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文档简介
心功能不全山西医科大学第二附属医院急诊科张奕心功能不全山西医科大学第二附属医院心功能不全的定义原发或继发心肌舒缩功能障碍导致心输出量下降不能满足机体代谢需要的病理生理过程称为心功能不全。在足够体液容量、心率及充盈压下,由于心输出量下降导致的一系列综合征。表现为:运动耐量下降、呼吸困难、体液潴留。心功能不全的定义原发或继发心肌舒缩功能障碍导致心输出量下降不心衰患者的心脏就像一头载重的驴子…心衰患者的心脏就像一头载重的驴子…心力衰竭的临床表现(三大主症)肺循环充血1)呼吸困难(劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等)2)肺水肿体循环淤血(静脉淤血、水肿、肝淤血等)心输出量不足(皮肤苍白、发绀,乏力、失眠、嗜睡,尿量减少,心源性休克等)心力衰竭的临床表现(三大主症)肺循环充血心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别
心源性哮喘支气管哮喘出汗多有多无发绀有急性发作时多无胸廓正常扩张胸部叩诊浊音清音哮鸣音声调较低呈高调乐音痰、湿罗音明显不明显痰的性质粉红色泡沫白粘液性痰或黄色脓痰利尿剂治疗有一定疗效无明显反应心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别水肿鉴别
心源性水肿肾源性水肿部位低垂部位疏松部位发生速度快慢性质硬、不易移动软、易移动时间活动后晨起水肿鉴别心源性水肿人类认识心功能不全的过程50年代末60年代初在这个时期人们观察到部分心功能不全的患者往往伴有浮肿,开始认识到心衰与体液郁积有密不可分的关联,利尿剂应用心衰病人。70年代初这个时期人们发现心衰与心肌收缩力下降有关,强心剂应用于临床。80年代人们开始认识到心脏的前后负荷加重时心衰发生另一个重要因素,扩管剂开始广泛应用。人类认识心功能不全的过程50年代末60年代初人类认识心功能不全的过程90年代医学对心衰研究进入神经、体液水平,提出在心衰病人交感——肾上腺髓质系统被激活大量儿茶酚胺分泌,经测定心衰时去甲肾上腺素的释放量比正常时增加50倍,β-受体阻断剂开始用于治疗心衰。很快人们发现心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,并认识到该系统与心肌重构(心衰时为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表现方面出现的适应性、增生性变化。)有密不可分的关系,于是肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂在心衰中的应用提到了一个前所未有的高度。人类认识心功能不全的过程90年代人类认识心功能不全的过程近10年临床研究中发现在中度以上心衰患者中多伴有束支传导阻滞,尤以左束支传导阻滞(LBBB)多见,造成左、右心室运动不同步。于是在欧、美国家开始采用心脏再同步治疗(CRT)。从多中心、大样本研究结果显示:这一部分的患者的存活率明显提高。人类认识心功能不全的过程近10年人类认识心功能不全的过程50年代末60年代初(利尿)70年代初(强心)80年代(扩管)90年代(神经、体液水平疗法)近10年(心脏电同步治疗)
人类认识心功能不全的过程50年代末60年代初(利尿)现代医学中心衰的治疗原则消除诱因利尿强心扩管神经、体液治疗心脏电同步治疗其它:抗凝、抗心律失常心脏移植现代医学中心衰的治疗原则消除诱因治疗心衰的药物—利尿剂
利尿剂
使用原则(美国心血管协会)
1)不推荐作为第一线药物用于心功能Ⅰ—Ⅱ级患者;
2)心功能Ⅲ级患者每天给予利尿剂是必要的;
3)心功能Ⅳ级患者应给予高效利尿剂。
须注意的问题
1)在补钾的同时,注意补镁;
2)保钾利尿剂与ACEI药物合用有协同作用,应注意防止出现高钾;
3)防止出现低钠血症;
