外科休克.课件

外科休克

Surgicalshock咸阳市第一人民医院泌尿外科主任医师燕群峰

第一节概述一概念休克：是人体对有效循环血量锐减的反应，是全身微循环障碍，组织和器官氧合血液灌流不足，进而引起代谢障碍，细胞结构和功能损害等系列全身反应的病理综合症。或者：是一个有多种病因引起，但最终共同以有效循环血量减少、组织灌流不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。有效循环血量：指单位时间内在体内脉管中循环的血量。其影响因素有：1.心输出量2.完整的周围循环阻力3.充足的循环血量休克SHOCK:

机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的综合征本质：氧供障碍\需求增加→恢复有效供氧

二.病因：1.严重创伤：如骨折、血气胸2.严重失血失液：如肝、脾、大血管破裂、大面积烧伤。3.心源性：如严重心律失常、心梗4.过敏：如严重药物过敏5.感染：如腹腔感染6.溶血

三.分类低血容量性：包括创伤性失血性失液性感染性心源性过敏性神经性前两项为外科常见休克四.病理生理

微循环变化

微循环收缩期

periodofmicrocirculatorycontraction微循环扩张期

microcirculatoryexpandingperiod微循环衰竭期

microcirculatoryfailure1.收缩期a.因血量丧失循环量主动脉弓.颈动脉窦压力感受器反射兴奋交感神经儿茶酚胺大量儿茶酚胺释放毛细血管前括约肌相对开放心率，心排出量b.动—静脉短路大量开放，外周阻力，回心血量血容量相对稳定c.选择性收缩外周及内脏小血管，使循环血量重新分布（因心、脑儿茶酚胺受体相对少故其血流灌注量下降不明显）d.血管外液向脉管系内渗（自我输血）四.病理生理学改变(一)微循环障碍（二）代谢变化

缺氧无氧代谢能量早期心率、心排出量酸性产物酸中毒后期心率血管扩张，心排出量肝缺氧肝细胞对乳酸新陈代谢A.线粒体肿胀（首先）破裂糖代谢障碍ATP各种功能B.溶媒体膜细胞膜因酸中毒变脆破裂组织细胞溶解。C.细胞内外膜Na+K+交换受损、钙通道受损D.受体生成糖皮质功能明显加重休克

早期变化不明显后期因为心率舒张期血压尤其舒张压冠脉灌流心肌缺血、缺氧，心肌坏死正常时80%冠脉灌流量是在舒张期。早期影响不大4.脑后期动脉血压脑血流量、脑灌注压脑缺氧、酸中毒脑水肿颅压严重时发生脑疝

5.肝：缺血缺氧肝小叶中心坏死DIC中央静脉、肝血窦微血栓形成6.胃肠道：其血管首先收缩处于严重缺血缺氧状态粘膜屏障能力毒素及细菌移位侵害肌体其它部位，加重休克3.心脏五.临床表现

1.休克代偿期因机体对有效循环血量减小早期有相应代偿能力，病人中枢神经系统兴奋性提高，交感—肾上腺轴兴奋，表现为精神紧张、兴奋或者烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。如处理及时得当，休克可较快得到纠正。否则进入下一期。

2.休克抑制期表现为：病人神情淡漠、反应迟钝、甚至意识模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀、四肢厥冷、脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至DIC阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，虽经吸氧而不能改善应考虑并发呼吸窘迫综合征（ARDS）.

临床表现和休克程度分期程度神志口渴皮肤粘膜色泽温度脉搏血压体表血管尿量估计失血量休克代偿期轻度神志清楚伴有痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常、发凉100次/分以下、尚有力收缩压舒张压脉压缩小正常正常20%以下或800ML以下中度神志尚清表情淡漠口很渴苍白发冷100~200/分收缩压为90~70/mmHg脉压小表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓尿少20%~40%800~1600ml休克抑制期重度意识模糊甚至昏迷非常口渴可能无主诉显著苍白肢端青紫厥冷肢体更明显速而细弱或摸不清收缩压在70mmHg一下或测不着毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷少尿或无尿40%以上（1600ml以上）六.诊断

一般不难，关键是早发现及时治疗。要点是凡遇到严重损伤、大量出血，重度感染以及过敏病人和有心脏病史者应想到并发休克的可能。对有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者应疑有休克。若出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者则标志病人已进入休克抑制期。七.休克的监测

即可了解病人病情变化，又可以观察治疗反应，为调整治疗方案提供客观依据。

（一）一般监测

1.精神状态是脑组织血液灌流和全身循环状况的反应。如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明循环血量已基本足够；反之，若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血循环不良而发生障碍。

2.皮肤温度、色泽是体表灌流的标志，如四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常。表明末梢循环已恢复、休克好转；反之，休克依然存在。5.尿量是反映肾血流灌注情况的有用指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。对疑有休克或已确诊者应严观尿量，必要时留置尿管。尿量小于25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰的可能。当尿量维持在30ml/h以上时则休克已纠正。但应考虑到有些药物的利尿作用。（二）特殊监测

1.中心静脉压（CVP）

正常值为5~10cmH2O降低表示血容量不足高于15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若超过20cmH2O则表示存在充血性心力衰竭。

