颅内压增高与脑疝的诊疗

颅内压增高与脑疝

颅内压增高IncreasedIntracranialPressure

颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅内肿瘤、颅脑损伤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。概述

当颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合症，称为颅内压增高。颅内压的形成与正常值脑组织脑脊液血液颅腔内容物成人的颅腔容积固定不变，为1400ml-1500ml0.7～2.0kPa(70～200mmH2O)内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。0.5～1.0kPa(50～100mmH2O)成人颅内压儿童颅内压颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力颅内压的定义颅内压的测量临床还可以通过颅内压监护装置，进行持续地动态观察一般以侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量脑脊液的静水压颅内压监测颅内压的调节与代偿颅内压可在小范围内波动，与血压、呼吸关系密切收缩期呼气时颅内压增高舒张期吸气时颅内压降低颅内压的调节与代偿主要通过脑脊液量的增减来进行颅内压过低时颅内压过高时脑脊液的分泌增加脑脊液的吸收增加脑脊液的吸收减少脑脊液的分泌减少颅内压的调节与代偿当颅腔总容积超过5％时，颅内压开始增高，当颅腔总容积超过8％～10％时，则会产生严重的颅内压增高颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，起下调颅内压的作用脑脊液的总量占颅腔总容积的10％，约150ml颅内压增高的原因1.颅腔内容物的体积增大脑水肿脑积水脑血流量增加静脉回流受阻2.颅内占位使颅内空间变小颅内血肿脑肿瘤脑脓肿3.颅腔的容积变小狭颅症颅底凹陷症颅腔内容物的体积或量增加脑体积增加：脑水肿；

颅腔内容物的体积或量增加脑脊液增多：脑积水；

颅腔内容物的体积或量增加；脑血流量增多:颅内静脉回流受阻颅内空间或颅腔容积缩小先天性畸形：狭颅症；大片凹陷性骨折颅内占位性病变颅内血肿颅内占位性病变脑肿瘤颅内占位性病变脑脓肿颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素1.年龄（Age)

小儿的颅缝未闭或闭合不全，颅内压增高可使颅缝裂开而增加颅腔容积，使病情缓和。老年人则由于脑萎缩使颅腔容积增大，可缓解颅高压。颅内压增高的病理生理

由于存在调节机制，颅内体积开始增加时，颅内压上升缓慢，当达到一定的临界值后则迅速上升。当释放一定的颅内液体后颅内压下降迅速。2.病变扩张的速度OutstretchedvelocityofthediseaseVP容积-压力曲线颅内压增高的病理生理3.病变的部位颅脑中线或颅后窝的病变阻塞脑脊液循环易导致颅内压增高梗阻性脑积水颅内压增高的病理生理

脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等炎症性反应及脑转移癌，均可伴有明显的脑水肿，故症状出现早。4.伴发脑水肿的程度Degreeofhydrocephalus

颅内压增高的病理生理5.全身系统性疾病Generalconditions尿毒症毒血症酸碱平衡失调继发性脑水肿颅内压增高高热也可加重颅内压力增高的程度颅内压增高的病理生理

正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内通过脑血管的自动调节功能进行调节

（二）颅内压增高的后果1.脑血流量的降低

脑血流量的调节

脑血流量（CBF）＝

平均动脉压－颅内压=脑灌注压(CPP)即脑血流量（CBF)=脑灌注压(CPP)脑血管阻力(CVR)脑血管阻力(CVR)平均动脉压－颅内压

脑血流量的调节当ICP增高时：CPP降低，同时血管扩张使CVR降低，维持CBF不变当ICP进一步增高时：血管调节功能失效使CPP/CVR比值变小，导致CBF减少当ICP=MAP时：CPP=0即CBF=0颅内压增高的后果

2.脑移位和脑疝（详见急性脑疝）颅内压增高的后果3.脑水肿颅内压增高脑的代谢脑血流量脑水肿脑的体积增大影响血管源性脑水肿：细胞源性脑水肿：外伤、肿瘤可使血管的通透性增加毒素使脑细胞代谢功能障碍导致细胞内钠水潴留脑水肿的分类颅内压增高后果1990年库欣通过实验发现：当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、呼吸浅慢、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。4.库欣氏反应颅内压增高的后果颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、沟回等植物神经中枢缺血而至消化道功能紊乱。5.胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增高的后果6.神经源性肺水肿约占5-10﹪多见于急性颅高压病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡沫状血性痰颅内压增高神经外科最常见的临床表现易引发脑疝、呼吸循环衰竭、死亡正确诊断和及时处理颅内压增高的类型根据病因不同弥漫性Diffused局灶性Localized根据病变发展的快慢不同急性acute亚急性subacute慢性chronic弥漫性颅内压增高特点

