重医大内科学教案09神经系统疾病-5脑血管病

授课教案授课题目：脑血管疾病授课教师：授课对象：20级预防系、卫生检验系学时：4学时目的要求：掌握脑血管疾病的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和防治重点：不同类型脑血管疾病的临床表现、诊断及治疗难点：脑血管疾病的发病机制、病理及并发症等采用教具及电化器材：幻灯片、图片、投影教学内容、方法及时间分配：脑血管疾病

cerebrovasculardiseases

概述（0.5学时）1、定义：指各种原因的脑血管病变所引起的脑部病变的总称，包括管腔闭塞、血管破裂、血管壁的任何损害等。(2’)2、流行病学：神经系统常见病、多发病（年发病率120~180/10万）；死亡率高（60~120/10万/年），为威胁人类健康的三大杀手之一；致残率高（50~70%）。（3’）3、脑血管疾病分类(5’)临床分类（传统）急性（又称脑血管意外、脑卒中或中风）：出血性：脑出血蛛网膜下腔出血缺血性：脑血栓形成脑栓塞短暂性脑缺血发作等慢性：脑动脉硬化症血管性痴呆等4、脑血流量的调节（5’）血供特点:自身缺乏葡萄糖和氧的贮备，每分钟血流量占心输出量的1/5；脑血管具有自动调节功能（Bayliss效应），使脑血流量维持在一个相对稳定的水平。5、CVD病因（5’）血管壁病变：动脉硬化（最常见）；血液成分改变包括粘稠度增高和凝血机制的异常；血液动力学改变如血压变化、各种心脏病等；其他：血管外因素:大血管邻近病变（如颈椎病）以及颅外形成的各种栓子。短暂性脑缺血发作（0.5学时）1．概念：（1’）TIA：一过性脑缺血导致所支配区域脑组织发生短暂的功能障碍；每次发作数分钟至１小时，不超过24小时即完全恢复；TIA是脑梗死的特级警报。2、病因及发病机理（3’）微栓塞（主要发生于颈内动脉系统）；脑血管痉挛/狭窄/受压；血流动力学、血液成分改变；其它：颈部动脉受压（椎动脉）；脑外盗血综合症。3、临床表现（8’）3.1颈内动脉系统TIA的表现常见症状：发作性偏侧或单肢轻瘫。特征性症状包括：（１）眼动脉交叉瘫，（２）Horner征交叉瘫，（３）失语症（主侧半球受累）；可能出现的症状包括：（１）单肢或偏侧感觉异常，（２）对侧同向性偏盲（颞、顶、枕交界区受损）。3.2椎-基底动脉系统TIA的表现常见症状：眩晕、平衡失调、偶有耳鸣。特征性症状：１）跌倒发作(dropattack)：下肢突然失去张力而跌倒，无意障，系脑干网状结构缺血；２）短暂性全面性遗忘症(transientglobalamnesia,TGA)：短时记忆丧失、时间和地点定向障碍，有自知力，谈话、书写、计算力保持；系边缘系统受累；３）双眼视力障碍发作（短暂性皮质盲）可能出现的症状：１）吞咽、构音障碍，２）共济失调，３）意识障碍伴或不伴瞳孔缩小（高位脑干网状结构缺血），４）一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍，５）眼外肌麻痹或复视，６）交叉性瘫痪。4、诊断及鉴别诊断（4’）（一）诊断１．是否TIA：主要依靠病史２．寻求病因，以利治疗。通过常规化验、TCD、颈椎X片及DSA等检查进一步寻找TIA的原因。（二）鉴别诊断１．局限性癫痫（发作性疾病）：为皮层刺激性症状—抽搐，脑电图可见异常，CT/MRI可发现脑内局灶性病变。２．梅尼埃病（Mémieredisease)(与椎-基底动脉TIA鉴别）：发作时间长（多>24h），伴耳鸣、进行性听力减退，发病年龄轻（<50岁）。5、治疗（4’）5．1病因治疗：如调整血压、治疗心律失常、心肌病变，纠正血液中的异常等。5．2药物治疗１）．抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹啶，氯吡格雷２）．抗凝治疗：（1）TIA频繁发作、无抗凝禁忌症者，（2）肝素，低分子肝素，华法林，（３)注意监测凝血酶元时间和出血并发症。３）．钙拮抗剂（防止脑动脉痉挛、扩张血管、脑保护）：尼膜地平,西比灵４）．其它（1）扩容药物：低右；（2）扩管药：烟酸；（3）中成药：血塞通、丹参等。6、预后：未治疗或治疗无效者，1/3发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3可自行缓解。脑梗死（1学时）

（cerebralinfarction）定义：指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的坏死或脑软化。类型：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死、脑分水岭梗死脑血栓形成