4)螺内酯有拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用,在心衰治疗中的地位正在提高;
5)利尿剂可致糖耐量减低,影响脂质代谢;
6)利尿剂同时降低前后负荷。治疗心衰的药物—利尿剂
利尿剂治疗心衰的药物—强心药物1)洋地黄类药理作用:A.正性肌力;B.负性传导;C.提高迷走神经张力,降低交感神经兴奋性;D.对心衰患者有利尿作用。三种常见洋地黄类药物的对比:地高辛西地兰毒K半衰期(h)正性肌力负性传导36+++++33+++++19++++治疗心衰的药物—强心药物1)洋地黄类地高辛西地兰毒K半衰期(治疗心衰的药物—强心药物2)磷酸二酯酶抑制剂
药理作用:A.正性肌力;B.正性传导;C.扩张外周血管。缺点:副作用大,易致恶性心律失常。代表药物:氨力农,米力农3)钙敏感药物现处于动物实验,尚未用于临床。治疗心衰的药物—强心药物2)磷酸二酯酶抑制剂治疗心衰的药物—强心药物4)肾上腺能受体激动剂药理作用:A.正性肌力;B.正性传导;C.提高血压外周阻力;D.降低肺动脉压力;E.在扩大的心脏可降低心脏后负荷。代表药物:多巴酚丁胺用法:2ug/Kg.min4)多巴胺受体激动剂治疗心衰的药物—强心药物4)肾上腺能受体激动剂治疗心衰的药物—扩管剂口服扩管药代表药物:钙离子拮抗剂、血管酶抑制剂、硝酸异戊脂类、α-受体阻滞剂等治疗心衰的药物—扩管剂口服扩管药治疗心衰的药物—扩管剂静脉扩管剂常用药物对肺动脉压的影响对前负荷的影响对后负荷的影响用药速度扩张静脉为主的药物硝酸甘油++++5-100ug/Kg.min同时扩张动、静脉的药物硝普钠++++++0.2-40ug/Kg.min扩张动脉为主的药物酚妥拉明+++++0.25-10ug/Kg.min治疗心衰的药物—扩管剂静脉扩管剂常用药物对肺动脉压的影响对前治疗心衰的药物—神经、体液治疗β-受体阻断剂药理特性:A.负性肌力;B.负性传导;C.部分有直接扩张血管作用。优点:能够提高心衰患者成活率,改善运动耐受性。在中、重度心衰患者体现的尤为明显。缺点:适应症窄;开始用药期间可加重心衰(30%—40%)治疗心衰的药物—神经、体液治疗β-受体阻断剂治疗心衰的药物—神经、体液治疗肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂
分类:1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);2)血管紧张素受体拮抗剂(ARB);3)肾素抑制剂。
心脏机制(ACEI)
1)减少循环和心肌组织中的肾素、血管紧张素;
2)降低交感神经兴奋性;
3)促进缓激肽和前列腺素释放;
4)提高心室和动脉顺应性,防止进行性左室扩大;
5)直接抑制心肌细胞增生及心肌间质纤维化;
6)增加冠脉灌注。治疗心衰的药物—神经、体液治疗肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮治疗心衰的药物—神经、体液治疗肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂
适应症:
1)症状性心功能不全和收缩性心功能不全;
2)AMI后心功能不全(LVEF≦40%)
用法:从小剂量开始直至目标或最大剂量。卡托普利依纳普利初始剂量6.25mg/tid2.5mg/qd目标剂量20-50mg/tid10mg/bid治疗心衰的药物—神经、体液治疗肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮利尿剂、扩管剂减去载重的份量利尿剂、扩管剂减去载重的份量强心剂不能到嘴的胡萝卜强心剂不能到嘴的胡萝卜ß-受体阻滞剂限速以节约能量ß-受体阻滞剂限速以节约能量心脏血流模拟图三尖瓣肺动脉瓣二尖瓣右房右室左房左室静脉系统动脉系统毛细血管网主动脉瓣心脏血流模拟图三尖瓣肺动脉瓣二尖瓣右房右室左房左室静脉高血压心脏病的血液动力学动脉压力升高左心室肥大、扩张二尖瓣返流左房压力增高肺淤血治疗:1、降低心脏后负荷,选择扩张动脉为主的扩管剂
