生理血液循环

窦房结细胞的动作电位①由0、3、4期组成；②最大复极电位－70mV；阈电位－40mV；③0期去极速度慢、幅度小(70mV)；时程长(7ms);

窦房结细胞的跨膜电位0期：去极化电位：-40mV→0mV机制：Ca2+内流（ICa-L)3期：复极化电位：0mV→-70mV机制：K+外流（IK)034①IK－逐渐衰减的K+外流（基础离子流）②If－进行性增强的Na+内流③ICa-T－后期激活的Ca2+内流三种起搏离子流（一种外向、两种内向）

窦房结细胞的跨膜电位4期：自动去极化034复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生AP的0期自我启动自我发展自我终止慢反应自律细胞的电位形成机制①0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长(约400ms)②最大复极电位－90mV，阈电位－70mV③4期不稳定，可自动除极化（速度比窦房结低）， 达阈电位后自动兴奋－－快反应自律细胞

浦肯野细胞的跨膜电位①逐渐衰减的外向IK（弱）②逐渐增强的内向If

（Na+，起搏电流，强，为主）

浦肯野细胞的跨膜电位4期：自动去极化INaIf激活去极达－70mv复极达－60mv（－100mv时充分激活）(浦氏细胞强于窦房结细胞)失活除极达0mv除极达－50mv形成时期快反应细胞的0期自律细胞的4期阻断剂TTX铯(Cs2+)INa与If

的区别T型Ca2+通道(ICa-T)：

阈电位：－50mV

形成慢反应细胞4期的后半部分可被Ni2+阻断，不被钙通道阻断剂阻滞L型Ca2+通道(ICa-L)：

阈电位：－40mV

形成慢反应细胞0期和快反应细胞2期（平台期）可被钙通道阻断剂（Mn2+、异搏定）阻滞两种Ca2+通道的区别①快反应动作电位：0期去极速率快（快Na+通道引起），包括工作细胞，浦肯野细胞；②慢反应动作电位：O期去极速率慢（慢Ga2+通道引起）,包括窦房结，结区细胞。心肌细胞的电生理学分类心肌细胞的电生理学分类二、心肌的电生理特性（一）兴奋性

指细胞受到刺激产生兴奋的能力。可兴奋细胞受刺激时产生动作电位。兴奋性的高低可用刺激阈值来表示，阈值高表示兴奋性低，反之相反。

影响兴奋性的因素①静息电位或最大复极电位水平②阈电位水平③引起0期去极化的离子通道状态:备用、激活、失活差值

兴奋性的周期性变化周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生

绝对不应期：↓

Na+通道处于

-55mV

完全失活状态局部反应期：↓

Na+通道局部去极化

-60mV

刚开始复活

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期

-80mV大部复活幅度速度、传导、

超常期↓Na+通道基本

时程等较正常小)

-90mV恢复到备用状态

同相对不应期

离阈电位近

静息电位水平

（变化较多见）-900距离阈电位距离大引起兴奋所需的刺激大兴奋性降低阈电位水平（变化少）差值增大Rp&thresholdResting静息Activation激活Inactivation失活电压依赖性Voltage-dependence时间依赖性Time-dependence复活reactivationThreestatesofNa+channel

兴奋性周期性变化与收缩的关系①不发生强直收缩

由于心肌细胞的有效不应期特别长（2期平台期长，250ms），从收缩期一直延伸到舒张早期，所以心肌始终作收缩与舒张交替性活动而不会发生完全强直收缩。（与骨骼肌不同，没有复合收缩现象）

兴奋性周期性变化与收缩的关系②期前收缩与代偿间歇

人工刺激或病理性刺激作用于心室有效不应期之后，可引起心室产生一次提前出现的兴奋和收缩，其后常伴有一次较长的心室舒张期。

期前收缩(prematuresystole)：心室在有效不应期之后受到人工的或病理性刺激时，所产生的一次比窦房结正常节律性收缩提前出现的收缩。

代偿间歇(compensatorypause)：一次期前收缩之后所出现的一段较长的心室舒张期。

由于窦房结的正常节律性兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，心室不能产生兴奋和收缩，而保持较长时间的舒张直到下次窦房结的兴奋传来时才再次收缩。二、心肌的电生理特性（二）自律性

心肌组织在离体和脱离神经支配下自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性(autorhythmicity)

