【病理学】弥散性血管内凝血(DIC) 课件

病理学病理学1第六章弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）

概念：

弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）是以广泛微血栓形成以及相继出现出血、凝血功能障碍为特征的综合征

ＤＩＣ的基本特征：

临床表现：皮肤、粘膜、内脏器官出血、休克、器官功能障碍、贫血等。第六章弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）概念：2【病理学】弥散性血管内凝血(DIC)课件3第一节DIC的病因和发病机制

一、病因感染、产科意外、大手术、严重创伤、烧伤、恶性肿瘤第一节DIC的病因和发病机制一、病因4血液凝固过程和纤溶系统二、发病机制凝血过程抗凝血过程：抗凝血酶Ⅲ、肝素血液凝固过程和纤溶系统二、发病机制凝血过程抗凝血过程：抗凝血5一、组织损伤

●大面积烧、创伤、外科手术●急性、亚急性肝坏死→组织细胞受损●恶性肿瘤、产科疾患→组织因子释放放入血(存在于内质网中)→启动外源性凝血系统一、组织损伤●大面积烧、创伤、外科手术6二、血管内皮细胞损伤

●细菌、病毒、螺旋体●抗原抗体复合物

血管内皮受损→基底膜●高热、缺血缺氧

●酸中毒、内毒素★和胶原纤维暴露→与Ⅻ接触，表面负电荷使精氨酸残基上胍基发生构型变化→暴露活性部位丝氨酸残基→Ⅻ激活成Ⅻa或Ⅻƒ→激活内源性凝血系统、激肽系统、补体系统。二、血管内皮细胞损伤7三、血细胞大量破坏

（一）血小板受损伤

●原发作用：某些因素(如免疫反应)→血小板聚积→释放促凝物质（PF、ß-血栓球蛋白）→血液凝固。

●继发作用：内毒素、胶原→血小板聚积→提供反应场所、加速DIC发展。

●外源性凝血系统激活引起的DIC，血小板不起主导作用。三、血细胞大量破坏（一）血小板受损伤8（二）红细胞受损伤

●血型不合●溶血性贫血→红细胞大量破坏→●恶性疟疾释放红细胞素释放ADP→血小板聚积→释放血小板因子

→促进血液凝固（二）红细胞受损伤●血型不合9（三）白细胞损伤

→中性粒细胞合成、释放组织因子白血病→中性粒细胞破坏→释放组织因子→外源性凝血系统→促凝

内毒素败血症（三）白细胞损伤内毒素败血症10四、其他促凝物质的作用

细菌、病毒、羊水

颗粒物质

脂肪栓子、转移癌细胞

→表面接触激活Ⅻ→启动内源性凝血过程纤维蛋白原凝血酶原

←蛇毒→

葡萄糖凝固酶胰蛋白酶

凝血酶

纤维蛋白四、其他促凝物质的作用11弥散性血管内凝血的发生机制弥散性血管内凝血的发生机制12第二节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素

一、单核吞噬系统功能受损

某些因素(长期大量使用皮质激素)→单核吞噬细胞系统功能低下严重革兰氏阴性感染→单核吞噬C大量坏死组织、毒素细菌→清除血中大分子物质(凝血酶、纤溶酶、纤维蛋白、FDP)能力降低血促凝物质过多，超过单核吞噬细胞系统的清除能力→血中凝血物质积聚→促发或加重DIC。第二节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素一、单核吞噬系13二、肝功能严重障碍

