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一氧化碳中毒的药物治疗CO中毒的定义一氧化碳中毒：人体在吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)解离，导致组织缺氧而产生的急性中毒。发病机制：含碳物质燃烧不完全时的产物（一氧化碳）经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。诊断1.询问CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红色。2.血中碳氧血红蛋白测定：轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。危害：患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。物理治疗：吸氧：轻度中毒患者可以给予鼻导管吸氧，中、重度患者予以面罩吸氧，并予以高压氧治疗。高压氧，是针对一氧化碳中毒的患者最好的治疗方式，它能促进CO与Hb解离、加快CO的清除，吸入新鲜空气时，CO与COHb释放半出量约4h，单纯吸氧时可缩短至30~40min，吸入101.325千帕的纯氧可算短至20min，能有效恢复脑功能，减少迟发性脑病的发生。降低颅内压因中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。脱水剂：可用20%甘露醇250ml快速静滴，6~8h重复一次，心衰病人可用呋塞米代替甘露醇，40mg静注，6~8h重复一次。肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。氢化可的松200~300mg，或地塞米松10~30mg静滴。促醒剂胞磷胆碱：能增进血流量和脑中氧的代谢率，改善机体的意识状态。纳洛酮：由于缺氧刺激，大脑中β-内啡肽浓度可增加5~6倍，纳洛酮能竞争性的阻断阿片样物质与受体结合，降低β-内啡肽浓度产生强有力的促醒作用，从而防止肺水肿，休克，呼吸抑制的发生。典型病例：患者男性28岁住院号：2591972011年05月04日晨家人发现患者意识不清、呼之不应口唇呈粉红色。遂急诊入院，胸部正侧位DR示：两肺急性渗出性病变。检验结果：碳氧血红蛋白:“+”血常规示：白细胞:16.31×10^9/L、N:84.1%、L:10.9%。血气分析示：pH:7.48、PO2:66mmHg。SBE:5mmol/L、SO2:94%。遂急诊以“1

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