急性心肌梗死指南

急性心肌梗死

(AcuteMyocardialInfarction医学百事通免费健康咨询：第1页，共43页。泡沫细胞脂纹轻度病变动脉瘤纤维斑块复合病变/破裂动脉粥样硬化的进程AdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化的发展进程第2页，共43页。发病机制冠心病的基本病变：冠脉内的粥样斑块形成。稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤维帽；不稳定型的斑块则具有较大的脂质核心和薄的纤维帽，斑块较小，且斑块内巨噬细胞及炎症产物较多，易于破裂。斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因素，在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急性心梗发生的主要病理生理机制。第3页，共43页。第4页，共43页。斑块破裂第5页，共43页。斑块破裂的结局：血栓形成脆性斑块阻塞性血栓自发或促发破裂非阻塞性血栓无症状UANSTEMI猝死STEMI猝死限制血栓因素：A：小斑块破裂B：高血流C：纤溶活性增加促进血栓因素：A：大斑块破裂B：血管痉挛，血流减少C：纤溶活性降低D：促凝状态纤维蛋白原

VII因子、血小板活性第6页，共43页。临床表现先兆：胸闷或胸痛加重，或起病前1－2周出现新发生的心绞痛疼痛：最常见的起始症状其他症状：15-20%无疼痛，表现为胃肠道症状、晕厥、急性左心衰、休克、意识障碍、猝死全身症状：发热、白细胞增高和血沉增快第7页，共43页。临床表现心律失常：室性、室上性心律失常及AVB等低血压和休克：早期可由低血容量、迷走神经张力增高或疼痛引起，与心脏有关的原因是心脏泵衰竭及心律失常。其定义为：1)收缩压<90mmHg，或高血压病人收缩压较以往下降80mmHg，低血压持续30min以上；2)有器官灌注不足的表现。3)尿量<20ml/h。心力衰竭：多为左室衰竭，右室梗死时可出现右心衰表现，血压降低，而肺部罗音和呼吸困难不明显。第8页，共43页。体征可出现第一心音减弱、第三或第四心音奔马律、心包摩擦音（2-5天内，10天后）；发生二尖瓣乳头肌功能不全者，心尖区可出现粗糙收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音；发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。第9页，共43页。心电图有定性、定时、定位、估计预后的价值

特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现1)病理性Q波2)ST段抬高呈弓背向上型3)T波倒置在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。第10页，共43页。心电图

动态改变超急性期表现为巨大高尖的T波，ST段不抬或斜行性抬高；ST段明显抬高与直立T波形成单相曲线：半小时至10余小时出现；异常Q波发病后10余小时至数日出现；衍变期持续数小时至数周，表现为抬高的ST段逐渐下降，T波开始由直立转为倒置，Q波逐渐加深；陈旧性期：部分病例Q波不变，约有1321％的患者梗死性Q波逐渐减少或消失。第11页，共43页。心电图

不典型心电图表现：不出现任何心电图异常；侧壁心肌梗死，表现为RV5、V6显著减小；某些下壁心肌梗死II、III、avF呈rS型，r波几乎呈直线上下；心内膜下心肌梗死表现为ST－T改变；后壁心肌梗死，V1、V2出现R波增高；前壁心肌梗死时V1V5不出现Q波，表现为rV1>rV2>rV3,而rV3<rV4；出现的Q波其深度及宽度都未能达到心肌梗死的诊断标准；心肌梗死的图形被束支传导阻滞、预激综合征所掩盖。第12页，共43页。心肌坏死标志物检测第13页，共43页。cTnI和cTnT区别cTnI和cTnT对诊断AMI的敏感性存在时间差异，cTnI出现似较早，但持续时间较短，而cTnT则出现略晚但持续时间长，表明cTnT窗口较长。cTnI在AMI早期敏感性高,与其分子量比cTnT小有关。第14页，共43页。其他检查白细胞计数血沉超声心动图：了解心室壁的动作和左心室功能，诊断室壁瘤、乳头肌功能失调、室间隔穿孔等。放射性核素检查：“热点”或“冷点”扫描或照相冠脉造影第15页，共43页。急性冠脉综合征--冠脉造影第16页，共43页。诊断

根据WHO的标准，心肌梗死的诊断必须具备下列三项中的两项：胸痛或不适的临床表现连续的心电图演变心肌标志物的动态变化对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持续较久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。应短期内进行心电图和血清心肌酶等心肌标志物测定的动态观察以确定诊断。第17页，共43页。以有无ST段抬高

作为分类标准的意义⑴强调了早期干预的重要性：近年来我们已经有了避免心肌梗死或限制梗死面积的有效早期干预方法（抗栓、溶栓、介入干预），应在Q波出现之前早期干预，而ST段抬高时是干预的早期标记。⑵对干预措施的选择有指导意义：ST段抬高者应尽早再灌注治疗（溶栓或直接PTCA）；ST段不抬高者不能溶栓，应在有效抗栓治疗的基础上进行危险分层，据此决定是否进行介入干预。第18页，共43页。鉴别诊断

