南华大内科学讲义02-9慢性肺原性心脏病

第九章\t"/kecheng/2013/_blank"慢性肺原性心脏病一、定义慢性肺原性心脏病(chronicphlmonaryheartdisease)主要是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，是右心扩张（和)肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。二、\t"/kecheng/2013/_blank"流行病学为常见病，平均患病率为0.4%。15岁以上人群约占0.7%。主要病因慢支并\t"/kecheng/2013/_blank"肺气肿，占80%～90%。常见诱因急性呼吸道感染好发季节冬、春寒冷季节疾病特点起病隐匿、发展缓慢、病情反复，早期易被忽视。一旦出现心、肺衰竭,可逆性小,疗效较差。三、病因1.支气管-肺疾患：以慢支并\t"/kecheng/2013/_blank"阻塞性肺气肿最多见。2.胸廓运动障碍性疾病：如\t"/kecheng/2013/_blank"膈肌麻痹。3.肺血管疾患：很少见。4.其他四、发病机理本病发生的先决条件是肺血管阻力增加所导致的\t"/kecheng/2013/_blank"肺动脉高压。1.肺动脉高压的形成1.1功能性因素：1.1.1缺氧：使缩血管/舒血管物质的比例增加，而肺血管对缺氧的收缩反应主要取决于局部缩血管/舒血管物质的比例；使肺血管平滑肌对Ca2+通透性增加，Ca2+内流增多,因而兴奋-收缩耦联效应增强，肺血管收缩；刺激主动脉体化学感受器，使交感神经兴奋，肺血管收缩。1.1.2酸血症：PH↓，肺血管对缺氧的敏感性增强；刺激主动脉体化学感受器，肺血管收缩。1.2解剖性因素：炎症累及细小动脉及肺泡毛细血管,导致管腔部分或完全阻塞；肺气肿致肺泡毛细血管受压；肺气肿致肺泡破裂,肺泡壁毛细血管受损；炎症致肺泡壁毛细血管狭窄或纤维化。总之，功能性因素导致解剖性因素的发生与发展，引起肺动脉高压。在慢阻肺所致者，前者显得尤为重要。1.3血容量增多和血液粘度增高1.3.1慢性缺氧，使RBC↑，血粘度↑，血容量↑，肺动脉压↑，使心脏负荷加重。1.3.2缺氧、酸血症，使交感神经兴奋，心排量↑，肾小动脉收缩，致水钠潴留，使血容量增加，心脏负荷加重。2.心脏病变及\t"/kecheng/2013/_blank"心力衰竭2.1右心室肥厚早期先出现右室流出道肥厚，后期出现右室游离壁肥厚。2.2右\t"/kecheng/2013/_blank"心功能不全

2.2.1代偿期：右心排血量正常，舒张末压正常；2.2.2失代偿期：右心排血量下降，舒张末压\t"/kecheng/2013/_blank"医学考研网增高，右心室扩大，体循环淤血。2.3原因：肺动脉高压，导致右心负荷加大；缺氧、\t"/kecheng/2013/_blank"酸中毒等致心肌功能受损；血容量↑和血粘度↑；心肌中毒；\t"/kecheng/2013/_blank"心律失常等。有的病例伴有左心室肥大，应除外高、冠心病及其它致左心室肥大的疾病。个别肺心病患者以左心衰为主要表现，应予重视。3.其它重要器官的损害：主要有脑、肝、肾、胃肠道及内分泌、血液系统等多器官系统功能损害。五、临床表现1.肺、心功能代偿期1.1症状此期主要是慢阻肺的表现：慢性\t"/kecheng/2013/_blank"咳嗽、咳痰、喘息，活动后可有\t"/kecheng/2013/_blank"心悸、气促、乏力和劳动耐力下降，急性感染可使上述症状加重。少有\t"/kecheng/2013/_blank"胸痛或咯血。1.2体征明显发绀和肺气肿征。偶有干、湿性罗音，心音遥远，P2>A2，三尖瓣区收缩期杂音，或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。可有颈静脉充盈。肝下界下移。2.肺、心功能失代偿期2.1

\t"/kecheng/2013/_blank"呼吸衰竭2.1.1症状呼吸困难加重，夜间为甚，常有\t"/kecheng/2013/_blank"头痛、\t"/kecheng/2013/_blank"失眠、食欲下降，但白天\t"/kecheng/2013/_blank"嗜睡，甚至表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。2.1.2体征发绀明显，球\t"/kecheng/2013/_blank"结膜充血、\t"/kecheng/2013/_blank"水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。健反射减弱或消失，出现病理反射。如皮肤潮红、多汗。2.2右心衰竭2.2.1症状气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。2.2.2体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率加快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有\t"/kecheng/2013/_blank"腹水。六、实验室和其它检查1.X线胸片检查1.1原发病X线征象：慢支征象：肺纹理增粗、紊乱；肺气肿征象：两肺透亮度增加，肋间隙增宽等等；肺部感染征象：肺部斑片状阴影。1.2肺动脉高压征象：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，同截面肺动脉横径/支气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出，或其高度≥3mm；中心肺动脉扩张与外围分支纤细形成鲜明对比；1.3右心室增大征象:应注意多体位分析,尤其在早期。2.心电图检查2.1主要条件：2.1.1额面平均电轴≥+90°；2.1.2V1R/S≥1；2.1.3重度顺钟转向（V5R/S≤1)；2.1.4Rv1