2.肺毛细血管楔压（PCWP）。

3.心排出量（CO）和心脏指数（Cl）。

4.动脉血气分析

可以了解有无酸碱平衡紊乱

5.DIC的监测包括血小板计数、凝血酶原时间测定、血浆纤维蛋白原、3P试验、外周血破碎红细胞测定3.补充血容量

是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人末梢循环、皮肤温度、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。一般首先补充晶体液同时补充血浆、蛋白等胶体液。

4.积极处理原发病

外科疾病引起的休克多存在需手术处理的原发病，应在尽快恢复有效循环血量的情况下及时手术处理，才能有效治疗休克。有些情况下应在抗休克同时同时手术，以免延误抢救时机。

5.纠正酸碱平衡失调休克早期一般不主张使用碱性药，但在重度休克合并酸中毒经扩容治疗，仍需使用碱性药物

6.血管活性药物的应用a.血管收缩剂：多使用阿拉明+多巴胺，前者约10~20mg，后者约40~80mgb.血管扩张剂：用于暖休克，常用药有阿托品、654-2c.强心药：一般情况下多巴胺即具有一定的强心作用，但当在CVP监测下，输液量已经足够而动脉压仍低，而CVP已达15cmH2O脉搏在110~120/min以上时，可以经静脉注射西地兰0.4mg

7.对诊断明确的DIC可用肝素抗凝

8.皮质类固醇的应用：可用于一切休克，对感染性休克特别适用(前提是有高效足量抗生素作保证)。一般首选用地塞米松1~3mg/kg或氢化可的松25~50mg/kg﹒d,首剂用半量。

[病因]1.各种疾病发展所导致：包括上消化道出血、各种手术出血、严重创伤出血。2.各种疾病导致大量血浆或体液散失、大面积烧伤引起血浆丧失，急性肠梗阻丢失大量消化液，严重腹泻也可引起休克。一.失血性休克和失液性休克1.补充血容量原则应先根据血压和脉率变化估计血容量，虽然失血性休克主要丢失的是血液，但补充血容量时并不需要全部补充血液，一般根据失血量2~3倍先行补充平衡盐或等渗盐水。临床上常以血压结合中心静脉压（CVP）的测定指导补液。[治疗]

主要包括补充血容量，积极处理原发病，制止出血。

中心静脉压和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液

低正常血容量不足适当补液

高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸、舒张血管

高正常容量血管过度收缩舒张血管

正常低心功能不全或血容量不足补液试验注：补液试验：取等渗盐水250ml，于5~10min内静脉注入。如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高3~5cmH2O，则提示心功能不全。2.止血

在补充血容量的同时，如仍有出血难以保持血容量稳定，休克不易纠正，应给于止血药。而对于严重出血在保持血容量同时积极进行手术止血。3.纠正水电解质失衡肠梗阻由于丢失大量碱性体液、并伴有钾、钠等电解质的丢失，以及因休克所致微循环灌注障碍所导致的缺氧代谢，均可引起碱丢失、产酸增加，从而引起代谢性酸中毒。休克晚期，因肺损伤亦称“休克肺”从而引起呼吸性酸中毒。治疗时，休克早期一般不用碱性药物，酸中毒明显时应根据血气分析结果计算碱性药物用量，先用计算量的1/2，其余根据病情随时调整。电解质的失衡遵循丢什么补什么。4.病因治疗也就是止血治疗。采用各种措施，包括药物、手术等进行止血治疗。

二.损伤性休克[发病机制]

较为复杂，不同病因所致发病机制有所不同。应根据不同的病因采取不同的措施。1.急性出血2.大量血液成分外渗或失液3.疼痛可以引起或加重休克4.暴发性感染5.心脏大血管功能障碍如开放性气胸、张力性气胸，多根多处肋骨骨折均可引起循环障碍。6.其它如截瘫时周围肌张力降低，大量血液滞留在末梢部分，回流减少，也呈现非典型性休克表现，治疗亦应按休克治疗。[治疗]基本同失血性休克，唯一不同的是应针对创伤尽早采取相应的手术措施，唯有创伤处理与抗休克同时进行，才能有效的治愈病人。

第三节感染性休克

急性严重感染无论内科还是外科感染均可引起感染性休克。常见病原微生物为革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌，霉菌和病毒等。其中继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等等，又称为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶媒体酶等炎性介质释放，引起全身炎症反应；结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。然而，在确诊为感染性休克的病人中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎症反应综合征（SIRS）全身炎症反应综合征（SIRS）:（1）T>38℃或<36℃；（2）P>90次/min；（3）呼吸急促>20次/min，PaCO2<4.3KPa；（4）白细胞计数>12x109/L或<4x109/L，或未成熟白细胞>0.1%。

感染性休克的血流动力学分为高动力型和低动力型.前者外周血管扩张、阻力减低，CO正常或增高（又称高排低阻型），病人皮肤比较干燥、温暖，又称暖休克。低动力型（低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。

感染性休克的临床表现

临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿汗或冷汗比较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1~2s脉搏细速慢、搏动清楚脉压（kPa)<4>4尿量（每小时）<25ml>30ml

实际上，“暖休克”较少见，仅是一部分革兰氏阳性菌感染引起的早期休克。“冷休克”较多见，可由革兰氏阴性菌感染引起；而且前者所致休克加重时也成为冷休克。至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。

治疗原则:在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；