细胞和组织的适应损伤与修复2课件

活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。最严重的、不可复性的损伤变化。二、坏死活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。二、坏死（一）病理变化镜下：⑴细胞核：细胞核变化是细胞死亡的标志表现为：①核固缩②核碎裂③核溶解（一）病理变化镜下：⑵细胞质：嗜酸红染颗粒状胞浆呈虫蚀状、空泡化⑶间质：基质解聚胶原肿胀、崩解无结构红染物质（4）坏死细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜等）：崩解、结构自溶，并引发急性炎症反应。⑵细胞质：嗜酸红染坏死组织特点：①外观无光泽，暗淡混浊；②失去正常组织弹性③无血液供应④温度↓⑤失去正常感觉及运动功能坏死组织特点：（二）类型：1、凝固性坏死坏死组织呈凝固状。病理变化：1)肉眼：干燥、坚实、灰白或灰黄、暗红色边缘(充血出血带)2)镜下：坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时期（二）类型：1、凝固性坏死干酪样杯死（cascousnecrosis）：是凝固性坏死的特殊类型是结核病特征性病变由于坏死组织分解比较沏底，肉眼可见坏死组织质地松软，色淡黄色呈豆腐渣状，状似干酪，故称干酩样坏死干酪样杯死（cascousnecrosis）：

2、液化性坏死：坏死组织分解呈液状。脑组织化脓菌感染阿米巴肝脓肿2、液化性坏死：坏死组织分解呈液状。脂肪性坏死：见于坏死性胰腺炎

胰腺炎时，胰液溢出，其中胰脂酶释放，将胰周脂肪组织中的中性脂肪分解为甘油和脂肪酸，脂肪酸与组织液中的钙离子结合形成不溶性钙皂。钙皂呈混浊石灰样，小白点，质地较硬或透明。镜下坏死组织有时可见脂肪组织的轮廓，内有散在嗜酸性染色的颗粒状物质（钙皂。）脂肪性坏死：见于坏死性胰腺炎胰腺炎时，胰液溢出，其中胰

3、坏疽：

大面积坏死并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。

3、坏疽：腐败菌发生机制：坏死组织H2SFe2++FeS(黑褐色)坏疽（黑褐色）腐败菌发生机制：坏死组织H2SFe2++FeS坏疽（黑褐色分类：1)干性坏疽：多发于四肢。动脉血流受阻，静脉回流通畅干燥，收缩，黑色明确分界线感染不严重全身中毒症状不严重分类：2)湿性坏疽：发生于与体表相通的内脏；有动脉阻塞且静脉淤血。肿胀明显，呈污黑色或黑绿色恶臭分界线不清感染严重全身中毒症状严重2)湿性坏疽：3)气性坏疽：特殊类型的湿性坏疽）见于深部肌肉开放性损伤厌氧菌溶解坏死组织，产生气体，病灶呈蜂窝状，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音3)气性坏疽：特殊类型的湿性坏疽）类型病变部位原因条件形态改变中毒

气性坏疽深达肌肉的创伤厌氧菌感染湿性坏疽一种，蜂窝状,污秽暗棕色，有捻发感发展迅速后果严重干性坏疽四肢末端Ａ逐渐阻塞Ｖ回流通畅干固皱缩,黑褐色,臭味少,分界清楚湿性坏疽内脏（肠、肺，子宫）四肢Ａ＋Ｖ阻塞水分多,腐败菌多，感染严重软而湿、兰绿(黑)色,恶臭,分界不清毒血症类型病变部位原因条件形态改变中（三）坏死结局⑴溶解、吸收：⑵分离、排出：形成溃疡及空洞⑶机化：肉芽组织逐渐替代坏死组织的过程⑷包裹、钙化和囊肿形成（三）坏死结局⑴溶解、吸收：（四）坏死后果：⑴小范围坏死：疼痛及功能↓⑵重要器官坏死：功能↓↓及危及生命⑶大范围坏死伴感染：即坏疽,全身中毒（四）坏死后果：细胞凋亡cellapoptosis

为活体内单个或小团细胞的死亡，无自溶改变及炎症反应。

电镜：为有胞膜包绕的细胞器及核碎片，光镜下嗜酸性小体。

指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡细胞凋亡cellapoptosis为活体第3节损伤的修复第3节损伤的修复是指组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。再生与修复肉芽组织创伤愈合骨折愈合影响再生修复的因素修复（repair）再生与修复修复（repair）一、再生与修复（一）概念：再生：由损伤周围的同种细胞分裂增生来修复的过程。再生生理性再生病理性再生完全性再生不完全性再生一、再生与修复再生生理性再生病理性再生完全性再生不完全性再生(二)各种组织细胞的再生能力不稳定细胞生理性再生细胞：如被覆上皮、淋巴和造血细胞。稳定细胞受损时能再生。如肝、肾、腺细胞、间叶组织细胞永久性细胞缺乏再生能力。如：神经、心肌和横纹肌细胞(二)各种组织细胞的再生能力不稳定细胞生理性再生细胞：如(三)各种组织的再生过程

