脊髓灰质炎终极版课件

脊髓灰质炎及其防治生物化学与分子生物学系列讲座主要内容1.背景介绍2.脊髓灰质炎的病原学3.脊髓灰质炎的流行病学4.脊髓灰质炎的临床表现5.脊髓灰质炎的检测技术6.脊髓灰质炎的防治1840年Heine报道本病。1890年Medin描述了其流行病学特点及神经系统并发症。1908年Landsteiner和Popper首先将该病经神经系统传给灵长类动物—猴子而证实其传染性。1949年Enders、Willer、Robbins成功在非神经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒，获得诺贝尔奖。1953年Salk制备了灭活疫苗，随后Sabin、koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗。1988年第41届世界卫生大会提出在2000年全球消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。

1.背景介绍1994年9月，我国诊断最后一例脊髓灰质炎病人。2000年10月，中国被世界卫生组织证明了本土“脊髓灰质炎”传播被阻断。2000年12月，世界卫生组织西太区在日本宣布西太区已无“脊髓灰质炎”存在。新疆出现脊髓灰质炎疫情

我国“脊灰”退回11年前

健康时报记者

刘永晓

2011年09月13日09:38

来源：人民网-《健康时报》

新闻背景：

8月27日，中国疾病预防控制中心发布消息，新疆送检的4株Ⅰ型脊髓灰质炎（简称脊灰）病毒阳性分离物，确定为脊灰野病毒。卫生部9月5日通报，新疆新增2例脊灰实验室确诊病例。截至9月4日，累计报告6例脊灰实验室确诊病例。目前，6例病例正在积极治疗和康复中，没有生命危险。

2000年，世界卫生组织确认中国已消灭脊髓灰质炎，中国成为“无脊灰国家”;11年后的2011年8月，中国新疆出现了6例实验室确诊的脊灰病例。

11年前我们让脊灰最终走进历史！现在中国要重新成为“无脊灰国家”，至少还得奋斗好几年！

2.概述★脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性消化道传染病。★俗称“小儿麻痹症”，以发热、肢体疼痛、不对称的无感觉障碍的迟缓性瘫痪为特征。★近年来成人发病增加。★以隐性感染多见，麻痹病例不足1%。肠道病毒通常寄生于肠道﹐仅于少数情况下﹐进入血流或神经组织。正常的病毒携带者不多见﹐隐性感染甚为普遍﹐人受染后出现临床症状的也是少数。

2.2病毒型别

已知脊髓灰质炎病毒有I、II、III三个血清型，这三型病毒的核苷酸序列已经清楚，总的核苷酸数目为7500个左右。虽然有71%左右的核苷酸为三型脊髓灰质炎病毒所共有，但不相同的核苷酸序列却都位于编码区内，型间很少有交叉免疫。国内外引起瘫痪型脊灰的多为I型病毒。

2.4病毒生物学特性耐受潮湿和寒冷低温下(-70℃)活力可保存8年在4℃冰箱可保存数周在水、粪便和牛奶中生存数月能耐受一般浓度的化学消毒剂如70%酒精及5%煤酚皂液耐酸、耐乙醚和氯仿等脂溶剂耐胃酸、各种抗生素﹑抗病毒药﹑去污剂不耐热,加热56℃30min可使之灭活煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死对高锰酸钾、2%碘酊、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其杀死2.5侵染过程流行病学传染源传播途径易感者流行特征流行病学传染源：患者及其病毒携带者为传染源。无症状的隐性感染及无麻痹患者因不易发现，在传播脊灰时起主要作用。脊灰潜伏期3～35天，一般为1～2周。患者自潜伏期末至整个病程中都有传染性。流行病学传播途径粪口传播为主要方式。其次，发病早期，咽部排毒经飞沫传播。人群易感性普遍易感。人感染后能对同型病毒产生持久免疫力。感染后抗体持续至少40年。胎传抗体出生后3～4个月降至最低。妊娠、劳累、外伤、拔牙、注射史等能增加麻痹的发生率。全球消灭脊灰的进展1985年泛美区（PAHO)首先提出到1990年在美洲区消灭脊灰的目标1988年在第41届世界卫生大会上通过了WHO提出的“到2000年全球消灭脊髓灰质炎”的决议美洲区、西太区、欧洲区已相继实现无脊灰目标目前非洲区、东南亚区、东地中海区的一些国家仍有脊灰野病毒的传播流行病学发病机制

