细菌的感染和致病机理详解演示文稿

细菌的感染和致病机理详解演示文稿第一页，共三十二页。（优选）细菌的感染和致病机理第二页，共三十二页。需要说明：绝大部分病原微生物都是寄生性微生物，它们是从生活的机体（即寄主）获得营养，在宿主体内生长繁殖，并以特有的毒害作用侵害宿主。大多数病原微生物又并不是绝对的寄生性微生物，真正严格的寄生性微生物是病毒、立克次氏体等。第三页，共三十二页。病原的致病机理是一个多因素的过程。这一过程依赖于：宿主的免疫状态病原菌毒力感染的途径感染的数量第四页，共三十二页。感染与发病的概念感染（Infection）：是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。即在特定的条件下，侵入机体，在一定部位生长繁殖，并与宿主防御功能相互作用引起不同程度的病理过程。发病（Disease）：病原微生物感染之后，对宿主造成明显的损害。在临床上有明显症状，是传染的一种表现形式。病原菌：是导致机体发病的细菌，是一群高度特化了的微生物。已适应而且必须在宿主生物体内持续存在或增殖。第五页，共三十二页。一、感染来源第六页，共三十二页。二、病原微生物引起感染的必要条件

毒力和数量入侵门户（即传染途径）易感动物外界环境条件机体防御病原微生物侵入机体传染生长繁殖机体防御毒力、数量>抵抗力毒力、数量<抵抗力传染病隐性传染死亡康复，产生免疫带菌者或带毒者第七页，共三十二页。三、感染类型隐性传染：入侵的病原毒力较弱，数量不多，且动物体有具有一定的抵抗力，侵入的病原只能进行有限的繁殖，损害较轻，不出现或只出现轻微的临床症状。显性传染入侵的病原毒力强，数量多，且动物体的抵抗力不能有效地限制病原繁殖和损害，出现比较严重病理变化，出现典型的临床症状。第八页，共三十二页。根据病原菌存在的部位，感染可分为：局部感染全身感染毒血症:菌不入血,毒素入血致病菌血症:菌入血不繁殖败血症:菌入血繁殖致机体损伤中毒脓毒血症:化脓性细菌引起败血症并致脏器化脓局限于一定部位生长繁殖和毒害动物机体第九页，共三十二页。第1节细菌的致病性和毒力几个概念：1致病性菌株或毒株毒力第十页，共三十二页。1致病性（Pathogenicity）：是一定种类的病原微生物在一定条件下能使某种动物机体引起感染的能力。它是微生物“种”的特性，即一种微生物只能引起一定的传染病。2菌株或毒株（Strain）：指从同一种类动物的不同个体或不同地区的同一种动物体内分离到的同一种病原微生物。3毒力（Virulent）：同种病原微生物不同菌株或毒株的不同程度的致病能力。即病原菌致病力的强弱程度称为毒力。第十一页，共三十二页。

微生物毒力的测定，是一项重要的工作。测定微生物毒力大小的方法：常用递减剂量的材料（活的微生物或毒素）感染动物来进行。通常用来表示微生物毒力大小的单位有：最小致死量（MLD）半数致死量（LD50）最小感染量（MID）半数感染量（ID50）二、毒力的测定

第十二页，共三十二页。最小致死量（Minimallethaldose，MLD）能使特定的动物在感染后一定时限内发生死亡的最小活微生物量或毒素量。半数致死量（Medianlethaldose，LD50）能使实验动物在感染后一定时限内发生半数死亡的活微生物量或毒素量。第十三页，共三十二页。最小感染量（Minimalinfectiousdose，MID）指病原微生物对试验对象(如实验动物,鸡胚,细胞培养等)发生传染的最小剂量。半数感染量（Medianinfectiousdose，ID50）指病原微生物能对半数试验对象发生传染的剂量。

第十四页，共三十二页。第2节细菌的毒力因子及分泌系统

构成细菌毒力的物质称为毒力因子。主要有：1、侵袭力2、毒素第十五页，共三十二页。1、侵袭力（Invasiveses）指微生物在机体内定殖，突破宿主机体防御屏障，内化作用，繁殖和扩散，这种能力称为---。取决于侵袭性酶和菌体结构。第十六页，共三十二页。1）侵袭性酶透明质酸酶透明质酸水解溶纤维蛋白酶纤维蛋白溶解血浆凝固酶血浆凝固胶原酶是一种蛋白分解酶属胞外酶,本身无毒性作用，但可破坏组织基质或细胞，造成损伤，增加其通透，从而在感染过程中协助病原菌抗吞噬或扩散。第十七页，共三十二页。2）菌体表面结构(1)菌毛等粘附因子：利于定殖(2)荚膜和微荚膜有抗吞噬、抗体液中杀菌物质的作用，使病原菌能留在宿主体内迅速繁殖，产生病变。所以有荚膜的细菌的毒力比该种细菌失去荚膜时的毒力明显增强。G－菌：菌毛，受体是糖类。G+菌：菌体表面的突出物。如A型链球菌的膜磷壁酸,受体是类蛋白和糖蛋白第十八页，共三十二页。E.coliwithfimbriae第十九页，共三十二页。几个概念：黏附素：凡具有黏附作用的细菌结构成分统称为黏附素。通常是细菌表面的一些大分子结构成分，主要是G-的菌毛、非菌毛黏附素等。受体：细胞或组织表面与黏附素相互作用的成分，多为细胞表面糖蛋白。内化作用：某些细菌黏附于细胞表面之后，能进入吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。使细菌逃避宿主免疫机制的杀灭。第二十页，共三十二页。有些病原微生物能产生强有力的特殊毒性物质,可大大增强微生物的毒害作用，这种毒性物质就叫做毒素。大多数外毒素在菌体内合成后必须分泌于胞外，故名外毒素。但也有少数外毒素存在于菌体细胞的胞周间隙，当菌体裂解后才能释放于胞外。2、毒素（Toxin）

