2022-2023学年山西省忻州市统招专升本生理学病理解剖学第二轮测试卷(含答案)

2022-2023学年山西省忻州市统招专升本生理学病理解剖学第二轮测试卷(含答案)学校:________班级:________姓名:________考号:________

一、单选题(10题)1.急进性肾小球肾炎的主要病变是（）

A.肾球囊脏层上皮细胞增生B.毛细血管壁纤维素样坏死C.毛细血管内皮细胞增生D.肾球囊壁层上皮细胞增生

2.所谓“食道下括约肌”是指（）

A.食道与胃交界处增厚的括约肌B.食道与胃交界处的高压区C.能阻止食物进入胃的瓣膜装置D.食道与胃交界处的横纹肌

3.月经期的形成是由于（）

A.血中孕激素水平升高B.血中雌激素水平升高C.血中雌激素和孕激素水平均升高D.血中雌激素和孕激素水平均降低

4.心肌收缩期时，其兴奋性处于（）

A.绝对不应期B.相对不应期C.超常期D.低常期

5.主要使血钙升高的激素是（）

A.甲状腺激素B.糖皮质激素C.胰高血糖素D.甲状旁腺激素

6.右下肢深静脉血栓脱落主要栓塞于（）

A.肠系膜动脉B.肺动脉C.肝门静脉分支D.肾静脉

7.胆汁的主要作用是（）

A.促进脂肪的消化和吸收B.激活胃蛋白酶C.激活胰蛋白酶原D.分解蛋白质

8.下列关于腱反射的描述，正确的是（）

A.感受器是腱器官B.反射中枢位于延髓C.高位中枢病变时反射亢进D.为多突触反射

9.血小板的作用不包括（）

A.参与生理性止血B.促进血液凝固C.防御功能D.维持血管内皮完整性

10.当连续刺激的时间间隔大于收缩期而小于单收缩时程时可出现（）

A.一次单收缩B.一连串单收缩C.不完全强直收缩D.完全强直收缩

二、填空题(10题)11.溃疡在镜下由表层到深层分四层，依次是____、____、____和____。

12.慢性肝淤血时最先发生脂肪变性的部位是肝小叶的____区；四氯化碳中毒时最先发生脂肪变性的部位是肝小叶的____区

13.调节呼吸运动的外周化学感受器是____和____

14.女性生殖系统中最常见的良性肿瘤为____

15.肾结核干酪样坏死液化后经尿路排出，在局部形成的空腔称为____

16.肺心病是因肺或肺血管等疾病引起肺循环阻力增加而导致以____和____为特征的心脏病，其病理学诊断标准是____

17.病毒性肝炎按坏死的范围和分布不同，可分为____、____、____和____

18.内因子是由____分泌的一种糖蛋白，有促进回肠的上皮细胞吸收维生素B12的作用，缺乏时将引起____

19.光镜下细胞坏死的主要形态学标志是____的变化

20.牵张反射反射弧的显著特点，是____和____都在同一肌肉中

三、名词解释(5题)21.转移

22.胸膜腔内压

23.萎缩

24.去大脑僵直

25.最适初长度

四、论述题(2题)26.影响心输出量的因素及其作用机制

27.试述慢性肾小球肾炎的病理变化及其临床病理联系

五、问答题(2题)28.什么是炎症？简述炎症的全身性反应。

29.试述胃液分泌的调节机制

参考答案

1.DD急进型肾小球肾炎也称为新月体性肾炎，其病变特点是肾小球囊壁层上皮细胞增生形成新月体

2.B在食管与胃连接处，虽无解剖学上的括约肌，但有一个高压区，其内压比胃内压高5~10mmHg，可阻止胃内容物逆流入食管，通常该处的环形肌呈轻度增厚，发挥类似生理括约肌的作用，称为食管下括约肌。故答案选B。

3.D子宫内膜由于失去了雌激素、孕激素的支持，引起螺旋小动脉痉挛性收缩，因而内膜靠腔面三分之二的功能层组织出现缺血、变性、坏死，最后剥脱，血管破裂，出血。

4.AA因为心肌有效不应期时间长，相当于心肌收缩期和舒张早期。有效不应期包括绝对不应期和局部反应期，心肌收缩期正处于绝对不应期内。绝对不应期内无论多么强的刺激都不能引起反应，兴奋性为0

5.DD甲状旁腺激素是调节血钙水平最重要的激素，通过对骨和肾的作用使血钙升高，血磷降低

6.BB右下肢深静脉血栓脱落主要栓塞于肺动脉的主干或分支；左心及体循环动脉来源的栓子可栓塞于肠系膜动脉；门静脉系统的栓子可栓塞于肝门静脉分支

7.AA胆汁的主要作用是乳化脂肪，促进脂肪的消化和吸收

8.CC腱反射在高位中枢病变时反射亢进，因为失去了高位中枢的控制作用。腱反射感受器是肌梭，反射中枢位于脊髓，为单突触反射

9.CC血小板的功能包括3个：①参与生理性止血；②促进血液凝固；③维持血管内皮完整性。但血小板的功能不包括防御功能

10.CC不完全强直收缩产生的原因：当刺激频率比较低时，后一刺激引起的收缩落在前一收缩的舒张期内

11.渗出层坏死层肉芽组织层瘢痕组织层

12.中央

13.颈动脉体

14.子宫平滑肌瘤

15.空洞

16.肺动脉压力升高、右心室肥厚扩张、肺动脉瓣下2cm处右心室壁肌层厚度超过0.5cm

17.点状坏死

18.壁细胞

19.细胞核

20.感受器

21.转移：指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发肿瘤相同组织学类型的肿瘤，这个过程称为转移。