+Sv5>1.05mV；2.1.5avRR/SorR/q≥1；2.1.6V1～3呈QS、Qr或qr波型，应除外心梗；2.1.7肺型P波（①P≥0.22mV；②P≥0.2mV，呈尖峰型；③低电压时，P≥1/2R，呈尖峰型)。2.2次要条件：2.2.1肢导联低电压；2.2.2右束支传导阻滞。2.3诊断标准：凡具备两条次要条件提示诊断，一条主要条件即可诊断。3.超声心动图检查3.1主要条件：3.1.1右室流出道≥30mm；3.1.2右室舒张末期内径≥20mm；3.1.3右室前壁厚度≥5.0mm，或有搏幅增强者；3.1.4左/右室内径比值<2；3.1.5右肺动脉内径≥18mm，或主肺动脉内径≥20mm；4.血液检查（略)5.血气分析（将在呼衰一节详述)6.其他七、诊断1.存在慢性肺胸疾病或肺血管病变；2.右心功能不全：颈静脉怒张、肝肿大、压痛、肝颈回流征阳性、下肢浮肿及静脉压增高等；3.肺动脉高压、右心室肥大依据：体征；X线征象；心电图改变；超声心动图改变等。八、鉴别诊断1.冠心病：两者都多发于中老年，同有胸闷、气促等不适而容易混淆，但冠心病有以\t"/kecheng/2013/_blank"下特点：有典型\t"/kecheng/2013/_blank"心绞痛、心梗病史或左心衰病史；常与\t"/kecheng/2013/_blank"高血压、\t"/kecheng/2013/_blank"高脂血症并存；特检表明以左心室肥大为主。应注意的是肺心病与冠心病可以并存。2.风心病：因同有三尖瓣区杂音而易混淆，但风心病有以下特点：往往年轻，有关节炎、\t"/kecheng/2013/_blank"心肌炎病史；同时存在明显的二尖瓣区舒张期隆隆样杂音；X线检查显示明显左心房扩大；超声心动图检查显示有二窄的“城垛样”改变。3.原发性心脏病：常表现为全心扩大；无慢支、肺气肿病史；无肺动脉高压征；心电图提示心肌劳累，而无顺钟向转位及电轴右偏。九、治疗1.急性加重期积极控制感染；通畅气道，改善呼吸功能；纠正缺氧和\t"/kecheng/2013/_blank"二氧化碳潴留；控制呼衰和心衰；积极处理并发症。1.1控制感染在短期内往往要联合、静脉使用广谱抗生素，迅速控制感染。1.2氧疗1.3控制心衰以积极控制感染、治疗呼衰为前提，并结合以下措施：1.3.1利尿药

该措施以消肿、减少血容量，减轻心脏前负荷为目的。但利尿过猛可造成电解质紊乱，引起低氯、低钾性\t"/kecheng/2013/_blank"碱中毒，加重神经及精神样症状；痰液粘稠，甚至痰栓阻塞，增加氧耗，加重呼衰；血粘度增加，循环阻力加大，并易出现DIC。因此，对肺心病使用利尿剂应特别慎重，并遵循以下原则：使用缓和制剂，如DHCT、氨苯喋啶、安体舒通等；间隙用药，常每用药2～3天，需间歇2～3天；小剂量用药；常结合补氯、补钾。对重度水肿、脑水肿，也只能临时使用强效利尿剂。1.3.2正性肌力药肺心患者因缺氧、感染中毒，心肌对洋\t"/kecheng/2013/_blank"地黄耐受性差，易产生中毒，导致心律失常，并且疗效较差。因此，对肺心病使用\t"/kecheng/2013/_blank"洋地黄制剂应特别慎重，并遵循以下原则：使用取效快、排泄快的制剂，常用西地兰、毒毛\t"/kecheng/2013/_blank"旋花子甙K；小剂量用药（为常规剂量的1/2～2/3)：如西地兰0.2～0.4mg,毒毛旋花子甙K0.125～0.25mg,加入50%\t"/kecheng/2013/_blank"葡萄糖溶液20ml内静脉缓慢推注；应注意纠正缺氧、低血钾；严格用药指征：a.感染已被控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良好效果而反复浮肿者；b.以右心衰为主要表现而无明显急性感染诱因者；c.出现急性左心衰者；不能以心率减慢作为考核疗效的唯一指标。1.3.3血管扩张药血管扩张剂既可缓解支气管痉挛，又可扩张周围血管，降低肺动脉高压，减轻心脏前负荷。常用HYPERLINK"/pharm/2009/20090113072138_103163