心肌缺血、梗塞

心肌缺血及ST-T改变成都医学院附属医院

心内科心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第1页!心内膜下心肌缺血

－T波对称性高耸心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第2页!心外膜下心肌缺血

－T波对称性倒置心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第3页!第四节心肌缺血与ST---T改变

下移：>=0.05mV（水平型；下斜型；R—ST角>=900）

抬高：V3>0.5mVV1V2>0.3mVV4V6>0.1mV

什么是ST---T改变1、ST段改变心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第4页!

当心室肌的一部分发生缺血时，可影响该处心室复极的正常进行，而产生ST---T心电向量的改变，即ST---T改变正常复极：心外膜心内膜，产生由内向外的T向量T与主波方向一致二、缺血性ST---T改变

心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第5页!复极顺序逆转，内膜向外膜向量外内T波倒置2、心外膜下心肌缺血：（包括透壁性）T波倒置即“冠状T波”心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第6页!1、心内膜下心肌损伤ST向量从外膜内膜位于心外膜的导联出现ST压低2、心外膜下心肌损伤（包括透壁性）ST向量外膜ST抬高损伤型ST改变，对侧部位导联可记录到相反的ST改变心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第7页!不稳定性心绞痛（包括变异性心绞痛），缺血严重：出现ST抬高缺血细胞K+外溢细胞内外离子浓度差降低极化不足缺血部位导联上ST抬高心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第8页!发作时ST段明显下移，T深倒或高尖；随着心绞痛缓解，ST－T短时间内（15分左右）恢复心绞痛发作时心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第9页!

ST-T改变是非特异性心肌复极异常的共同表现。必须结合临床资料进行鉴别诊断。

四鉴别诊断心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第10页!第五节心肌梗塞

心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第11页!内膜下缺血（超早期）：T高尖、对称缺血达外膜：T倒置、对称，即“冠状T波”（一）缺血型改变T波改变心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第12页!ST段抬高的电生理机制1心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第13页!（三）坏死型改变：面向坏死区的导联出现

异常Q波或QS波

时间>0.04S振幅>1/4R

V1出现q波

Q波形成已是坏死表现

如果心电图出现上述3种改变同时存在，则心肌梗塞诊断基本确立。心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第14页!1.高大直立的T波2.对称倒置的T波3.ST段水平型压低4.ST段弓背向上抬高5.病理性Q波6.QS波心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第15页!心肌梗塞不同时期的演变早期急性期近期陈旧期T波改变对称高尖倒置倒置，变浅恢复，多直立ST段斜型抬高斜型抬高恢复基线恢复基线病理Q波—+++心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第16页!（一）超急性期（超急性损伤期，早期）

梗塞后数分钟---数小时内缺血和损伤的ECG改变ECG特征：巨大高耸T波迅速出现ST斜型抬高，二者相连构成“单向曲线”尚未出现Q波，及时治疗可使梗死范围缩小心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第17页!（二）急性期（充分发展期）梗塞后数小时---数周缺血、损伤、坏死的ECG改变1、T波对称性倒置2、ST段弓背样抬高3、异常Q波ECG特征坏死型Q波，损伤型ST段抬高，缺血型T波倒置3种改变在此期同时存在。心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第18页!（三）近期（亚急性期）数周到数月1、ST回到基线3、T变浅恢复正常或稳定2、Q波持续存在心电图特征心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第19页!（四）陈旧期

ECG坏死型Q波约半年左右

ST－T部分可恢复正常或T波持续倒置、低平、趋于恒定不变。心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第20页!

梗塞部位与冠状A分支的供血区域相关。前降支闭塞较多见：左室前壁与前间隔，下侧壁左回旋支闭塞：高侧壁、膈面右冠状A：右室心梗，左室膈面三心肌梗塞的定位心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第21页!