(cerebralthrombosis,CT)是缺血性脑血管疾病中最常见的类型。由于脑动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄、闭塞，或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部急性血流中断，缺血缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。病因（2’）动脉粥样硬化:最常见病因；高血压/高血脂/糖尿病:加速动脉硬化发展；其他：脑A炎、结缔组织病、RBC增多症等。（二）发病机制（3’）动脉硬化好发部位：脑A分叉和弯曲处；血栓形成：4/5颈内动脉系统，1/5椎-基底动脉系统。（三）病理生理（3’）急性脑梗死病灶由缺血中心区域及其周围的缺血半暗带（ischemicpenumbra)组成，抢救缺血半暗带的神经元是急性脑梗死治疗成功的关键，缺血中心区和半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，缺血中心区逐渐扩大，而半暗带逐渐缩小。治疗时间窗：再灌注时间窗(reperfusiontimewindow)神经保护时间窗（cytoprotectivetimewindow）。（四）病理改变（2’）6h内:组织改变不明显；12~24h:缺血区组织肿胀\变软，病变范围大，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，甚至脑疝；7~14d:组织软化\坏死，液化；3~4w:坏死组织被清除，胶质疤痕或中风囊（五）临床表现（12’）1．一般表现：中老年，动脉硬化者，多伴有高血压、冠心病等；常有TIA史；起病方式：多于睡眠中或安静状态下；1~3d达到高峰；一般无意识障碍（除大面积梗塞和脑干梗塞外）；神经定位症状和体征根据闭塞A及梗死范围而定。2．临床类型：（1）完全性卒中(completestroke)：起病6h内病情即达高峰者。（2）进展性卒中(progressivestroke)：局限性缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6h至数天。（3）缓慢进展型：起病2周后症状仍进展。（4）可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicdeficit,RIND)：神经缺失症状持续24h以上，但3周内可恢复，不遗留后遗症。３．临床症状：由于血栓形成的部位不同，出现相应动脉支配区的神经功能障碍。常见症状为：偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲。还可以出现：眩晕、复视、构音障碍、共济失调、交叉瘫等（六）辅助检查（4’）1．头颅CT；发病24h内，特别是6h内多正常，24~48h以后梗死区出现低密度灶；2．MRI技术：数小时后即可显示缺血病灶，T1低信号，T2高信号。包括常规、DWI/PWI不匹配等；3．其他脑灌注成像技术（CBF测定）：如正电子发射体层摄影术（PET）、单光子发射计算机体层摄影术（SPECT）：可以识别缺血半暗带，指导溶栓治疗；4．血管造影DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位、程度及侧支循环的情况。可显示动脉炎、动脉瘤和血管畸形等。5．脑脊液检查适应征：无CT等时，无明显高颅压的患者，多数正常；大面积脑梗死时压力可增高；出血性脑梗死可见红细胞。6．TCD：可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。（七）、诊断与鉴别诊断（4’）诊断要点：中老年患者；多有动脉硬化及高血压病史，或病前可有反复的TIA发作；突然、安静状态下起病，１－３d达高峰；症状和体症归纳为某一脑动脉供血区的脑功能缺损，一般意识清楚；CT或MRI发现梗死灶。（八）、治疗（10’）1.一般治疗：（1）卧床休息，维持呼吸道通畅（2）调控血压／控制血糖（３）防止并发症：感染（肺部／尿路），褥疮，深静脉血栓等。2．超早期溶栓治疗：（1）适应症：①<75岁；②无意识障碍；③发病6h以内;④<200/120mmHg;⑤CT排除出血；⑥无出血性疾病及素质；⑦患者及家属同意。（2）药物：尿激酶、链激酶、rt-PA（3）并发症：①脑梗死灶出血；②再灌注损伤及脑水肿3．脑保护治疗：钙离子拮抗剂、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂（ＶitE和C／甘露醇／激素等）；4．控制脑水肿:甘露醇、速尿5．抗凝治疗：防止血栓扩展和新血栓形成6．抗血小板聚集治疗：可降低死亡率和复发率；卒中24~48h后应用；不要与溶栓、抗凝同时用。7．其它：血管扩张剂、脑代谢活化剂：ＡＴＰ／脑活素；中药：活血化瘀8．外科治疗：动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术9．康复治疗10．预防性治疗出血性脑卒中（2学时）

