糖尿病乡村医生20100714课件

糖尿病诊断与治疗1糖尿病诊断与治疗1一、定义

糖尿病是一种以高血糖为共同特征的常见的内分泌代谢综合征，由胰岛素绝对或相对不足和/或胰岛素抵抗而引起的。2一、定义2

糖尿病是一种常见病、多发病，患病率近年来直线上升，由糖尿病引起的死亡人数仅次于心脑血管疾病、恶性肿瘤，称为“第三杀手”！3糖尿病是一种常见病、多发病，患病率近年来直线上升，由二、糖尿病的流行特点发病率高致死致残率高医疗费用高发病隐袭不可治愈性4二、糖尿病的流行特点发病率高4（一）发病率高1患者人数（亿）32.521.50.501.201.351.752.393.00在发达国家上升45％，在发展中国家上升200％1994年1997年2000年2010年2025年糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显WHO20015（一）发病率高1患者人数（亿）32.521.50.501.2中国糖尿病流行情况3.50%3.00%2.50%2.00%1.50%1.00%0.50%0.00%0.67%2.51%3.21%患病率（%)1980年1994年1996年15年上升约4-5倍，现有糖尿病患者9500万，发病率约9.7%，IGT约1亿5000万。发病率15.5%这其中，超过95％以上的患者为2型糖尿病6中国糖尿病流行情况3.50%3.00%2.50%2.00%1（二）致死致残率高

糖尿病的最大危害就是在不知不觉中出现危及生命的并发症！7（二）致死致残率高糖尿病的最大危害就是在不知糖尿病并发症患病率40%35%30%25%20%15%10%5%0%糖尿病肾病足损害神经病变坏疽MAU蛋白尿心梗脑卒中8糖尿病并发症患病率40%35%30%25%20%15%10%2型糖尿病患者与正常人群各类严重疾病的患病率比较3倍17倍5-7倍25倍心脑血管疾病失明尿毒症截肢在美国，糖尿病肾病占尿毒症病人的25%，占西方国家终末期肾病的首位。92型糖尿病患者与正常人群各类严重疾病的患病率比较3倍17倍5（三）发病隐袭

糖尿病的确诊状况

(US,1996)10（三）发病隐袭

糖尿病的确诊状况(US,（四）医疗费用高

美国1997年人均的医疗花费Source:ADA.EconomicConsequencesofDiabetesMellitusintheUSin1997,DiabetesCare,Feb1998p.296-30911（四）医疗费用高

美国1997年人均的医疗花费So（五）不可治愈性糖尿病是一种不可治愈的终身病，然而又是一种可治、可防的疾病。12（五）不可治愈性糖尿病是一种不可治愈的终身病，12

三、糖尿病的分型13三、糖尿病的分型131985年WHO分型标准(临床分型)I.临床分类1.糖尿病（DM）

●胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）

●非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）a,肥胖型；b.非肥胖型

●营养不良有关的糖尿病（MRDM）

●继发于或伴随以下病症的其他类型a.胰腺疾病；b.内分泌功能失调；c.药物或化学物质引起的情况；d.胰岛素或其受体异常；e.某些基因异常综合征；f.其他2.糖耐量减低（IGT）●肥胖型●非肥胖型●伴随某些情况或综合征3.妊娠糖尿病（GDM）II.统计学上易患糖尿病者（糖耐量正常，但易于发生糖尿病）1.有过糖耐量异常史者2.潜伏性糖耐量异常（从未有过糖尿病，但易于发生糖尿病）例如有胰岛细胞抗体者，糖尿病病人的同卵孪生子，糖尿病病人的直系亲属，有过巨大儿分娩史者，肥胖者及糖尿病高发地区的居民141985年WHO分型标准(临床分型)I.临床分类1