急性肝坏死合成抗凝物质及促纤溶物质减少肝硬化、肝癌灭活激活的凝血因子能力降低凝血与抗凝血平衡及被打破→促进DIC的发生发展

二、肝功能严重障碍急性肝坏死14三、血液的高凝状态

●妊娠→P+、凝血物质↑、抗凝、纤溶物质↓、纤溶抑制物↑

●酸中毒→酸化血液凝固性↑、P+聚集性↑损伤内皮细胞

→血液高凝状态→凝血与抗凝血平衡破坏→易诱发DIC。

三、血液的高凝状态●妊娠→P+、凝血物质↑、抗凝、纤溶物质15四、微循环障碍及其他微循环障碍

不当使用抗纤溶药物平衡破坏低血容量

→易于产生DIC

四、微循环障碍及其他微循环障碍16第三节弥散性血管内凝血的分期和分型

一、分期（一）高凝血期

凝血系统启动→促凝物质入血、激活→血液凝固性↑→微血栓形成。

实验室：凝血时间缩短、血小板粘附性增加。

（二）消耗性低凝血期

急性广泛的微血栓形成→血小板凝血因子消耗→血液凝固性降低→出血

实验室：血小板数目减少，纤维蛋白原减少，凝血酶原时间延长

第三节弥散性血管内凝血的分期和分型一、分期17（三）继发性纤维蛋白溶解期

凝血酶纤溶酶原

→纤溶酶原活化素活化→

↓

Ⅻƒ

纤溶酶

纤维蛋白(原)

↓FDP(抗凝作用)

→出血更明显

（三）继发性纤维蛋白溶解期凝血酶18实验室：●血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少，FDP增加(鱼精蛋白副凝实验)

二、分型（一）急性DIC（二）亚急性DIC（三）慢性DIC实验室：二、分型19第四节DIC时的功能代谢变化和临床表现

基本病理变化：微小血管内形成广泛的微血栓（主要成分为纤维蛋白，不同比例的红细胞、白细胞，血小板）继发性凝血物质消耗和纤溶亢进、凝血和抗凝血过程失衡第四节DIC时的功能代谢变化和临床表现基本病理变化：20一、出血

凝血功能障碍表现为从高凝到低凝的过程

（一）主要临床特点：1、发生率高，80%以不同程度的出血为最初症状2、出血原因不能用原发病解释3、出血形式多样①皮肤出血：小出血点，紫癜，皮肤坏死

②脏器出血：呕血、便血、咯血、血尿、脑、心、肾上腺等毛细血管及小静脉周围局灶性或弥漫性出血，脑与肺出血是致死的主要原因。

4、普通止血药治疗效果不佳●实验室检查：出血时间延长，纤维蛋白原减少等●出血为DIC诊断的依据之一。一、出血凝血功能障碍表现为从高凝到低凝的过程212、引起出血的机理：

（1）大量血小板、凝血因子被消耗，血液转入低凝状态（2）继发性纤溶系统的激活

（3）FDP形成（4）细菌毒素、缺氧使毛细血管壁受损，通透性增高

2、引起出血的机理：22

激肽释放酶原

纤溶酶原纤维蛋白（原）

Ⅻ

激肽释放酶

纤溶酶

FDP

子宫、前列腺释放纤溶酶

（抗凝）肺损伤

原激活物

水解凝血因子

（继发性纤溶系统的激活）激肽释放酶原纤溶酶原23二、休克临床表现：面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、脉细数、尿量减少、神志不清休克产生的机制：广泛微血栓形成→阻塞微循环→回心血量减少

激肽、5-HT

→通透性外周阻力降低，回心血量减少→动脉血压FDP↑→增加组胺及激肽的作用→微血管扩张、通透性↑→有效循环血量减少冠脉内微血栓形成→心肌缺血，缺氧→心肌收缩力↓→心输出量减少→微循环灌流不足、血压↓。出血→血容量减少→心输出量减少→微循环灌流不足

二、休克24弥散性血管内凝血产生休克的机制弥散性血管内凝血产生休克的机制25三、脏器功能不全

●肾—急性肾功能衰竭：少尿，蛋白尿，血尿，氮质血症

●肺—呼吸困难，肺水肿，肺出血，呼吸衰竭

●心—心律失常、心力衰竭，心源性休克

●脑—谵妄，惊厥、严重时脑出血、昏迷、死亡

●肝—黄疸、肝功能衰竭

●消化道—恶心、呕吐、腹泻、出血

●肾上腺—皮质功能衰竭

●脑垂体—席汉氏综合征

三、脏器功能不全●肾—急性肾功能衰竭：少尿，蛋白尿，血尿，26四、微血管病性溶血性贫血

临床表现：

进行性贫血、伴不同程度发热、黄疸、血红蛋白尿、红细胞计数减少，网织红细胞增多，外周血涂片可见形态特殊的红细胞碎片(盔甲形、星形、新月形)称为裂体细胞发生机制：1、在纤维性微血栓形成的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当红细胞随血流通过纤维蛋白网孔时，被挤压或切割，撕拉成大小不等的片段2、缺氧、酸中毒使红细胞充形能力降低，易受机械损伤3、血流受阻，红细胞挤出血管外，机械损伤