心绞痛急性心包炎

急性肺动脉栓塞(SⅠQⅢTⅢ)

急腹症

主动脉夹层分离第19页，共43页。不典型表现1.以抽搐或肢体瘫痪、昏迷为主要表现的AMI误诊为脑血管意外。

①老年人因心排血量降低，使脑的血液供应急骤下降，脑组织严重缺血、缺氧而出现脑卒中征象，即所谓“心、脑卒中”；②AMI使脑灌注减少和血流缓慢(尤其伴低血压或休克者)，也易诱发脑血栓形成.第20页，共43页。不典型表现

2以腹痛、腹泻、呕吐等为主要表现的AMI误诊为急性胃肠炎、急性胃炎、消化性溃疡、胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎等。原因:①下壁心肌缺血缺氧时刺激迷走神经反射性的引起恶心、呕吐、腹痛；②心肌梗死时，由于心脏排血量降低，致组织灌注不足，造成胃肠道血液循环紊乱；③同时合并有胃肠系模栓塞。

第21页，共43页。不典型表现

3.以咳嗽、呼吸困难、不能平卧为主要表现的AMI误诊为急性左心衰、慢性支气管炎

①AMI就诊时因胸痛不明显，只考虑充血性心力衰竭而误诊。②若在原有慢性支气管炎的基础上，出现气促加重易造成误诊。③故对于病情重、进展迅速、平卧时症状加重，肺部体征短期内变化大，特别是有高血压、冠心病史者，如无明显诱因出现急性左心衰或原有慢性心衰、慢性支气管炎突然加重及难于解释的呼吸困难症状时均应警惕发生AMI。第22页，共43页。不典型表现

4.以胸闷、心悸、气憋、出冷汗为主要表现的AMI误诊为心律失常、休克

①AMI发生后可出现自主神经功能紊乱，以迷走神经功能亢进为主，如窦性心动过缓、房室传导阻滞及因心率过慢而继发出现各种期前收缩。②若出现大面积AMI则心肌广泛坏死，心排血量急剧下降而出现休克,因无胸痛而当患者出现大汗、呕吐时易误诊为低血容量性休克，合并肺部感染时易误诊为感染性休克等。③故对中年以上患者，若出现有症状性的心律失常，各类休克表现，均应注意监护，警惕AMI。第23页，共43页。不典型表现5以牙痛、咽痛、颈项痛、肩背痛为主要表现的AMI误诊为牙周炎、咽喉炎、颈椎病、肩周炎

患者不以胸痛为主诉，而是以其他部位放射痛为首发。由于心肌缺血缺氧，造成酸性代谢产物刺激心脏内自主神经的传人纤维末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段，传致大脑产生痛觉，这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域而引起放射痛.对于单纯异位放射痛易误诊，但对于伴有面色苍白、大汗、活动中发生颈部痛或伴胸闷的牙痛病例则应想到可能潜伏着比较严重的疾病，真正的颈痛、牙痛不因劳力而加剧。第24页，共43页。不典型表现的AMI易误诊的常见原因：①对无痛性心肌梗死认识不足：无痛性心肌梗死常见于高龄和糖尿病患者，偶尔小面积梗死也无疼痛，这与老年人痛阈增高、痛觉神经功能降低有关。②对疼痛部位改变认识不足：部分病人疼痛发生在上腹部，有的发生在头颈部、肩背部、咽喉、牙周处而误诊为相应部位疾病；③AMI与其他疾病并存时，往往被其他系统症状所掩盖；④临床经验不足，被表面现象所迷惑，没有全面分析病情，缺乏必要的动态观察及辅助检查。第25页，共43页。早期常规处理吸氧：开始2-3小时应常规给氧。卧床：对无胸痛的血流动力学稳定的病人卧床12小时，无并发症的稳定病人卧床不必超过12-24小时。但应适当限制病人活动。避免Valsalva动作。保持大便通畅。硝酸甘油：心衰、大面积前壁梗死、持续缺血或高血压；再发心绞痛或持续肺水肿病人主张静脉用药。不宜静脉用硝酸甘油的情况为：SBP<90mmHg，严重心动过缓(HR<50次/分)，或怀疑右室心梗的病人。镇痛：静脉用吗啡或杜冷丁(有抗迷走N作用)阿斯匹林：第一天300mg嚼服。单独使用能减少35天死亡率23％,与尿激酶合用能降低死亡率42％。第26页，共43页。ST抬高的AMI的治疗