1999年WHO糖尿病分型标准（病因分型）

1型糖尿病（细胞损伤，通常导致胰岛素绝对不足）

免疫介导性特发性

2型糖尿病（以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制）

其他特殊类型（继发性糖尿病）

妊娠糖尿病（GDM）15

1999年WHO糖尿病分型标准（病因分型）15其他特殊类型糖尿病(继发性糖尿病)1.胰岛细胞功能的遗传缺陷2.胰岛素作用低下的遗传缺陷3.内分泌系统疾病4.胰腺外分泌部疾病5.感染6.药物或化学物质7.某些罕见的自身免疫性疾病8.伴糖尿病的遗传综合征16其他特殊类型糖尿病(继发性糖尿病)1.胰岛细胞功能的遗传缺陷

妊娠糖尿病是指在妊娠期才发现或才被诊断的糖尿病或糖耐量异常，怀孕前已经诊断者称糖尿病合并妊娠。临床上常见的糖尿病为1型和2型糖尿病，占95~98%,故一般讲的糖尿病就指这两种类型.17

妊娠糖尿病是指在妊娠期才发现或才被诊断的糖尿病或糖耐量异

四、糖尿病的病因和发病机制

18四、糖尿病的病因和发病机制遗传因素环境因素免疫因素糖尿病

糖尿病病因的三个基本因素19遗传因素环境因素免疫因素糖尿病糖尿病病因的三个基本因素(一)遗传因素20(一)遗传因素201.1型糖尿病1型患者的人类白细胞抗原(HLA)的某些表型与正常人有明显差异,而且不同种族之间也有明显差异。一般认为遗传缺陷不是1型糖尿病的首要病因。211.1型糖尿病212、2型糖尿病

遗传缺陷目前认为是2型糖尿病的首要病因。一般认为为多基因遗传。2型患者常有糖尿病家族史，糖尿病父母所生子女,患糖尿病的机会超出普通人群10~30倍。2型糖尿病家系中患者的某些基因存在突变，如胰岛素受体基因等，这些基因的异常决定了大多数2型患者的发病。但最终发病还需环境因素的参与。222、2型糖尿病

遗传缺陷目前认为是2型糖尿病的首要病(二)环境因素23(二)环境因素231.1型糖尿病

病毒感染与1型糖尿病发病有一定关系。从1型患者体内分离出的科萨奇B4病毒接种动物后可引起动物发生糖尿病。1型糖尿病发病多在病毒感染流行的秋冬季，发病前常有腮腺炎、风疹和水痘等病毒感染。感染与发病的间隔时间长短不一。241.1型糖尿病242.2型糖尿病

肥胖，尤其是腹型肥胖，是2型糖尿病发病最主要的环境因素。肥胖可通过多种途径，最终引起胰岛素抵抗，引发糖尿病。此外，创伤、感染、手术等应激因素可使儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素等对抗胰岛素作用的激素分泌增多，也会导致血糖升高。252.2型糖尿病肥胖，尤其是腹型肥胖，是2型2626(三)免疫因素27(三)免疫因素27

免疫缺陷是1型糖尿病的首要病因。目前认为该病为自身免疫型疾病。在患者血清中可以检出多种自身抗体，其中具有特异性的是谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛细胞表面抗体（ICSA）等。1型患者还常伴发其他自身免疫性疾病，如Graves病等。2型糖尿病一般认为与免疫缺陷无关。28免疫缺陷是1型糖尿病的首要病因。目前认为该病为自身五、临床表现

29五、临床表现

29典型的糖尿病症状有哪些？30典型的糖尿病症状有哪些？30临床表现

一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病

三、慢性并发症

31临床表现31多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群32多饮一、代谢紊乱症候群32

胰岛素不足胰岛素抵抗胰岛素拮抗激素增多

葡萄糖利用降低、蛋白质合成减少、分解旺盛

血糖升高消瘦、乏力、生长迟缓

大量葡萄糖尿中排出

渗透性利尿多食、易饥

多尿渗透压升高

口渴、多饮

33胰岛素不足胰岛素抵抗胰岛素拮抗激素增多1型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状

围手术期或健康检查时发现高血糖341型症状明显首发症状可为DKA341.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症35二、急性并发症或伴发症35（一）

大血管病变（二）

微血管病变1．糖尿病肾病2．糖尿病性视网膜病变3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症36三、慢性并发症36（一）

大血管病变1．动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群37（一）

大血管病变37冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化38冠状动脉冠心病38发生致死性脑卒中的危险增加2–3倍3*1.WingardDLetal.DiabetesCare1993;16:1022-25.2.UKPDS6.DiabetesRes1990;13:1–11.3.BalkauBetal.Lancet1997;350:1680.4.King’sFund.CountingtheCost.BDA,1996.5.MostRS,SinnockP.DiabetesCare1983.6:67-91.