2、强心剂同样可以使用,但由于强心也可加重返流,疗效不会太好,且易中毒高血压心脏病的血液动力学动脉压力升高二尖瓣狭窄的血液动力学改变左房压力升高肺淤血治疗:1、以减轻心脏前负荷为主的扩管剂
2、强心加重肺淤血,故强心剂为禁忌二尖瓣狭窄的血液动力学改变左房压力升高早期室间隔缺损的血液动力学改变早期左室压高于右室压,心脏出现左向右分流右室接受右心房和左室两方面的血液,右心室压力增高右室压力增高,流经肺动脉段血流增多,出现肺动脉相对狭窄治疗:扩张动脉,减少右向左分流;扩张静脉,减少右房流向右室血流,均可改善症状。早期室间隔缺损的血液动力学改变早期左室压高于右室压,心脏出现晚期室间隔缺损的血液动力学改变晚期右室压大于左室压,出现右向左分流(艾森曼格综合症)左心室压力升高;治疗:扩张静脉降低前负荷,降低肺动脉压。晚期室间隔缺损的血液动力学改变晚期右室压大于左室压,出现右向谢谢!谢谢!心功能不全山西医科大学第二附属医院急诊科张奕心功能不全山西医科大学第二附属医院心功能不全的定义原发或继发心肌舒缩功能障碍导致心输出量下降不能满足机体代谢需要的病理生理过程称为心功能不全。在足够体液容量、心率及充盈压下,由于心输出量下降导致的一系列综合征。表现为:运动耐量下降、呼吸困难、体液潴留。心功能不全的定义原发或继发心肌舒缩功能障碍导致心输出量下降不心衰患者的心脏就像一头载重的驴子…心衰患者的心脏就像一头载重的驴子…心力衰竭的临床表现(三大主症)肺循环充血1)呼吸困难(劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等)2)肺水肿体循环淤血(静脉淤血、水肿、肝淤血等)心输出量不足(皮肤苍白、发绀,乏力、失眠、嗜睡,尿量减少,心源性休克等)心力衰竭的临床表现(三大主症)肺循环充血心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别
心源性哮喘支气管哮喘出汗多有多无发绀有急性发作时多无胸廓正常扩张胸部叩诊浊音清音哮鸣音声调较低呈高调乐音痰、湿罗音明显不明显痰的性质粉红色泡沫白粘液性痰或黄色脓痰利尿剂治疗有一定疗效无明显反应心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别水肿鉴别
心源性水肿肾源性水肿部位低垂部位疏松部位发生速度快慢性质硬、不易移动软、易移动时间活动后晨起水肿鉴别心源性水肿人类认识心功能不全的过程50年代末60年代初在这个时期人们观察到部分心功能不全的患者往往伴有浮肿,开始认识到心衰与体液郁积有密不可分的关联,利尿剂应用心衰病人。70年代初这个时期人们发现心衰与心肌收缩力下降有关,强心剂应用于临床。80年代人们开始认识到心脏的前后负荷加重时心衰发生另一个重要因素,扩管剂开始广泛应用。人类认识心功能不全的过程50年代末60年代初人类认识心功能不全的过程90年代医学对心衰研究进入神经、体液水平,提出在心衰病人交感——肾上腺髓质系统被激活大量儿茶酚胺分泌,经测定心衰时去甲肾上腺素的释放量比正常时增加50倍,β-受体阻断剂开始用于治疗心衰。很快人们发现心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,并认识到该系统与心肌重构(心衰时为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表现方面出现的适应性、增生性变化。)有密不可分的关系,于是肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂在心衰中的应用提到了一个前所未有的高度。人类认识心功能不全的过程90年代人类认识心功能不全的过程近10年临床研究中发现在中度以上心衰患者中多伴有束支传导阻滞,尤以左束支传导阻滞(LBBB)多见,造成左、右心室运动不同步。于是在欧、美国家开始采用心脏再同步治疗(CRT)。从多中心、大样本研究结果显示:这一部分的患者的存活率明显提高。人类认识心功能不全的过程近10年人类认识心功能不全的过程50年代末60年代初(利尿)70年代初(强心)80年代(扩管)90年代(神经、体液水平疗法)近10年(心脏电同步治疗)