，起源于心脏的特殊传导系统（结区除外）。自律性高低可用自动兴奋的频率来表示。

心脏的起搏点窦房结（100次/分）房室交界（50次/分）浦肯野纤维（25次/分）窦性心律(sinusrhythm)正常起搏点(normalpacemaker)潜在起搏点(latentpacemaker)异位起搏点(ectopicpacemaker)窦房结控制潜在起搏点的方式①抢先占领（capture）－－当潜在起搏点4期自动去极未达阈电位时，已受到自律性高的窦房结传来的兴奋激动而产生AP，自身的兴奋便不能表现出来。②超速驱动压抑（overdrivesuppression）－由于潜在起搏点长时间受窦房结的超速驱动，使自身的自律性受到压抑，所以当窦房结的驱动作用中断时，潜在起搏点需经一定时间才能从被压抑的状态中恢复过来，即先停搏一段时间，再表现出自身的节律。频率差别越大，抑制效应越强。

影响自律性的因素①最大复极电位与阈电位之间的差距乙酰胆碱→3期K+外流↑→最大复极电位加大→心率↓②4期自动去极化速度儿茶酚胺→窦房结If、ICa-T↑→４期自动去极化速度↑→心率↑二、心肌的电生理特性（三）传导性

心肌细胞具有传导兴奋的能力。传导性的高低可用兴奋的传播速度来表示。

传导原理－－局部电流

闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统及工作细胞。

兴奋传播途径和特点房-室延搁（0.1s）生理意义：保证房室收缩的有序进行；保证足够的宽息期，使心肌不发生疲劳。临床：房室交界传导速度慢传导阻滞

影响传导性的因素①结构因素：细胞直径、缝隙连接的数量和功能②0期去极化速度和幅度0期除极幅度大兴奋和未兴奋部位之间电位差大局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋兴奋传导快0期除极速度快临近未兴奋膜局部电流形成快达到阈电位快兴奋传导快

影响传导性的因素②0期去极化速度和幅度0期去极化的速度和幅度取决于钠通道的效率，即去极化时钠通道开放的速度和数量。钠通道的效率取决于膜电位的水平。

影响传导性的因素③邻近未兴奋部位膜的兴奋性（0期慢、小）减慢处相对不应期部分失活状态处有效不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性1、“全或无”式收缩：功能性合胞体作用——同步收缩2、不发生完全强直收缩：有效不应期特别长

3、依赖外源性Ca2+：心肌细胞的肌浆网不发达，贮存的Ca2+量也较少;同时需要依赖2期Ca2+内流（ICa-L），才能触发肌浆网释放更多的Ca2+（钙触发钙释放）。二、心肌的电生理特性（四）收缩性二、心肌的电生理特性（四）收缩性

影响收缩性的因素①血浆中Ca2+：低Ca2+→心肌收缩减弱,无Ca2+→“兴奋-收缩脱耦联”或“电-机械分离”。②神经和体液因素：③低氧和酸中毒：[H+]↑→Ca2+-肌钙蛋白结合↓→心肌收缩力↓NE+β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+

开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。Ach+M受体→cAMP↑→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓高钾低钾兴奋性轻度↑→RP↓→兴奋性↑显著↑→钠通道失活→兴奋性↓复极时钾外流↑→平台期↓→不应期↓膜对钾通透性↓→RP↓→兴奋性↑→3期复极化速度↓→超常期↑→心律失常自律性4期钾外流↑→钠内流相对↓→4期自动去极速度↓→自律性↓膜对钾通透性↓→RP↓，同时4期钾外流↓→钠内流相对↑→4期自动去极化速度↑→自律性↑传导性RP↓→0期除极速度幅度↓→传导性↓RP↓→0期除极速度幅度↓→传导性↓收缩性与钙竞争→钙内流↓→收缩性↓与钙竞争减弱→钙内流↑→

收缩性↑高钙低钙兴奋性血钙↑→钠内流↓复极时钙内流↑→平台期↓→不应期↓血钙↓→钠内流↑复极时钙内流↓→平台期↑→不应期↑自律性4期钙内流↑→P细胞4期自动去极速度↑→自律性↑4期钙内流↓→P细胞4期自动去极速度↓→自律性↓传导性血钙↑→钠内流↓→0期去极速度幅度↓→传导性↓血钙↓→钠内流↑→0期去极速度幅度↑→传导性↑收缩性钙内流↑→收缩性↑钙内流↓→收缩性↓三、体表心电图心电图：将心电图机的测量电极置于体表的一定部位所记录到的心肌周期性的电变化波形。

心电图反映了心脏中兴奋产生、传导和恢复过程中电变化的综合波形，不同于单个心肌细胞的动作电位，与心脏的机械活动无直接关系。体表心电图(electrocardiogram,ECG)希氏束电图(Hisbundleelectrogram,HBE)三、体表心电图

正常心电图各波和间期的意义三、体表心电图①P波：两心房去极化过程。波形小而圆钝，0.08~0.11s，