2型糖尿病患者合并大血管病变情况发生致死性心脏病的危险增加2–4倍3*高血压2截肢的危险增加15倍4,57%18%35%4.5%患病率脑血管疾病1心电图异常2间歇性跛行1*与普通人群相比39发生致死性脑卒中的1.WingardDLetal.心、脑血管并发症心、脑血管病变的症状胸痛或紧缩感症状，有时向手臂放射呼吸短促出汗晕厥，虚弱饮水或进食呛咳，言语不清行走不利或记忆力减退少数没有任何症状40心、脑血管并发症心、脑血管病变的症状40冠心病41冠心病414242434344444545(二)微血管病变典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关46(二)微血管病变461.UKPDS6.DiabetesRes1990;13:1–11.2.TheHypertensioninDiabetesGroup.JHypertens1993;11:309–17.视网膜病变121%糖尿病肾病218.1%勃起功能障碍120%足背动脉搏动无法触及113%足部皮肤缺血性改变16%足部振动感受阈异常17%

糖尿病诊断时合并微血管病变情况471.UKPDS6.DiabetesRes1990;1．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化Ⅰ期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高Ⅲ期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压Ⅴ期尿毒症481．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化482.糖尿病性视网膜病变Ⅰ期微血管瘤，出血Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性渗出Ⅲ期出现棉絮状软性渗出Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期机化物形成Ⅵ期视网膜脱离，失明3.其他糖尿病性心肌病492.糖尿病性视网膜病变49单纯型

I期

微血管瘤50单纯型I期

微血管瘤50出血增多黄白色硬性渗出单纯型

Ⅱ期51出血增多单纯型Ⅱ期51单纯型

Ⅲ期黄白色棉絮样软性渗出52单纯型Ⅲ期黄白色52增殖型

Ⅳ、Ⅴ期

新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿53增殖型Ⅳ、Ⅴ期

新生血管53增殖型

Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管纤维增殖視网膜脫离54增殖型Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管54（三）糖尿病神经病变(1)周围神经病变感觉神经运动神经(2)自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常55（三）糖尿病神经病变55糖尿病神经病变

感觉神经

手足麻木刺痛发凉或烧灼感夜间以及寒冷季节加重

运动神经

肌无力肌萎缩腱反射减弱

植物神经

腹泻/便秘交替尿失禁尿潴留体位性低血压心悸心律失常

颅神经

动眼神经麻痹外展神经麻痹等56糖尿病神经病变感觉神经手足麻木刺痛发凉或烧灼感周围神经病变－患者失去痛觉57周围神经病变－患者失去痛觉57周围神经病变－肌肉萎缩58周围神经病变－肌肉萎缩58周围神经病变－手肌萎缩59周围神经病变－手肌萎缩59局灶性神经病－面神经麻痹60局灶性神经病－面神经麻痹60局灶性神经病－动眼神经麻痹61局灶性神经病－动眼神经麻痹61局灶性神经病－动眼神经麻痹（治疗后）62局灶性神经病－动眼神经麻痹（治疗后）62（四）眼的其他病变白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽63（四）眼的其他病变6364646565

6666六、实验室检查67六、实验室检查67（一）尿糖测定

糖尿病患者的尿糖多为阳性。但尿糖定性与肾糖阈值有关，当血糖超过8.8~9.9mmol/L时出现尿糖阳性,因此早期、轻型患者尿糖可阴性，或仅餐后阳性，而病程较长的患者，由于肾糖阈值提高，即使血糖很高，尿糖也可阴性。所以尿糖只能用于糖尿病的辅助诊断和疗效观察，不能用于糖尿病确诊。68（一）尿糖测定68（二）血糖测定