病毒

口或上呼吸道

肠道粘膜上皮细胞

局部淋巴组织

咽分泌物及粪便排病毒

免疫力强

隐性感染

血液：第一次病毒血症

潜伏期

病毒增殖

全身淋巴组织中

血液：第二次病毒血症

前驱期

病毒

毒力

多强

血脑屏障CNS

瘫痪前期

NC受损轻NC受损重

无瘫痪型

瘫痪型

瘫痪期

(nonparalytictype)(paralytictype)临床表现表现有无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型4种。瘫痪型为本病之典型表现，根据临床经过，可分为潜伏期，前驱期，瘫痪前期，瘫痪期，恢复期，及后遗症期。前驱期主要表现上呼吸道感染及胃肠炎症状双峰热：儿童多见成人以发热、肌肉酸痛、皮肤过敏为主，双峰热少见1-4天退热，症状消失，多数病程发展到此而止，为顿挫型病例瘫痪前期典型的双峰热，近年少见。主要表现为发热及中枢神经系统症状，但尚未瘫痪。有高热出现特殊的“三角架征”，少数病例有剧烈头痛、呕吐、克氏征、布氏征阳性如3-5天恢复，则为无瘫痪型。少数病人进入瘫痪期。1.脊髓型◆最多见瘫痪特点：表现为弛缓性瘫痪（AFP），肌张力减退腱反射减弱或消失多不伴有感觉障碍瘫痪表现多不对称：常见四肢瘫痪，尤以下肢瘫痪多见，多数为单肢瘫痪；近端重于远端可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，肠麻痹、尿潴留或失禁2.延髓型

颅神经的运动神经核受损

血管运动中枢受损

呼吸中枢受损3.脑型较少见表现与病毒性脑炎非常类似发热、剧烈头痛、烦躁不安、嗜睡、震颤、昏迷及惊厥，可有上运动神经元瘫痪。4.混合型上述各型同时存在以脊髓型及延髓型同时存在最常见恢复期瘫痪后1-2周肢体功能逐渐恢复，由远及近，由小及大肌群恢复，腱反射也渐恢复，轻者1-3月，重者6-18月，甚至更长时间恢复。后遗症期神经组织严重损害，某些肌群功能不能恢复，形成永久性瘫痪及肌肉萎缩，并导致肢体或躯体畸形。5.检测技术a.实验室检查脑脊液检查大多于瘫痪前出现异常。外观微浊，压力稍增，细胞数稍增（25～500/mm3)，早期以中性粒细胞为多，后则以单核为主，热退后迅速降至正常。糖可略增，氯化物大多正常，蛋白质稍增加，且持续较久。少数患者脊髓液可始终正常。。病毒分离临床实用价值不大抗体检查特异性IgM抗体:感染后10-15天出现,持续

1月后消失,具有早期诊断价值中和抗体：起病时出现，2-3周达高峰,持续终身补体结合抗体：出现较中和抗体迟，不能早期诊断，但仅持续2-3月，表示近期感染b.临床诊断前驱期的诊断：单靠临床症状无法诊断瘫痪前期的诊断：此期临床表现、脑脊液蛋白细胞分离、血清学检查阳性瘫痪期的诊断：典型临床表现、脑脊液蛋白细胞分离、血清学检查阳性脊髓灰质炎格林巴利综合征瘫痪时发热都有发热绝大多数无头痛可有常无对称性瘫痪－＋肢体麻痹程度近端重于远端远端重于近端感觉障碍－＋感觉过敏＋－早期CSF检查蛋白细胞分离蛋白细胞分离脊灰病毒分离、抗体＋－预后有后遗症大多无后遗症6.治疗与预防A.治疗无特殊治疗,所有措施均是对症处理处理原则:：减轻恐惧减少骨骼畸形预防及处理并发症康复治疗前驱期及瘫痪前期的治疗卧床休息(重要治疗方法)：持续至热退1周，避免体力活动至少2周。可减少瘫痪的病发数或减轻其程度对症治疗：①退热镇痛剂、镇静剂缓解全身肌肉痉挛和疼痛②湿热敷，热水浴瘫痪期的治疗正确的姿势：①睡平板床，卧床时身体成一直线②瘫痪肢体置功能位，膝部稍弯曲，髋部及脊柱可用板或沙袋使之挺直，踝关节成90°

疼痛消失后立即作主动和被动锻炼，以防骨骼畸形。适当的营养：营养丰富的饮食和大量水分药物治疗：促进神经传导功能药物：地巴唑、加兰他敏促进神经细胞代谢药物：VitB12延髓型瘫痪：①保持呼吸道通畅：采用低头位(双脚抬高成20°-25°)

最初数日避免胃管喂养②每日测血压，防治高血压脑病③声带麻痹、呼吸肌瘫痪者，行气管切开；呼吸受损行人工辅助呼吸恢复期及后遗症期的治疗功能恢复治疗：按摩、针灸主动和被动锻炼其他理疗措施B.预防传染源：各型患者及病毒携带者。管理传染源：病人和疑似病人及时隔离时间：发病之日起至少40日方式：第１周呼吸道＋消化道，以后消