最新职业性传染病诊断解读2015课件

职业性传染病诊断

GBZ227-2010复旦大学附属华山医院职业病分类和目录1957年：首次发布《关于试行“职业病范围和职业病患者处理办法”的规定》：14种1987年：9类99种2002年：《职业病目录》：10类115种2013年：《职业病分类和目录》：10类132种部分更新将“生物因素所致职业病”改为“职业性传染病”增加了“艾滋病”（限于医疗卫生人员及人民警察）增加了“莱姆病”定义致病生物因素特定类型疾病炭疽、森林脑炎、布鲁氏菌病接触畜禽及其制品、从事牧业、森林开采等工种也称职业性传染病动物原发疾病病原微生物感染作业人员炭疽病原体：炭疽杆菌人畜共患（食草动物）：牛、羊、猪、骆驼感染途径接触皮毛、粪便、污染土壤多经皮肤黏膜和呼吸道，食入污染的奶类、肉类特征皮肤溃疡、特异黑痂肺炭疽、肠炭疽、炭疽性脑膜炎、炭疽性败血症炭疽发病机制G＋杆菌，在生物体内产生荚膜，有荚膜者致病力强主要的致病性来自于荚膜和外毒素荚膜成为抗原，能抑制调理素，使细菌不被吞噬外毒素引起明显的水肿反应和组织坏死炭疽临床特征分为五型皮肤炭疽：最多见。皮疹、水肿、溃疡伴全身症状。溃疡和黑痂是特征性改变肺炭疽：吸入炭疽芽孢引起。发热，肺部症状和体征肠炭疽：食入未煮熟的病畜肉。呕吐、腹泻。败血症型炭疽：多继发于肺炭疽和严重的肠炭疽脑膜炎型炭疽：上述各型演变而来。脑脊液多呈血性炭疽病原学检查涂片及培养查病原菌：水泡内容物、创口分泌物、痰、呕吐物、血液、粪便、脑脊液动物接种：豚鼠、小鼠皮下接种。动物死亡后注射部位胶冻样水肿和出血为阳性血清学检查：ELISA测血清抗体阳性（菌苗接种者除外）炭疽治疗隔离、休息青霉素为首选使用大剂量抗生素杀灭大量细菌时，大量毒素释放，常可因毒血症而突然死亡，故应同时给与抗炭疽血清注射森林脑炎病原体：小型嗜神经病毒蜱传播病毒宿主：啮齿类（鼠）和牛、羊、马、鹿等感染途径蜱叮咬后经皮肤、黏膜感染少数饮用污染的牛奶经消化道感染病人作为传染源意义不大森林脑炎病原体：小型嗜神经病毒蜱传播病毒宿主：啮齿类（鼠）和牛、羊、马、鹿等感染途径蜱叮咬后经皮肤、黏膜感染少数饮用污染的牛奶经消化道感染病人作为传染源意义不大森林脑炎感染机会自然疫源地疫源地工作林业工人、筑路、采药人群普遍易感轻症感染也能获得持久性免疫力本病多发于3－5月份森林脑炎发病机制小型嗜神经病毒蜱叮咬后唾液中最多可经卵传代蜱叮咬部位以耳后、眼睑、腰背多见接触后并不立即叮咬，3－4小时后人体普遍易感，病情轻重不一（隐性感染、不典型病例、脑炎）病毒可通过卵细胞传给后代，使之产生免疫力森林脑炎临床表现潜伏期7－14天全身不适、关节痛、发热（多为驰张热）意识障碍、脑膜刺激症状驰缓性瘫痪是本病的特征性表现，以颈、肩、上肢瘫痪最多见森林脑炎诊断《职业性森林脑炎诊断标准》（GBZ88－2002）根据职业人群春夏季节在森林地区工作且有蜱叮咬史、突然发热、典型急性中枢神经系统损伤的临床表现，特异性血清学检查阳性，参考现场流行病学调查结果，综合分析，并排除其他病因所致的类似疾病方可诊断分为“轻度”、“中毒”、“重度”三级森林脑炎治疗和预防没有特效治疗方法预防营地附近灭鼠进入林区穿防护服，使用灭蜱剂注射森林脑炎灭活疫苗

布鲁氏菌发病机制病原体：布氏菌G-短小杆菌可产生内毒素，侵袭力强，可通过完整的皮肤黏膜进入机体主要致病成分为“内毒素”布鲁氏菌病临床表现急性期：发热等。波形热具有诊断意义慢性期：活动型、稳定型无器质性损害型有器质性损伤型布鲁氏菌病诊断标准WS269－2007明确的布氏菌接触史，临床上有高热、关节痛等典型表现细菌学及血清学检查呈阳性结果综合分析、排除其他类似疾病后即可作出诊断分为：疑似病例、确诊病例、隐性病例布鲁氏菌病治疗及预防抗菌药物：利福平、强力霉素、喹诺酮类预防：高危人群接种菌苗职业性艾滋病指医疗卫生人员及人民警察在职业活动或者执行公务中，被艾滋