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抗生素作用机制及耐药机制抗菌药物的发展简史1877年Pasteur和Joubert1928年Fleming发现青霉素1939年Florey和Chain制备青霉素1941年青霉素治疗成功—抗生素化疗的新纪元1935年Domagk—第一个磺胺药进入临床试验，开始现代微生物的药物治疗时代抗菌药物的作用机制细菌的耐药性概念耐药性（drugresistance）是指细菌对药物所具有的相对抵抗性。耐药性的程度以该药对细菌的最小抑菌浓度（MIC）表示。临床常以药物的治疗浓度小于最小抑菌浓度为敏感，反之为耐药。细菌对抗菌药物的耐药性种类

指细菌对某些抗菌药物天然不敏感。与种属有关，主要是缺乏药物作用的靶位，如二性霉素B可与真菌细胞膜的固醇类结合，改变其通透性，发挥抗真菌作用。细菌细胞膜则无固醇类，故对二性霉素B具有固有耐药性。

革兰阴性菌因有外膜，对作用于肽聚糖类的多种药物均不敏感。（一）固有耐药性：1、细菌产生灭活酶或钝化酶

β—内酰胺酶2、抗菌药物作用靶位改变3、改变细菌细胞壁的通透性4、主动外排作用5、形成细菌生物被膜细菌对抗菌药物的耐药机制β—内酰胺酶的分类A类酶（Bush2类的大多数）青霉素酶（2a）、经典广谱酶（2b）

ESBLs(2be)、

2br耐酶抑制剂广谱酶(IRTs)

碳青霉烯酶（2f）B类酶（Bush3类）金属酶C类酶（Bush１类）

AmpC酶D类酶（Bush2d）

邻氯西林酶、青霉素酶

3、氯霉素乙酰转移酶（chloramphenicolacetyltransferase）由质粒编码，使氯霉素乙酰化而失去活性。以已酰辅酶A为辅酶，可使氨基糖苷类药物如链霉素、卡那霉素等已酰化而完全失活。4、甲基化酶

金葡菌质粒可编码一种甲基化酶，使50S亚基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化，从而对红霉素耐药。钝化酶（modifiedenzyme）的产生药物作用靶位的改变如红霉素的靶位是核糖体上50S亚基的L4和L12蛋白，当染色体上的ery基因突变时，可使该蛋白改变，红霉素失去靶位而耐药等。革兰阴性菌细胞壁外膜屏障作用是由一类孔蛋白（porin）所决定的。大肠杆菌有两个主要的孔蛋白，OmpF和OmpC，孔径分别是1.16nm和1.08nm，每个菌细胞外

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