肾血管性高血压的诊断与治疗

肾血管性高血压的诊断与治疗第1页，共44页。内容基本概念流行病学临床特点诊断方法治疗方法第2页，共44页。基本概念第3页，共44页。基本概念常见病因常见类型第4页，共44页。基本概念：指一侧或双侧肾动脉主干或分支阻塞、狭窄病变造成肾灌注压下降，出现动脉高压。在继发性高血压中最多见，报道占高血压0.2%-10%不等。(王海燕《肾脏病学》第三版)第5页，共44页。

基本概念：当肾动脉狭窄，管腔横断面减少50%以上，血流量和平均压开始下降。通常认为肾动脉狭窄>50％才有血流动力学意义，≥70％会引起肾血管性高血压。第6页，共44页。常见病因：动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（atheroscleroticrenalarterystenosisARAS）（71.1％）大动脉炎（Takayasudisease）（20.8％）纤维肌性发育不良（fibromusculardysplasiaFMD）（5－10％）第7页，共44页。肾动脉瘤、动脉栓塞、先天性或创伤性动静脉瘘、创伤引起的阶段性动脉梗阻、嗜铬细胞瘤压迫肾动脉、转移瘤压迫肾动脉主动脉缩窄、结节性多动脉炎等。其他少见原因：第8页，共44页。常见类型：ARAS:动脉粥样硬化斑块形成，多见于老年男性，常位于肾动脉起始部，阻塞开口处或血管的近端，在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块，偏心性多见,多累及双侧。第9页，共44页。第10页，共44页。FMD

:纤维肌性发育不全，多见于青年女性，常发生于肾动脉中段或远侧1/3处，常延及分支，血管呈多发性和串珠样改变。第11页，共44页。流行病学第12页，共44页。在欧美，RVH患者中2/3是因动脉硬化所致。在我国，80年代以前2/3的患者为大动脉炎和纤维肌性发育不全，90年代以后动脉粥样硬化成为主要病因。第13页，共44页。>50岁，肾动脉狭窄的原因主要是粥样硬化斑块形成。青年组(<30岁)，最常见的原因是纤维肌性发育不全及大动脉炎。动脉硬化男性病人多见；纤维肌性发育不全、大动脉炎则女性病人较多，约与男性之比为3：1。第14页，共44页。临床特点第15页，共44页。发病年龄轻，青年发病常小于30岁。有家族史者相对少见。经3种降压药足量、正规治疗后仍难以控制的高血压。不明原因肾衰，尿常规正常，特别是老年人。以下情况需警惕第16页，共44页。16％冠心病患者伴有ARAS。伴发周围血管病变(主要包括静脉曲张、精索静脉曲张、血栓性静脉炎、脉管炎、动脉硬化闭塞症、深静脉血栓形成、布加氏综合征、雷诺氏综合征等)，特别在大量吸烟者中。第17页，共44页。一侧肾脏萎缩或两侧肾脏长径相差1.5－2.0cm。在>50岁者,平时相对稳定的高血压突然剧升，或没有高血压史突然出现的严重高血压。高血压患者应用利尿剂后血压反而升高。第18页，共44页。抗高血压治疗时出现急性肾衰，特别是在适用ACEI或ARB时(两月内血肌酐升高>50％)。腹部、腰背部可闻及血管杂音。3－4级视网膜病变反复发作的慢性心力衰竭或肺水肿。第19页，共44页。腹部血管杂音：约2/3的病人可听到，级别以Ⅰ-Ⅱ级多见。狭窄的程度与杂音的响度没有绝对的相关性。性质应为高调、粗糙收缩期或双期杂音

