临床医学概要(慢性阻塞性肺疾病)课件

慢性阻塞性肺疾病内科学教研室柴永宏

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是指以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限呈进行性发展，多与肺部对有害颗粒和气体的异常炎症反应有关。COPD主要包括慢性阻塞性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿两种疾病，支气管哮喘发展到晚期因为支气管壁结构重构而出现不完全可逆的气流受限也属于COPD。

COPD为一种常见病，发病率约为3%，可进展为呼吸衰竭和慢性肺原性心脏病。COPD的严重程度主要根据肺功能的改变分为0、I、II、III级（表1）。FEV1：第一秒用力呼气容积FVC：用力肺活量慢性阻塞性支气管炎：缓解期的慢性支气管炎出现呼出气流阻塞。

（一）病因和发病机理

*吸烟：最主要的病因（右图）。

*大气污染

*感染：病毒和细菌多见。

*工作和生活环境以及社会经济地位

*个体因素（植物神经功能失调）

香烟等烟雾导致炎性细胞向气道和肺泡聚集，巨噬细胞和中性粒细胞释放多种蛋白酶，而抗蛋白酶的作用减弱，二者失去平衡。细胞外基质包括弹性蛋白、胶原蛋白受到破坏，发生肺气肿。MMP：基质金属蛋白酶。（二）病理改变1．气道病理改变：慢性支气管炎。粘膜充血、水肿、分泌物增多、鳞状上皮化生、胶原组织增生，慢性炎症导致气道壁损伤和修复，反复进行，瘢痕组织形成，造成气道固定性狹窄。图：支气管黏膜鳞状上皮化生，黏膜下

层纤维组织增生为慢性炎症改变。2．肺实质改变：阻塞性肺气肿

3.肺血管改变：炎症和肺泡壁的破怀，累积肺毛细血管，肺血管面积减少，血管壁增厚，管腔狭窄，导致肺血管阻力增加。图:支气管黏膜呈慢性炎症改变。肺泡腔明显扩大。

3.慢性支气管炎临床分型：

（1）单纯型：只有咳嗽咳痰。

（2）喘息型：有咳嗽咳痰并有喘息，听诊可有哮鸣音。4.慢性支气管炎临床分期：

（1）急性加重期：咳嗽、咳痰和/或喘息任何一种症状在一周内加重（2）慢性迁延期：咳嗽、咳痰和/或喘息持续一个月不缓解（3）临床缓解期：咳嗽、咳痰和/或喘息基本消失保持二个月以上。

图2不同类型肺气肿示意图：A，正常肺小叶；B，中心小叶性肺气肿：呼吸性细支气管破坏融合，肺泡导管肺泡囊正常；C，全小叶性肺气肿：终末细支气管远端气腔全部破坏、扩大；D，隔旁肺气肿：小叶周围的肺泡腔破坏融合，靠近胸膜。TB：终末细支气管，RB1-3：呼吸性细支气管，AD：肺泡导管，AS：肺泡囊。图2不同类型肺气肿示意图

（五）COPD的临床表现（1）症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难，低O2或CO2潴留的临床表现。进行性加重的呼吸困难是肺气肿的临床表现。

（2）病史：

*吸烟史

*不良环境工作史

*反复呼吸道感染史。

（3）体征：

*早期：正常

中晚期：紫绀，呼吸困难，干湿啰音以及肺气肿的体征。可有右心衰体征。

（六）辅助检查：1.胸片（下图）肺气肿：可见肺透光度增加，肺纹理稀少，肋间隙增宽，横膈低平。（右侧为正常胸片）

2.CT（下图）

3.呼吸功能

（1）血气分析：

*早期：正常→低氧血症

*中晚期：PaO2下降，PaCO2升高

（2）肺功能：阻塞性通气功能障碍/肺气肿

*FEV1、FEV1/FVC、FEV1预计值％。

*RV、FRV、TLC、RV/TLC增加。

*DLCO下降。图：肺功能

（八）治疗：

1.急性加重期

*去除诱因；

*低流量氧：目标是PaO2达60mmHg以上；

*支气管舒张：重症患者可经雾化器吸入溴化异丙托品或沙丁胺醇。口服或静脉点滴氨茶碱（应动态监测氨茶碱血清浓度，使其保持在10～20ug/ml）；

*抗感染：应用广谱抗生素；

*祛痰剂；

*必要时口服或静脉激素（合并哮喘或双肺多量哮鸣音）；

呼吸衰竭的治疗

*无创通气：

*有创通气：

*呼吸兴奋剂：

氧疗：

*氧疗的指征为PaO2<60mmHg

*长期家庭氧疗的指征为PaO2<55mmHg，氧疗时间应大于15小时。目标为将PaO2提高到60~65m