四、微血管病性溶血性贫血临床表现：27第五节

弥散性血管内凝血的防冶原则

●

防治原则—综合防治

（1）防治原发病

（2）改善微循环、减少血小板和红细胞的凝集

（3）阻断凝血过程的启动和进行，重建凝血与纤溶间的动态平衡

（4）中医中药治疗

第五节弥散性血管内凝血的防冶原则●防治原则—综合防治28思考题：1）试述DIC引起出血的机制。2）试述DIC引起休克的机制。思考题：1）试述DIC引起出血的机制。29再见再30病理学病理学31第六章弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）

概念：

弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）是以广泛微血栓形成以及相继出现出血、凝血功能障碍为特征的综合征

ＤＩＣ的基本特征：

临床表现：皮肤、粘膜、内脏器官出血、休克、器官功能障碍、贫血等。第六章弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）概念：32【病理学】弥散性血管内凝血(DIC)课件33第一节DIC的病因和发病机制

一、病因感染、产科意外、大手术、严重创伤、烧伤、恶性肿瘤第一节DIC的病因和发病机制一、病因34血液凝固过程和纤溶系统二、发病机制凝血过程抗凝血过程：抗凝血酶Ⅲ、肝素血液凝固过程和纤溶系统二、发病机制凝血过程抗凝血过程：抗凝血35一、组织损伤

●大面积烧、创伤、外科手术●急性、亚急性肝坏死→组织细胞受损●恶性肿瘤、产科疾患→组织因子释放放入血(存在于内质网中)→启动外源性凝血系统一、组织损伤●大面积烧、创伤、外科手术36二、血管内皮细胞损伤

●细菌、病毒、螺旋体●抗原抗体复合物

血管内皮受损→基底膜●高热、缺血缺氧

●酸中毒、内毒素★和胶原纤维暴露→与Ⅻ接触，表面负电荷使精氨酸残基上胍基发生构型变化→暴露活性部位丝氨酸残基→Ⅻ激活成Ⅻa或Ⅻƒ→激活内源性凝血系统、激肽系统、补体系统。二、血管内皮细胞损伤37三、血细胞大量破坏

（一）血小板受损伤

●原发作用：某些因素(如免疫反应)→血小板聚积→释放促凝物质（PF、ß-血栓球蛋白）→血液凝固。

●继发作用：内毒素、胶原→血小板聚积→提供反应场所、加速DIC发展。

●外源性凝血系统激活引起的DIC，血小板不起主导作用。三、血细胞大量破坏（一）血小板受损伤38（二）红细胞受损伤

●血型不合●溶血性贫血→红细胞大量破坏→●恶性疟疾释放红细胞素释放ADP→血小板聚积→释放血小板因子

→促进血液凝固（二）红细胞受损伤●血型不合39（三）白细胞损伤

→中性粒细胞合成、释放组织因子白血病→中性粒细胞破坏→释放组织因子→外源性凝血系统→促凝

内毒素败血症（三）白细胞损伤内毒素败血症40四、其他促凝物质的作用

细菌、病毒、羊水

颗粒物质

脂肪栓子、转移癌细胞

→表面接触激活Ⅻ→启动内源性凝血过程纤维蛋白原凝血酶原

←蛇毒→

葡萄糖凝固酶胰蛋白酶

凝血酶

纤维蛋白四、其他促凝物质的作用41弥散性血管内凝血的发生机制弥散性血管内凝血的发生机制42第二节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素