1.上皮组织再生(1)被覆上皮再生(2)腺上皮再生2.纤维组织再生(三)各种组织的再生过程

1.上皮组织再生2.纤维组织3.血管的再生--以出芽方式再生3.血管的再生--以出芽方式再生

4.神经纤维的再生：神经鞘细胞增生---

连接毁断神经纤维处---神经轴突长入正常神经纤维

神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解神经膜细胞增生，轴突生长

神经轴突达末梢，多余部分消失4.神经纤维的再生：神经鞘细胞增生---

连接毁二、肉芽组织（一）概念：

即旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，

二、肉芽组织（一）概念：

肉眼：呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽，故称之为肉芽组织。

镜下:肉芽组织主要由三种成分构成（１）新生毛细血管；（２）成纤维细胞；（３）炎性细胞（4）组织间液。肉芽组织早期不含神经纤维，故无痛觉。镜下:（二）功能及作用：抗感染，保护创面填补创口和组织缺损机化血凝块，坏死组织及其它异物（三）结局：

老化后变成瘢痕组织（二）功能及作用：

瘢痕组织

纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬,缺乏弹性的组织。

肉眼：灰色半透明、毛玻璃样，质硬化无弹性。肉眼：灰色半透明、毛玻璃样，质硬化无弹性。

镜下：大量胶原纤维束组成，呈均质红染即玻璃样变性。镜下：大量胶原纤维束组成，呈均质红染即玻璃样变性。2.对机体的影响：有利：保持组织器官完整性保持组织器官坚固性不利：

瘢痕收缩影响功能形成瘢痕疙瘩。2.对机体的影响：三、创伤愈合（一）创伤愈合的基本过程1.创口早期变化局部组织坏死，血管破裂出血充血水肿，炎性渗出凝块干燥为痂皮三、创伤愈合（一）创伤愈合的基本过程1.创口早期变化2.伤口收缩肌纤维母细胞增生牵拉整层皮肤及皮下组织向中心移动伤口收缩创面缩小2.伤口收缩牵拉整层皮肤及皮下组织向中心移动伤口收缩创面缩小3.肉芽组织增生和瘢痕形成3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出5-6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维7-12天：胶原纤维合成达高峰30天左右：瘢痕形成。3.肉芽组织增生和瘢痕形成3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘4.表皮及其他组织再生凝块下伤口边缘基底细胞增生向中心移动单层上皮形成覆盖肉芽表面分化为鳞状上皮4.表皮及其他组织再生凝块下伤口边缘基底细胞增生向中心移动单（二）类型（二）类型二期愈合二期愈合痂下愈合：

皮肤浅表创伤，少量出血后，血凝固结痂覆盖创面，痂下表皮再生后，结痂自行脱落称之。痂下愈合：

皮肤浅表创伤，少量出血后，血凝固结痂覆盖创面，痂四、骨折愈合：⒈血肿形成⒉纤维性骨痂形成⒊骨性骨痂⒋骨痂改建或再塑四、骨折愈合：⒈血肿形成细胞和组织的适应损伤与修复2课件活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。最严重的、不可复性的损伤变化。二、坏死活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。二、坏死（一）病理变化镜下：⑴细胞核：细胞核变化是细胞死亡的标志表现为：①核固缩②核碎裂③核溶解（一）病理变化镜下：⑵细胞质：嗜酸红染颗粒状胞浆呈虫蚀状、空泡化⑶间质：基质解聚胶原肿胀、崩解无结构红染物质（4）坏死细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜等）：崩解、结构自溶，并引发急性炎症反应。⑵细胞质：嗜酸红染坏死组织特点：①外观无光泽，暗淡混浊；②失去正常组织弹性③无血液供应④温度↓⑤失去正常感觉及运动功能坏死组织特点：（二）类型：1、凝固性坏死坏死组织呈凝固状。病理变化：1)肉眼：干燥、坚实、灰白或灰黄、暗红色边缘(充血出血带)2)镜下：坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时期（二）类型：1、凝固性坏死干酪样杯死（cascousnecrosis）：是凝固性坏死的特殊类型是结核病特征性病变由于坏死组织分解比较沏底，肉眼可见坏死组织质地松软，色淡黄色呈豆腐渣状，状似干酪，故称干酩样坏死干酪样杯死（cascousnecrosis）：

