；

心尖部S1亢进，舒张期隆隆样杂音，可伴开瓣音，P2亢进；

2、二尖瓣关闭不全：

心尖搏动向左下移位，常呈抬举性；

心尖部S1减弱，心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导。

3、主动脉瓣狭窄：

心尖搏动向左下移位，呈抬举性，主动脉瓣区收缩期震颤；

心尖部S1减弱，A2减弱或消失，可听到高调、粗糙的递增－递减型收缩期杂音，向颈部传导。

4、主动脉瓣关闭不全：

颜面较苍白，颈动脉搏动明显，心尖搏动向左下移位且范围较广，呈抬举性，可见点头运动及毛细血管搏动征；

有水冲脉；心腰明显呈靴形；

心尖部S1减弱，A2减弱或消失，主动脉瓣第二听诊区叹气样递减型舒张期杂音，可向心尖部传导。

第四单元