一、单核吞噬系统功能受损

某些因素(长期大量使用皮质激素)→单核吞噬细胞系统功能低下严重革兰氏阴性感染→单核吞噬C大量坏死组织、毒素细菌→清除血中大分子物质(凝血酶、纤溶酶、纤维蛋白、FDP)能力降低血促凝物质过多，超过单核吞噬细胞系统的清除能力→血中凝血物质积聚→促发或加重DIC。第二节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素一、单核吞噬系43二、肝功能严重障碍

急性肝坏死合成抗凝物质及促纤溶物质减少肝硬化、肝癌灭活激活的凝血因子能力降低凝血与抗凝血平衡及被打破→促进DIC的发生发展

二、肝功能严重障碍急性肝坏死44三、血液的高凝状态

●妊娠→P+、凝血物质↑、抗凝、纤溶物质↓、纤溶抑制物↑

●酸中毒→酸化血液凝固性↑、P+聚集性↑损伤内皮细胞

→血液高凝状态→凝血与抗凝血平衡破坏→易诱发DIC。

三、血液的高凝状态●妊娠→P+、凝血物质↑、抗凝、纤溶物质45四、微循环障碍及其他微循环障碍

不当使用抗纤溶药物平衡破坏低血容量

→易于产生DIC

四、微循环障碍及其他微循环障碍46第三节弥散性血管内凝血的分期和分型

一、分期（一）高凝血期

凝血系统启动→促凝物质入血、激活→血液凝固性↑→微血栓形成。

实验室：凝血时间缩短、血小板粘附性增加。

（二）消耗性低凝血期

急性广泛的微血栓形成→血小板凝血因子消耗→血液凝固性降低→出血

实验室：血小板数目减少，纤维蛋白原减少，凝血酶原时间延长

第三节弥散性血管内凝血的分期和分型一、分期47（三）继发性纤维蛋白溶解期

凝血酶纤溶酶原

→纤溶酶原活化素活化→

↓

Ⅻƒ

纤溶酶

纤维蛋白(原)

↓FDP(抗凝作用)

→出血更明显

（三）继发性纤维蛋白溶解期凝血酶48实验室：●血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少，FDP增加(鱼精蛋白副凝实验)

二、分型（一）急性DIC（二）亚急性DIC（三）慢性DIC实验室：二、分型49第四节DIC时的功能代谢变化和临床表现

基本病理变化：微小血管内形成广泛的微血栓（主要成分为纤维蛋白，不同比例的红细胞、白细胞，血小板）继发性凝血物质消耗和纤溶亢进、凝血和抗凝血过程失衡第四节DIC时的功能代谢变化和临床表现基本病理变化：50一、出血

凝血功能障碍表现为从高凝到低凝的过程

（一）主要临床特点：1、发生率高，80%以不同程度的出血为最初症状2、出血原因不能用原发病解释3、出血形式多样①皮肤出血：小出血点，紫癜，皮肤坏死

②脏器出血：呕血、便血、咯血、血尿、脑、心、肾上腺等毛细血管及小静脉周围局灶性或弥漫性出血，脑与肺出血是致死的主要原因。

4、普通止血药治疗效果不佳●实验室检查：出血时间延长，纤维蛋白原减少等●出血为DIC诊断的依据之一。一、出血凝血功能障碍表现为从高凝到低凝的过程512、引起出血的机理：

（1）大量血小板、凝血因子被消耗，血液转入低凝状态（2）继发性纤溶系统的激活

（3）FDP形成（4）细菌毒素、缺氧使毛细血管壁受损，通透性增高

2、引起出血的机理：52

激肽释放酶原

纤溶酶原纤维蛋白（原）

Ⅻ

激肽释放酶

纤溶酶

FDP

子宫、前列腺释放纤溶酶

（抗凝）肺损伤

原激活物

水解凝血因子

（继发性纤溶系统的激活）激肽释放酶原纤溶酶原53二、休克临床表现：面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、脉细数、尿量减少、神志不清休克产生的机制：广泛微血栓形成→阻塞微循环→回心血量减少

激肽、5-HT

→通透性外周阻力降低，回心血量减少→动脉血压FDP↑→增加组胺及