血糖指血液中葡萄糖的浓度。一般指血浆血糖。血糖是确诊糖尿病的唯一指标和判断糖尿病疗效最直接的指标。血糖按测定时间不同分为空腹血糖和餐后2小时血糖。正常人FPG为3.9~6.1mmol/L,若FPG多次<6.1mmol/L,可认为无糖尿病。正常人餐后2小时血糖应<7.8mmol/L，若多次餐后2小时血糖<7.8mmol/L，可排除糖尿病。69（二）血糖测定69（三）葡萄糖耐量试验

对于空腹或餐后血糖高于正常但又未达到诊断标准，怀疑糖尿病者可做此试验进行确诊或排除。目前多用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。采用75克葡萄糖口服或食用100g馒头。2小时后测血糖。糖尿病患者OGTT2h血糖>11.1mmol/L,正常人2h血糖<7.8mmol/L,介于7.8~11.1mmol/L者为糖耐量低减(IGT)。70（三）葡萄糖耐量试验70（四）糖基化血红蛋白(HbA1c)测定

血中的葡萄糖可与血红蛋白结合形成HbA1c。该指标用于评价糖尿病患者近3~4月内的血糖总体控制情况，该指标持续升高被认为是发生视网膜或肾病等慢性并发症的一个危险因素。正常值为4~6%。（五）胰岛素及胰岛素释放试验

用于1型患者和2型患者的鉴别。（六）C肽及C肽释放试验

患者已经使用胰岛素使用。意义同胰岛素和胰岛素释放试验。71（四）糖基化血红蛋白(HbA1c)测定717272七、糖尿病的诊断73七、糖尿病的诊断73

糖尿病诊断的三个步骤一、判断有无糖尿病；二、对糖尿病进行分型；三、判断是否存在糖尿病并发症74糖尿病诊断的三个步骤一、判断有无糖尿病；74

1999年WHO糖尿病诊断标准

1.有糖尿病症状，同时任意血糖≥11.1mmol/L;

2.FPG≥7.0mmol/L;

3.OGTT中，2h血糖≥11.1mmol/L;具备上述三项中任何一项，即怀疑糖尿病，具备其中任意两项(可以同一项重复)即可确诊糖尿病。751999年WHO糖尿病诊断标准1.有糖尿病症状，同时任意WHO血糖指标图示糖尿病IFG正常糖耐量IGT空腹血糖(mmol/L)

7.06.175gOGTT2小时血糖值(mmol/L)7.811.176WHO血糖指标图示糖尿病IFG正常糖耐量IGT空腹血糖如何对糖尿病患者进行的诊断和分型？1、凡是有糖尿病症状或者属于糖尿病高危人群(糖尿病家族史、肥胖、动脉粥样硬化、血脂异常、高血压病等）均应筛查空腹血糖或随机血糖（也可直接作OGTT）。2、当空腹血糖>6.1mmol/L者，应行标准OGTT排除或诊断糖尿病。3、确诊糖尿病后应行胰岛素/C肽检测和释放试验以及GAD、ICA检测并结合临床特点进行分型。77如何对糖尿病患者进行的诊断和分型？1、凡是有糖尿病症状或者属1型和2型糖尿病的区别

1型2型所占比例5％～10％90％～95％

病因

自身免疫 遗传＋环境

发病年龄 年轻 成年发病肥胖 少见多见家族史 无有临床症状 明显 不明显漏诊率低高胰岛素分泌明显减少 减少或相对增加胰岛素作用 不变 明显减弱酮症 常见 少见781型和2型糖尿病的区别 诊断时应注意：除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准；血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖浓度随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系空腹指无能量摄入至少8小时随机血糖不能用于诊断IGT和IFG应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖79诊断时应注意：除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否八、治疗80八、治疗80糖尿病的治疗目标短期目标：控制代谢紊乱，从而控制症状

长期目标：防止或延缓慢性合并症的发生提高生活质量，延长寿命（保证儿童及青少年患者正常生长发育）81糖尿病的治疗目标短期目标：控制代谢紊乱，从而控制症状81糖尿病治疗达标的重要性