。FMD较ARAS为多。第20页，共44页。诊断方法第21页，共44页。肾动脉造影彩色多普勒超声螺旋计算机X线断层扫描造影磁共振血管成像其他第22页，共44页。肾动脉造影（金标准）造影指征：临床有肾血管性高血压，缺血性肾病，不稳定心绞痛，三者之一存在加上以下条件之一：1、非侵入性检查提示一侧肾动脉狭窄>50％，或者有明显血流动力学改变；2、高血压发现在30岁以前或50岁以后；3、肾脏缩小，肾功能受损，特别是使用ACEI制剂的患者。第23页，共44页。优点：可以明确肾动脉狭窄的存在（包括可以观察狭窄远端及侧枝循环的建立）。缺点：有可能出现造影剂过敏，肾功能损害及胆固醇结晶栓塞等危险，但可通过使用细导管，减少造影剂用量和充分水化使这些危险的发生率下降。第24页，共44页。彩色多普勒超声（CDS）优点：无创，费用相对低廉，特别适用于肾功能损害及介入或外科手术前后对照及追踪观察。缺点：准确性不稳定，与操作者的技术密切相关，此外，受患者体位及肠气等影响。第25页，共44页。螺旋计算机X线断层扫描造影（CAT）：优点:对肾动脉及肾副动脉显影效果较好，对肾动脉钙化的定位及定量超过任何一种检查方法（包括肾动脉造影）。缺点：所需的对比剂剂量较大，为130－150ml，扫描时要求注射时间达20－30S，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在肾衰可能，导致对比剂肾病的风险较大。第26页，共44页。第27页，共44页。磁共振血管成像（MRA）优点：敏感性和特异性分别为94-100％和93-99％，对肾动脉近端狭窄诊断效果较好。缺点：对远端狭窄或肾副动脉狭窄常易漏诊，对分支的敏感性略差，特殊造影剂可能导致中到重度肾衰竭患者（GFR小于30ml/min。1.73m2）肾源性系统性纤维化的风险，无法对植入金属支架患者进行显像。第28页，共44页。卡托普利肾动态显像（captoprilrenalscintigraphy,CRS）：敏感性和特异性分别为71-92％和72-98.2％。同位素肾图。静脉肾盂造影（IVP）其他：第29页，共44页。治疗第30页，共44页。介入治疗药物治疗手术治疗第31页，共44页。支架置入术适应症：①急进性高血压、顽固性高血压、恶性高血压、合并不明原因单侧肾脏缩小的高血压以及不耐受药物治疗的高血压；②合并进展性慢性肾脏疾病的双侧RAS或孤立肾的RAS患者；。第32页，共44页。③有显著血流动力学意义的RAS患者以及合并RAS的不明原因、复发性充血性心力衰竭或不明原因的突发肺水肿患者；④合并不稳定性心绞痛的、有血流动力学意义的RAS患者。球囊扩张狭窄复发率为30-50%，支架可使其降至15-20%。第33页，共44页。并发症：近期：穿刺部位出血，肾动脉撕裂，肾动脉血栓形成，造影剂肾病以及胆固醇结晶栓塞等。远期：再狭窄。第34页，共44页。支架置入术的禁忌症①对不锈钢过敏者；②有出血性疾病或出血倾向而不适合抗凝者；③对各种抗血小板药物过敏者；④有严重钙化且未充分扩张的病变；⑤大量血栓。第35页，共44页。肾动脉所置放支架的患者，术后降压有效率以FMD疗效最佳(90一100％)，动脉粥样硬化肾动脉狭窄次之(约60～80％)，大动脉炎最差。目前公认的是,如果患者一侧肾动脉狭窄,且肾功能正常,降压药物效果好,可密切观察而不进行介入治疗。第36页，共44页。介入治疗有可能获益：顽固性高血压：即应用3种降压药物足量仍不能控制的高血压。应用ACEI或ARB后出现的急性肾衰竭。进展性的肾功能恶化。反复发生的肺水肿且不能用心功能不全来解释。第37页，共44页。介入治疗可能无益：肾脏已经明显萎缩，肾脏长径<7-8cm或彩超显示肾脏阻力指数>0.8。患侧肾脏GFR<10ml/min。明确的造影剂过敏或胆固醇栓塞病史。第38页，共44页。药物治疗药物治疗仍是目前最常用的治疗方法,但ARAS所致的肾血管性高血压对一般降压药物反应不佳。单侧肾动脉狭窄所致的肾性高血压在其他降压药物疗效不佳时,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)有可能延缓肾功能不全的进展,但建议谨慎使用,因为这些药物可降低狭窄侧肾血流量,使肾功能受损，甚至第39页，共44页。诱发急性肾功能不全，因此应密切监测肾功能变化，服药后2-4周若测定血肌酐水平升高幅度>50%,则考虑停药。对于禁用ACEI或ARB者，钙离子拮抗剂较为安全有效，并可与β/α受体阻滞剂等其他类降压药物联用。总之，药物治疗对于单侧ARAS患者可长期有效控制血压，并保护肾功能，但对于双侧肾动脉狭窄者疗效不佳。

第40页，共44页。介入与药物治疗对ARAS患者的血压控制、肾功能及长期预后的影响有无显著差异尚无定论。英国曼彻斯特大学肾病专家

Kalra博士认为:“目前,在临床上未对患者进行详细评估前,不主张行介入治疗，除非有绝对适应症，如出现急性心、肾功能不全等。”

目前观点：第41页，共44页。外科手术外科手术：肾动脉搭桥术，肾动脉内膜切除术；自体肾移植术，对狭窄肾脏已无功能伴顽固性高血压者可采用肾切除术。第42页，共44页。谢谢！第43页，共44页。内容梗概肾血管性高血压的诊断与治疗。指一侧或双侧肾动脉主干或分支阻塞、狭窄病变造成肾灌注压下降，出现动脉高压。在继发性高血压中最多见，报道占高血压0.2%-10%不等。通常认为肾动脉狭窄>50％才有血流动力学意义，≥70％会引起肾血管性高血压。大动脉炎（Takayasudisease）（20.8％）。在我国，80年代以前2/3的患者为大动脉炎和纤维肌性发育不全，90年代以后动脉粥样硬化成为主要病因。一侧肾脏萎缩或两侧肾脏长径相差1.5－2.0cm。抗高血压治疗时出现急性肾衰，特别是在适用ACEI或ARB时(两月内血肌酐升高>50％)。2、高血压发现在30岁以前或50岁以后。优点：敏感性和特异性分别为94-100％和93-9