再灌注治疗：溶栓(静脉、冠脉)，PCI，CABG抗栓：双联抗血小板、抗凝硝酸甘油β阻滞剂、ACEI、降脂

第27页，共43页。AMI的溶栓治疗适应症：持续胸痛>半小时，含服硝酸甘油不缓解相邻两个或多个导联ST段抬高(0.1mV以上)，或新出现束支传导阻滞发病<6小时，6~12小时亦可年龄75岁，更老者慎重选择原则：早期、大量、迅速。第28页，共43页。AMI的溶栓治疗禁忌症：⑴既往有出血性脑卒中史或近1年有其他脑卒中及脑血管事件；⑵颅内肿瘤；⑶活动性出血；⑷疑有主动脉夹层相对禁忌症：血压>180/110mmHg，正在使用治疗量的抗凝药，近2~4周有创伤史或大手术史，创伤性及长时间（>10min)肺复苏，不能加压的血管穿剌，2~4周内的内出血，以前（5天~2年）内使用过链激酶(或过敏)，孕妇，活动性溃疡和慢性重度高血压。绝对禁忌症：⑴ST段上抬，发病时间超过24小时，胸痛已缓解；⑵只有ST段下移。第29页，共43页。AMI的溶栓治疗药物选择：UK150万IU/30~60min内静滴SK150万IU/30~60min内静滴（有抗原性，需皮试，用药前给地塞米松，半年内不能重复使用。）tPA100mg/90min第30页，共43页。冠脉溶栓再通指征直接指征冠脉造影--TIMI试验指标0级：无再灌注，或闭塞远端无血流1级：造影剂部分通过闭塞部位，梗塞区供血冠脉充盈不全2级：部分再灌注或造影剂完全充盈远端但较正常冠脉充盈缓慢3级：完全再灌注，充盈及清除迅速第31页，共43页。溶栓再通间接指标一、ST段于2小时内回降50%二、胸痛于2~3小时内基本消失三、2~3小时内出现再灌注心律失常四、血清CK-MB酶峰提前(14h内)，CK在16h内四项中有2项或以上为再通，但二、三项组合不宜第32页，共43页。直接PTCA适应症:1）作为溶栓治疗的替代手段,但必须由有经验的医生快速操作。2）对于溶栓治疗有出血禁忌症但适合再灌注治疗的病人3）合并心源性休克的病人，且年龄<75岁，在休克发生18小时内进行。〔经皮冠状动脉腔内血管成形术(Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA)经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneouscoronaryintervention，PCI)〕第33页，共43页。NSTEMI的治疗抗栓不溶栓：（l）抗血小板：阿斯匹林、噻氯匹啶或氯吡格雷、血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（2）抗凝：肝素或低分子量肝素介入治疗的应用：早期PTCA主要用于这类病人的高危亚组，即有持续或反复的自发或诱发性胸痛发作，胸痛时心电图有ST段明显压低，TnT/TnI升高，出现休克、严重肺水肿或持续低血压的病人。第34页，共43页。心衰的处理(一)一般处理：限制活动、限制输液速度、镇静、慎用阻滞剂。血压正常或偏高时：扩血管治疗：硝酸甘油、硝普钠、ACEI利尿剂：速尿正性肌力药物：24小时内慎用洋地黄，可选用米力农、多巴酚丁胺

第35页，共43页。心衰的处理(二)血压低及休克时：多巴胺血压<70mmHg可选用去甲肾上腺素或阿拉明扩血管药物：在升压药同时加硝普钠正性肌力药：首选多巴胺或多巴酚丁胺、米力农，必要时用洋地黄主动脉内气囊反搏、紧急PTCA或CABG第36页，共43页。心律失常治疗(一)房颤

对伴严重血流动力学障碍或难控制的心肌缺血者需电复律。

快速洋地黄化以减慢快速心室率或改善左室功能。

对无左室功能不全,支气管痉挛疾病及房室传导阻滞者静脉用阻滞剂减慢心率。

给予肝素。如果阻滞剂无效或禁用时,可用异搏定或硫氮唑酮静脉注射减慢心室率。第37页，共43页。心律失常治疗(二)室速利多卡因:1－1.5mg/kg静脉推注,每5-10分钟重复,总量至3mg/kg左右,继以2-4mg/min静脉滴注。普鲁卡因酰胺:20－30mg/minIV,总量至12－17mg/kg。继以1－4mg/min静脉滴注。胺碘酮:150mgIV,继以1mg/min静滴注6小时维持。补充钾、镁50J开始同步直流电复律（需短时麻醉）。注意：对下壁心梗时的加速性室性自主节律慎用抑制药物第38页，共43页。心律失常治疗(三)心动过缓1.阿托品:

有症状的窦性心动过缓（心率<50次/分伴低血压、缺血和室性逸搏心律）

心室停搏房室结水平有症状的房室传导阻滞（二度I型AVB或三度AVB伴窄QRS逸搏心律）房室阻滞在结下水平（前壁梗塞伴宽QRS形室性逸搏）阿托品通常无效第39页，共43页。2.氨茶碱：静脉滴注，注意室性心律失常3.异丙肾上腺素：1mg加入500ml液体中静滴4.起搏器：窦性心动过缓（<50次/分）伴低血压(SBP<80mmHg）且对药物无反应。

二度II型AVB及三度AVB。

双束支阻滞（交替束支阻滞,或右束支阻滞伴交替左前分支及左后分支阻滞,不论发生时间）新发生的或时间不定的LBBB,LBBB＋左前分支阻滞,RBBB＋左后分支阻滞

RBBB或LBBB伴一