毒素内毒素外毒素第二十一页，共三十二页。（1）外毒素（Exotoxin）：

是微生物在生命活动过程中产生并释放或分泌到周围环境中的毒素。其毒性具有高度特异性。①蛋白质，易被热破坏；②毒性很强，产生的症状有高度特异性；1mg：2000万③良好的免疫原性；④主要是某些G＋菌产生。⑤类毒素：外毒素经0.4%的甲醛处理后，其毒性即可丧失，但仍保持其抗原性，这种丧失了毒性而仍具有抗原性的外毒素，称为类毒素（或变性毒素）。

第二十二页，共三十二页。与致病性相关的位点与抗原性相关的基团病原菌的外毒素化学处理类毒素毒性基团抗原决定簇化学处理毒素类毒素第二十三页，共三十二页。类型细菌外毒素疾病作用机制症状和体征神经毒素破伤风梭菌痉挛毒素破伤风阻断上下神经元间正常抑制性神经冲动传递骨骼肌强直肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒抑制胆碱能运动神经释放乙酰胆碱肌肉松弛麻痹细胞毒素白喉杆菌白喉毒素白喉抑制细胞蛋白质合成肾上腺出血心肌损伤、外周神经麻痹葡萄球菌TSST-1TSS增强对内毒素休克的敏感性发热、皮疹休克表皮剥脱毒素烫伤样皮肤综合征表皮与真皮脱离表皮剥脱性病变A型链球菌致热外毒素猩红热破坏毛细血管内皮细胞猩红热皮疹常见外毒素第二十四页，共三十二页。常见外毒素类型细菌外毒素疾病作用机制症状和体征肠毒素霍乱弧菌肠毒素霍乱激活肠粘膜腺苷环化酶,增高细胞内cAMP水平小肠上皮细胞内水分和Na+大量丢失、腹泻、呕吐产肠毒素大肠杆菌肠毒素腹泻不耐热肠毒素同霍乱肠毒素,耐热肠毒素使细胞内cGMP增高同霍乱肠毒素产气荚膜梭菌肠毒素食物中毒同霍乱肠毒素呕吐、腹泻金黄色葡萄球菌肠毒素食物中毒作用于呕吐中枢呕吐为主、腹泻第二十五页，共三十二页。（2）内毒素（Endotoxin）

指微生物在细胞死亡和细胞破裂后，释放出来的毒性物质，称为内毒素。①是一种“多糖-磷脂-蛋白质“的复合物，特指G-外膜中的脂多糖(LPS)，主要毒性成分为类脂A；②对热具有相当的抵抗力；③毒性比外毒素弱，产生的症状没有特异性；④抗原性弱；⑤G－菌及衣原体、立克次体、螺旋体等产生；⑥经甲醛处理后也能降低毒性，但不能称为类毒素。

第二十六页，共三十二页。(A)发热(C)内毒素血症和休克(D)弥漫性血管内凝血内毒素的生物学活性、毒害作用(B)白细胞数目改变第二十七页，共三十二页。内毒素的有益作用内毒素诱生内源性调节因子内毒素在机体内能激活各种防御-免疫功能激活巨噬细胞K细胞T、B细胞第二十八页，共三十二页。（3）内毒素与外毒素的区别要点要点内毒素外毒素来源G－菌G+及G－菌存在部位胞壁成分，裂解后释放胞浆内合成分泌至胞外，细菌溶溃后释放化学性质脂多糖蛋白质稳定性160℃，2-4小时破坏60-80℃，30分钟破坏毒性作用较弱各菌的毒性效应大致相同引起发热，白细胞增多，微循环障碍休克，弥漫性血管内凝血等较强对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现抗原性弱，能使机体产生保护性抗体尚未制成类内毒素强，能使机体产生抗毒素可脱毒成为类毒素检测方法鲎血试验及热原试验皮内试验、中和试验及动物试验第二十九页，共三十二页。第3节机会致病菌

概念：指某些细菌通常不主动入侵宿主，但当宿主的免疫屏障被打开或免疫功能异常时，这类细菌就会进入机体的血液或组织，造成感染并致病。如猪链球菌2型。某些病毒、真菌也如此。与条件致病菌的概念不同。如大肠杆菌的老概念、新观点。第三十页，共三十