22.胸膜腔内压：胸膜腔由是脏层胸膜和壁层胸膜形成的潜在密闭的腔，胸膜腔内压＝-肺回缩力，所以又称胸膜腔负压

23.萎缩：发育正常的组织和器官，其实质细胞的体积缩小或数量减少而致器官或组织的缩小，称为萎缩

24.是指在麻醉动物的中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌（抗重力肌）过度紧张的现象

25.最适初长度：能产生最大肌张力的肌肉初长度

26.心输出量等于每搏输出量与心率的乘积，因此凡能影响每搏输出量和心率的因素均可影响心输出量。（1）每搏输出量对心输出量的影响：当心率不变时，每搏输出量增加，心输出量增加。反之，心输出量减少。影响每搏输出量的因素有心肌前负荷、心肌后负荷和心肌收缩能力三种。①心肌前负荷：相当于心室舒张末期的容积。在一定范围内，静脉回流量增加时，心室舒张末期容积增加，则心肌初长度增加，心肌收缩力增强，每搏输出量增多，心输出量增多。反之，心肌前负荷减小时，心肌收缩力减弱，搏出量减少，心输出量减少。②心肌后负荷：相当于大动脉血压。在其他因素不变的条件下，动脉血压升高，心肌后负荷增大，心室射血受阻，引起等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，每搏输出量减少，心输出量减少。③心肌收缩能力：心肌在不依赖于前、后负荷而改变其收缩功能的内在特性，称为心肌收缩能力。心肌收缩能力增强，搏出量增加，心输出量增多。反之，搏出量减少，心输出量减少。心肌收缩能力的大小受神经和体液因素的调节。（2）心率对心输出量的影响：1）心率在一定范围内（40~180次/分），心率加快，心输出量增多，反之，心输出量减少。2）超出一定范围：①心率过快时（＞180次/min），心动周期缩短，特别是心舒期明显缩短，心室充盈血量不足，搏出量明显减少，使心率与搏出量的乘积减小，心输出量减少。②心率过慢时（＜40次/min），由于心舒期延长使心室充盈血量达到极限，心舒期的延长已不能进一步增加充盈量和搏出量，心输出量仍然减少

27.（1）慢性肾小球肾炎的病理变化：镜下观察：①肾小球的变化：在慢性肾炎的早期，可看到不同类型肾炎的病变特点。晚期，可见大多数肾小球纤维化、玻璃样变性，甚至有的肾小球消失于纤维组织中。病变较轻的肾小球发生代偿性肥大，肾球囊腔呈扩张状态；②肾小管的变化：由于肾小球的玻璃样变性，使所属的肾小管萎缩、纤维化、消失。部分病变轻的肾小球所属的肾小管扩张呈囊状，上皮细胞扁平，扩张的肾小管腔内常有各种管型；③间质的变化：肾间质内纤维组织增生、纤维化，使病变的肾小球相互靠拢、集中，此为慢性肾炎晚期在组织学上的一个特征。同时伴有炎细胞浸润。肉眼观察：双侧肾脏体积呈对称性缩小，重量减轻，颜色苍白，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，又称继发性颗粒固缩肾。（2）病理临床联系：①尿的变化：由于大量肾单位破坏，功能丧失，血液经过部分残存的肾单位速度加快，肾小球滤过率增加，而肾小管的重吸收功能有限，尿的浓缩功能降低，从而出现多尿、夜尿和低比重尿。但因残存肾单位的结构和功能相对正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明显，水肿也轻微。②肾性高血压：由于大量肾单位破坏，肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素系统，引起血压升高；③贫血：因肾组织破坏，促红细胞生成素减少及体内大量代谢产物潴留，抑制骨髓的造血功能，引起贫血；④氮质血症：随着病变的发展，病情的不断加重，残存的肾单位越来越少，代谢废物排出障碍，血液中NH3含量增高，导致氮质血症

28.（1）炎症是指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子所致损伤发生的以防御为主的病理反应。（2）当炎症局部的病变比较严重,特别是病原微生物在体内蔓延扩散时,常出现明显的全身性反应，例如发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高、寒战、厌食等。

29.进食会刺激胃液大量分泌，这种进餐后的胃液分泌称为消化期胃液分泌。消化期胃液分泌根据感受食物刺激的部位不同，人为地分为头期、胃期和肠期。实际上，这三个期几乎是同时开始、互相重叠的。（1）头期胃液分泌：指食物刺激头面部的感受器，如眼、鼻、耳、口腔、咽、食管等，所引起的胃液分泌。头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射。非条件刺激是食物对口腔、咽等处的机械和化学刺激，条件刺激是与食物有关的形象、声音、气味等对视、听、嗅觉器官的刺激。传入冲动可到达延髓、下丘脑、边缘系统甚至大脑皮质，但最终都汇聚于延髓的迷走中枢。传出神经是迷走神经，主要支配胃腺，便对胃窦部的G细胞也有支配。头期胃液分泌特点是分泌的量较大，占进食后分泌量的30%，酸度较高，胃蛋白酶原含量很丰富。（2）胃期胃液分泌：食物进入胃后，可进一步刺激胃液分泌。胃期胃液分泌的机制，主要有以下两个方面：一方面，食物的扩张刺激，可兴奋胃体和胃底部的感受器，通过迷走迷走神经反射和内在神经丛的局部反射，引起胃液分泌。另一方面，食糜刺激可通过下述途径引起促胃液素释放，引起胃液分泌：①食糜的扩张刺激引起的迷走神经兴奋，导致促胃液素释放；②食糜的扩张，刺激胃窦部，通过内在神经丛，兴奋G细胞，引起促胃液素释放；③G细胞的顶端