2、液化性坏死：坏死组织分解呈液状。脑组织化脓菌感染阿米巴肝脓肿2、液化性坏死：坏死组织分解呈液状。脂肪性坏死：见于坏死性胰腺炎

胰腺炎时，胰液溢出，其中胰脂酶释放，将胰周脂肪组织中的中性脂肪分解为甘油和脂肪酸，脂肪酸与组织液中的钙离子结合形成不溶性钙皂。钙皂呈混浊石灰样，小白点，质地较硬或透明。镜下坏死组织有时可见脂肪组织的轮廓，内有散在嗜酸性染色的颗粒状物质（钙皂。）脂肪性坏死：见于坏死性胰腺炎胰腺炎时，胰液溢出，其中胰

3、坏疽：

大面积坏死并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。

3、坏疽：腐败菌发生机制：坏死组织H2SFe2++FeS(黑褐色)坏疽（黑褐色）腐败菌发生机制：坏死组织H2SFe2++FeS坏疽（黑褐色分类：1)干性坏疽：多发于四肢。动脉血流受阻，静脉回流通畅干燥，收缩，黑色明确分界线感染不严重全身中毒症状不严重分类：2)湿性坏疽：发生于与体表相通的内脏；有动脉阻塞且静脉淤血。肿胀明显，呈污黑色或黑绿色恶臭分界线不清感染严重全身中毒症状严重2)湿性坏疽：3)气性坏疽：特殊类型的湿性坏疽）见于深部肌肉开放性损伤厌氧菌溶解坏死组织，产生气体，病灶呈蜂窝状，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音3)气性坏疽：特殊类型的湿性坏疽）类型病变部位原因条件形态改变中毒

气性坏疽深达肌肉的创伤厌氧菌感染湿性坏疽一种，蜂窝状,污秽暗棕色，有捻发感发展迅速后果严重干性坏疽四肢末端Ａ逐渐阻塞Ｖ回流通畅干固皱缩,黑褐色,臭味少,分界清楚湿性坏疽内脏（肠、肺，子宫）四肢Ａ＋Ｖ阻塞水分多,腐败菌多，感染严重软而湿、兰绿(黑)色,恶臭,分界不清毒血症类型病变部位原因条件形态改变中（三）坏死结局⑴溶解、吸收：⑵分离、排出：形成溃疡及空洞⑶机化：肉芽组织逐渐替代坏死组织的过程⑷包裹、钙化和囊肿形成（三）坏死结局⑴溶解、吸收：（四）坏死后果：⑴小范围坏死：疼痛及功能↓⑵重要器官坏死：功能↓↓及危及生命⑶大范围坏死伴感染：即坏疽,全身中毒（四）坏死后果：细胞凋亡cellapoptosis

为活体内单个或小团细胞的死亡，无自溶改变及炎症反应。

电镜：为有胞膜包绕的细胞器及核碎片，光镜下嗜酸性小体。

指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡细胞凋亡cellapoptosis为活体第3节损伤的修复第3节损伤的修复是指组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。再生与修复肉芽组织创伤愈合骨折愈合影响再生修复的因素修复（repair）再生与修复修复（repair）一、再生与修复（一）概念：再生：由损伤周围的同种细胞分裂增生来修复的过程。再生生理性再生病理性再生完全性再生不完全性再生一、再生与修复再生生理性再生病理性再生完全性再生不完全性再生(二)各种组织细胞的再生能力不稳定细胞生理性再生细胞：如被覆上皮、淋巴和造血细胞。稳定细胞受损时能再生。如肝、肾、腺细胞、间叶组织细胞永久性细胞缺乏再生能力。如：神经、心肌和横纹肌细胞(二)各种组织细胞的再生能力不稳定细胞生理性再生细胞：如(三)各种组织的再生过程

1.上皮组织再生(1)被覆上皮再生(2)腺上皮再生2.纤维组织再生(三)各种组织的再生过程

1.上皮组织再生2.纤维组织3.血管的再生--以出芽方式再生3.血管的再生--以出芽方式再生

4.神经纤维的再生：神经鞘细胞增生---

连接毁断神经纤维处---神经轴突长入正常神经纤维

神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解神经膜细胞增生，轴突生长

神经轴突达末梢，多余部分消失4.神经纤维的再生：神经鞘细胞增生---

连接毁二、肉芽组织（一）概念：

即旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，

二、肉芽组织（一）概念：

肉眼：呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽，故称之为肉芽组织。

镜下:肉芽组织主要由三种成分构成（１）新生毛细血管；（２）成纤维细胞；（３）炎性细胞（4）组织间液。肉芽组织早期不含神经纤维，故无痛觉。镜下:（二）功能及作用：抗感染，保护创面填补创口和组织缺损机化血凝块，坏死组织及其它异物（三）结局：

老化后变成瘢痕组织（二）功能及作用：

瘢痕组织

纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬,缺乏弹性的组织。

肉眼：灰色半透明、毛玻璃样，质硬化无弹性。肉眼：灰色半透明、毛玻璃样，质硬化无弹性。

镜下：大量胶