前间壁：V1V2V3

前壁:V3V4V5正后壁:V7—V9广泛前壁:V1—V6高侧壁：IavL下壁:IIIIIavF前侧壁:V4—V6

右室:V3R---V5RV1根据特征性改变所在的导联定位，主要根据坏死性Q波出现的导联。心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第22页!*急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞*心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第23页!*急性前间壁心肌梗塞*心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第24页!四心肌梗塞的分类和鉴别诊断（不典型图形）1、非Q波型心肌梗塞只有ST抬高或压低及T波倒置，可有演变规律，不出现Q波。见于多支冠状A病变；梗塞范围局限；或常规导联盲区。过去称非透壁性或心内膜下心梗。心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第25页!心电图出现ST段抬高时，表明此时对应的冠脉已闭塞导致全层心肌损伤，伴有血中心肌坏死标记物升高，诊为STEMI，临床视其等同于Q波EMI。STEMI可以不出现Q波，而NSTEMI可出现Q波，但少见。STEMI心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第26页!3、心肌梗塞合并其他病变合并室壁瘤ST升高可持续存在半年以上。合并左束支传导阻滞时梗塞图形常被掩盖，合并右束支传导阻滞时不影响诊断。心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第27页!小结

ST-T改变常见于心肌缺血、损伤。

ST-T改变是非特异性心肌复极异常的共同表现。慢性冠状A供血不足：持续恒定的ST压低，T波低平，双向，倒置心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第28页!

高尖，双肢对称低平、双向、倒置、

双肢对称（冠状T波）2、T波改变心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第29页!

复极推迟最后部分心内膜复极时无抗衡心电向量存在T波高尖、双肢对称、方向不变1、心内膜下心肌缺血：

T波高尖（一）、缺血型心电图改变---T波改变心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第30页!（二）、损伤型心电图改变—ST改变ST偏移ST压低ST异常抬高心肌损伤时：ST向量从正常损伤心肌心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第31页!3、缺血程度与ST改变的关系

ST改变表现不同与心肌损伤程度有关。典型（稳定性）心绞痛，缺血（损伤）程度较轻时：出现ST压低细胞内K+增加细胞内外离子浓度差增大过度极化缺血部位导联上ST压低心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第32页!三临床意义

是诊断冠心病的重要依据1、心绞痛发作时ST或/和T波改变2、慢性冠状A供血不足：持续恒定的ST压低，T波低平，双向，倒置3、冠状T波反映心外膜下或透壁性心肌缺血。4、变异性心绞痛：暂时ST抬高及T波高尖。5、ST持续抬高，提示心肌梗塞。心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第33页!当心室肌某一部分发生缺血时，将影响复极过程，产生ST－T改变冠状T波慢性冠状A供血不足心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第34页!发作时，以ST段明显抬高（呈单向曲线）为特征，无异常Q波;随着心绞痛缓解，ST－T随着恢复。

变异性心绞痛心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第35页!一、心肌梗塞的基本图形心肌梗塞的主要病理变化是中心区坏死,坏死区周围心肌损伤,外围心肌缺血.心电图出现相应改变.心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第36页!

ST抬高早期呈单向曲线，以后呈弓背向上，红旗飘飘改变，抛物线改变。心电图出现ST段抬高时，表明此时对应的冠脉已闭塞导致全层心肌损伤。（二）损伤型改变：面向损伤心肌的导联出现ST抬高心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第37页!

ST段抬高的电生理机制2心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第38页!1.心内膜下心肌缺血：高大直立的T波2.心外膜下心肌缺血：对称倒置的T波3.心内膜下心肌损伤：ST段水平型压低4.心外膜下心肌损伤：ST段弓背向上抬高5.心内膜下心肌坏死：病理性Q波6.心外膜下心肌坏死：病理性Q波总结：心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第39页!二、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞在心电图上除了具有特征性图形改变外，它的图形演变具有一定的特异性，对诊断有重要意义。在动态观察中可以见到发病不同时期的演变过程。掌握不同时期心肌梗塞的心电图特征可以判断病情及估计预后，采取治疗措施。心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第40页!心肌梗塞的图形演变及分期心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第41页!心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第42页!急性心梗异常Q波+ST抬高

+T波倒置

心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第43页!近期异常Q波+缺血型T波，损伤型ST段已回至基线。

心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第44页!陈旧期心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第45页!心肌梗塞定位诊断IIIIIIavRavLavFV1V2V3V4V5V6下壁—++——+——————广泛前壁——————±+++++前间壁——————+++———前壁———————+++±侧壁+———+—————++心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第46页!*急性下壁心肌梗塞*心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第47页!*陈旧下壁心肌梗塞*心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第48页!*急性广泛前壁心肌梗塞

伴左前分支阻滞*心肌缺血、梗塞共53页，您现在浏览的是第49页!2、ST段抬高（STEMI）和非ST段抬高（NS