1.压力均匀升高无明显的压力差

2.脑组织无明显的移位

3.释放部分脑脊液效果很好

4.压力解除后神经功能恢复较好

常见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水局灶性颅内压增高特点

1.颅内有局限性的扩张病变

2.明显的压力差

3.脑组织、脑室、脑干及中线结构移位

4.病人耐受力低，压力解除后功能恢慢

5.极易形成脑疝

常见于脑肿瘤、颅内血肿等急性颅内压增高病因急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等特点病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈亚急性颅内压增高病因发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等特点发展快但没有急性那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显慢性颅内压增高发展慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。病因特点多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。引起颅内压增高的疾病颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病引起颅内压增高的疾病脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧颅内压增高的临床表现是颅内压增高的最常见症状之一以早晨或晚间较重程度随颅高压的增高而进行性加重性质以胀痛和撕裂痛多见

头痛颅内压增高的临床表现头痛剧烈时可伴有呕吐和恶心呈喷射性可发生电解质紊乱呕吐颅内压增高的临床表现视神经乳头水肿颅内压增高的重要体征视乳头充血、出血视乳头边缘模糊视神经继发性萎缩（早期）（进展期）（晚期）三主征头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型临床表现“三主征”可以其中一项为首发症状颅内压增高的临床表现

血压升高、脉搏变缓、呼吸深大、体温升高、最后呼吸循环衰竭死亡

意识障碍生命体征变化嗜睡、朦胧、浅昏迷、昏迷、深昏迷颅内压增高的临床表现头晕，猝倒，头皮静脉怒张小儿可头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起一侧或双侧外展神经麻痹和复视其它症状和体征诊断全面而详细地询问病史认真细致地神经系统检查准确而科学的辅助检查CT和MRI检查是诊断颅内占位性病变首选的辅助检查措施可对绝大多数占位性病变作出定位诊断，有助于定性诊断无创伤性易于被患者接受MRI对中线部位、颅底及后颅窝的病变具有较大的优势其它辅助检查DSA（数字减影）：主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断头颅X线片腰椎穿刺:禁用颅内压明显增高的病人颅内压监测治疗原则一般处理病因治疗降低颅内压治疗激素应用亚低温冬眠疗法脑脊液外引流巴比妥治疗、辅助过度换气对症治疗（一）、一般处理凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识及生命体征的变化频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液量的平衡为度，过多会使颅高压恶化吸氧有助于降底颅内压意识不清或咳痰困难者考虑作气管切开保持大便通畅（二）、病因治疗颅内占位病变应首先考虑作病变切除良性病变尽量作根治切除不能根治者可作部分切除或减压术脑积水者可作脑脊液分流术脑疝发生时应紧急抢救或手术处理（三）、降低颅内压治疗适应于颅高压病因未明或病因虽明但需非手术治疗的病例意识清醒者选用口服药物，意识障碍或症状较重宜选用静脉或肌肉注射药物常用的口服药有①双克②氨苯蝶啶③速尿常用有注射剂：20％甘露醇250ml，快速静滴，每日2～4次，依病情而定浓缩血浆，20％人血清蛋白也有效（四）、激素应用地塞米松5～10mg静脉或肌肉注射，每日2～3次氢化可的松100mg静脉注射，每日1～2次可减轻脑水肿，有助于缓解颅内压增高多与降颅压药同时使用（五）、冬眠低温疗法有利于降低脑的新陈代谢率减少脑组织的耗氧量有助于颅内压的降低

过度换气：

PaCO2

使脑血管收缩，减少脑血容量巴比妥治疗：大剂量异戊巴比妥或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗量及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。给药时应监测血药浓度。（六）过度换气及巴比妥治疗（七）、症状治疗主要为对症治疗：疼痛者可予镇痛剂忌用对呼吸有抑制作用的药物如吗啡等类似药物烦躁病人给予镇静剂急性脑疝Brainherniation

当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管、神经等重要结构受压和移位而被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。

概念脑疝的病因任何颅内占位病变发展到严重程度均可发生脑疝

1.颅内血肿2.颅内脓肿3.颅内肿瘤4.颅内寄生虫病及各种肉芽性病变5.医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝脑疝的分类按脑疝的部位分按疝入的内容物分小脑幕切迹疝枕骨大孔疝大脑镰下疝颞叶海马回、钩回疝小脑扁桃体下疝扣带回疝脑疝的模式图小脑幕切迹疝枕骨大孔疝大脑镰下疝小脑幕切迹疝天幕切迹中脑海马回、钩回疝入的组织压迫的部位发生的部位枕骨大孔疝发生的部位枕骨大孔疝入的组织小脑扁桃体压迫的部位延髓小脑幕切迹疝临床表现颅内压增高的症状瞳孔改变病初患侧瞳孔变小随着病情进展瞳孔逐渐散大、光反射消失脑疝进一步发展影响脑干供血双侧瞳孔散大“三主征”小脑幕切迹疝临床表现