人类认识心功能不全的过程50年代末60年代初(利尿)现代医学中心衰的治疗原则消除诱因利尿强心扩管神经、体液治疗心脏电同步治疗其它:抗凝、抗心律失常心脏移植现代医学中心衰的治疗原则消除诱因治疗心衰的药物—利尿剂
利尿剂
使用原则(美国心血管协会)
1)不推荐作为第一线药物用于心功能Ⅰ—Ⅱ级患者;
2)心功能Ⅲ级患者每天给予利尿剂是必要的;
3)心功能Ⅳ级患者应给予高效利尿剂。
须注意的问题
1)在补钾的同时,注意补镁;
2)保钾利尿剂与ACEI药物合用有协同作用,应注意防止出现高钾;
3)防止出现低钠血症;
4)螺内酯有拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用,在心衰治疗中的地位正在提高;
5)利尿剂可致糖耐量减低,影响脂质代谢;
6)利尿剂同时降低前后负荷。治疗心衰的药物—利尿剂
利尿剂治疗心衰的药物—强心药物1)洋地黄类药理作用:A.正性肌力;B.负性传导;C.提高迷走神经张力,降低交感神经兴奋性;D.对心衰患者有利尿作用。三种常见洋地黄类药物的对比:地高辛西地兰毒K半衰期(h)正性肌力负性传导36+++++33+++++19++++治疗心衰的药物—强心药物1)洋地黄类地高辛西地兰毒K半衰期(治疗心衰的药物—强心药物2)磷酸二酯酶抑制剂
药理作用:A.正性肌力;B.正性传导;C.扩张外周血管。缺点:副作用大,易致恶性心律失常。代表药物:氨力农,米力农3)钙敏感药物现处于动物实验,尚未用于临床。治疗心衰的药物—强心药物2)磷酸二酯酶抑制剂治疗心衰的药物—强心药物4)肾上腺能受体激动剂药理作用:A.正性肌力;B.正性传导;C.提高血压外周阻力;D.降低肺动脉压力;E.在扩大的心脏可降低心脏后负荷。代表药物:多巴酚丁胺用法:2ug/Kg.min4)多巴胺受体激动剂治疗心衰的药物—强心药物4)肾上腺能受体激动剂治疗心衰的药物—扩管剂口服扩管药代表药物:钙离子拮抗剂、血管酶抑制剂、硝酸异戊脂类、α-受体阻滞剂等治疗心衰的药物—扩管剂口服扩管药治疗心衰的药物—扩管剂静脉扩管剂常用药物对肺动脉压的影响对前负荷的影响对后负荷的影响用药速度扩张静脉为主的药物硝酸甘油++++5-100ug/Kg.min同时扩张动、静脉的药物硝普钠++++++0.2-40ug/Kg.min扩张动脉为主的药物酚妥拉明+++++0.25-10ug/Kg.min治疗心衰的药物—扩管剂静脉扩管剂常用药物对肺动脉压的影响对前治疗心衰的药物—神经、体液治疗β-受体阻断剂药理特性:A.负性肌力;B.负性传导;C.部分有直接扩张血管作用。优点:能够提高心衰患者成活率,改善运动耐受性。在中、重度心衰患者体现的尤为明显。缺点:适应症窄;开始用药期间可加重心衰(30%—40%)治疗心衰的药物—神经、体液治疗β-受体阻断剂治疗心衰的药物—神经、体液治疗肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂
分类:1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);2)血管紧张素受体拮抗剂(ARB);3)肾素抑制剂。
心脏机制(ACEI)
1)减少循环和心肌组织中的肾素、血管紧张素;
2)降低交感神经兴奋性;
3)促进缓激肽和前列腺素释放;
4)提高心室和动脉顺应性,防止进行性左室扩大;
5)直接抑制心肌细胞增生及心肌间质纤维化;
6)增加冠脉灌注。治疗心衰的药物—神经、体液治疗肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮治疗心衰的药物—神经、体液治疗肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂
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