(Cerebralhemorrhagicstroke)脑出血（1学时）

（intracerebralhemorrhage，ICH）一、概述（2’）定义：是指原发性非外伤性脑实质内出血。占脑卒中的20%~30%。二、病因（3’）：高血压（最常见的原因），动脉粥样硬化；其它：血液病、脑淀粉样血管病变、动脉瘤及血管畸形、肿瘤、梗死性出血、抗凝或溶栓治疗等。三、临床表现（15’）1、一般表现:１）．多见于50岁以上的高血压患者，男性稍多于女性，冬春季多发。２）．多在情绪激动和活动时发病。３）．发病突然，数分钟或数小时达高峰（完全性卒中）。４）．常见表现：突发头痛、呕吐、意识障碍及大小便失禁、肢体瘫痪、失语等。2、基底节区出血：1）壳核出血（内囊外侧型）：占60%，病灶对侧“三偏”症，可有侧视麻痹，失语（优势半球），出血量大可有意识障碍。2）丘脑出血（内囊内侧型）：占10%，病灶对侧“三偏”症，特征性眼征：上视障碍或凝视鼻尖，眼球偏斜或分离性斜视，眼球会聚障碍,无反应性小瞳孔等；意识障碍多见且较重；3）尾状核头出血:较少见,注意与SAH鉴别3、脑叶出血：约占脑出血的10%，任何年龄均可发病，多<40岁，病因：脑动静脉畸,Moyamoya病、血管淀粉样变、肿瘤等；顶叶最常见，其次为颞、枕、额叶，也可为多发脑叶出血。常见表现：头痛、呕吐、脑膜刺激症及出血脑叶的局灶定位症状（部分病例缺乏脑叶定位症）。抽搐较常见，昏迷较少，多数预后较好。4．脑干出血：占10%,多由基底动脉桥脑支破裂所致，小量出血：交叉性瘫痪,可有侧视麻痹或核间性眼肌麻痹。无意识障碍，预后好。大量出血(>5ml)：迅速昏迷，四肢瘫，去脑强直，双瞳孔极度缩小（针尖样），中枢性高热及呼吸障碍，48h内死亡。5．小脑出血：占10%，多为一侧齿状核出血。发病突然，眩晕明显，频繁呕吐，枕部疼痛，病侧共济失调，可见眼震，同侧周围性面瘫，颈强直等；无肢体瘫痪。病情加重，可出现颅内压明显增高，昏迷加深，极易发生枕骨大孔疝死亡。6．脑室出血（原发性）：占3~5%,由脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血直接流入脑室所致。多为小量出血，表现（酷似SAH)为头痛、呕吐及脑膜刺激征，无意识障碍及局灶损害症状，血性CSF，预后良好。大量出血：迅速昏迷，频繁呕吐，针尖样瞳孔，眼球分离斜视或浮动，四肢瘫，去脑强直，迅速死亡。四、辅助检查（5’）1．头颅CT：首选检查。可了解血肿的大小、部位、有无脑组织移位和血液流入脑室，表现为高密度影。2．头颅MRI：急性期不如CT价值高，慢性期可区别陈旧性脑出血和脑梗死。3．DSA/MRA：寻找病因4．腰穿：脑压增高，CSF均匀血性。适应症：不能进行CT检查，无颅内压增高者（小脑出血禁穿）。五、诊断（5’）中老年(>50)发病，高血压病史；情绪激动或活动中发病；早期有颅内压增高表现；局灶性神经功能缺损症状；头明确颅CT。鉴别诊断：脑梗死；全身中毒和代谢性疾病：相关病史和实验室检查；外伤性颅内血肿尤其是硬膜下血肿：外伤史，CT有助于确诊。六、治疗（10’）1、基本治疗原则：保持安静，防止进一步出血；脱水降颅内压，控制脑水肿；调整血压；防治并发症2、内科处理:1）一般处理：就近治疗，卧床休息，保持安静，减少探视；吸氧，保持呼吸道通畅；密切观察T、P、R、Bp、瞳孔和意识改变；注意维持水电解质平衡和营养。2）控制脑水肿（3~5d达高峰）：可用甘露醇、甘油、利尿剂、10%血浆白蛋白、地塞米松。注意心、肾功能和激素副作用。3、手术治疗：目的：清除血肿，降低颅内压。适应症：小脑、丘脑出血量＞10ml或血肿直径＞3cm；壳核出血量＞30ml或颅内压明显增高而保守治疗明显无效；脑室出血致梗阻性脑积水4、康复治疗：生命体征平稳，病情稳定，尽早康复治疗。蛛网膜下腔出血（1学时）（Subarachnoidhemorrhage）概念（2’）定义：统指血液流入蛛网膜下的一种临床综合征。分类：自发性：包括原发性（脑表面血管破裂）和继发性（脑实质出血破入）；外伤性：一般所谓的蛛网膜下腔出血是指原发性蛛网膜下腔出血；二、病因（3’）：颅内先天性动脉瘤是最常见；其次为脑血管畸形和高血压动脉粥样硬化；其他少见的包括脑动脉炎、血液疾病、溶栓抗凝治疗后。三、临床表现（13’）发病年龄：各年龄组均可发病，30~60岁多见；起病：突然，用力或情绪激动等诱因，可有前驱症状如较轻头痛、颅神经麻痹等（系微量血液外渗所致）。主要表现：剧烈头痛、恶心、呕吐；可有短暂意识丧失；玻璃体下片状出血；部分患者局灶体征，早期可能为出血部位进入脑实质引起，而数天后多由继发颅动脉痉挛所致。体征：最主要的为脑膜刺激征，颅N以一侧动眼神经麻痹最常见。常见并发症：１）再出血：是SAH致命的并发症，高峰在SAH后２～３周。２）脑血管痉挛（cerebrovascularspasm,CVS)：是死亡和致残的重要原因；分为：早发性（出血后立即），迟发性（出血后５~15天）；常见症状为意识障碍和局灶体征。３）脑积水(hydrocephalus)：急性（梗阻性）：一周（多在２d）内；迟发性（交通性）：２~３w出现。四、辅助检查（5’）１、头颅CT：首选检查方法。可了解是否出血、出血量及分布、脑室大小、有无脑内血肿等。表现：脑沟、脑池或外侧裂高密度影。注意：出血量少或发病时间较长后可