在慢性并发症发生之前,尽早开始加强治疗,可预防和延缓严重并发症的发生. 即使业已出现并发症的病人,亦可使并发症延缓发展,或停止发展.82糖尿病治疗达标的重要性 在慢性并发症发生之前,（一）糖尿病宣教83（一）糖尿病宣教83开展糖尿病健康教育的目的

1）可通过亲切交谈建立相互信任；2）摆脱不良情绪，树立与疾病斗争的信心；3）帮助病人正确对待患“终生病”的现实：4）提高对糖尿病有关知识和技能的掌握，学会自行监测血糖、尿糖，胰岛素注射技术及低血糖的防治等；5）促进患者主动参与糖尿病的控制，提高疗效，预防并发症，延长患者寿命，减少医疗费用，增加社会效益。

84开展糖尿病健康教育的目的

1）可通过亲切交谈建立相互信任；8开展糖尿病健康教育的形式

专题讲座、小组座谈、科普读物、VCD和新闻媒介（报纸、电台、电视新闻）等进行宣传。85开展糖尿病健康教育的形式

专题讲座、小（二）饮食治疗目标：控制血糖水平；达到和维持理想体重，提高整体健康；保证充足的营养供给：儿童和青少年、妊娠和哺乳妇女、消耗性疾病患者。86（二）饮食治疗目标：控制血糖水平；达到和维持理想体重，提高整

1.总热量计算：根据身高、性别、年龄→查出标准体重根据患者工作性质计算总热量(卡/kg/日)。成人:休息轻体中体重25～3030～3535～40>40

2.营养成份分配:Pr:0.8～1.2g/kg/日脂:0.6～1.0g/kg/日糖=总热-Pr-脂其它:青菜、维生素、矿物质不限

3.三餐分配:根据生活习惯的治疗需要1/31/31/3；1/52/52/5；2/72/72/72/7儿童、孕妇、营养不良、消瘦者：总热量和Pr↑

871.总热量计算：根据身高、性别、年龄→查出标准体重878888（三）糖尿病患者的运动治疗作用:胰岛素的敏感性血糖体重方法:锻炼累计>30分钟/天中等强度>2次/周,注意事项:

运动项目因人而异.注意调整进食及药物，以防低血糖.注意防护，避免损伤,特别是脚.89（三）糖尿病患者的运动治疗作用:胰岛素的（四）口服降血糖治疗适用范围：主要用于轻中度的2型患者，以刺激胰岛素分泌或促进外周组织对葡萄糖的利用。可单独使用，也可联合使用，或与胰岛素合用。禁忌：孕妇、糖尿病急性紊乱、1型糖尿病以及晚期、有严重并发症的2型患者。90（四）口服降血糖治疗90

口服抗糖尿病药物磺脲类：直接刺激胰岛素分泌。如优降糖、达美康、美吡达等；双胍类：不刺激胰岛素分泌，而促进葡萄糖利用。如二甲双胍；糖苷酶抑制剂：抑制糖类物质在肠道的吸收，降低餐后血糖。如阿卡波糖等；胰岛素增敏剂：改善胰岛素抵抗而降低血糖。如曲格列酮等；餐时血糖调节剂：快速刺激胰岛素分泌，起效快，消退快。如瑞格列耐等；91口服抗糖尿病药物91（五）胰岛素治疗

胰岛素治疗的适应症：

1型糖尿病口服降血糖药治疗无效酮症酸中毒等急性代谢紊乱妊娠或分娩手术、创伤和严重感染严重慢性并发症

92（五）胰岛素治疗92

制剂:

按纯度分类:

A.普通结晶胰岛素:酸醇法提取并经多次结晶,胰岛素原>10000ppm。

B.单峰纯胰岛素:凝胶过滤法提纯,胰岛素原<50ppm。

C.单组分胰岛素:结晶和分子筛及离子交换色谱法胰岛素原<5ppm。D.人胰岛素:80年代应用临床,半合成法或遗传工程生产。

E.基因重组胰岛素：改变人胰岛素的氨基酸顺序，从而改变胰岛素的作用时间。93制剂:按纯度分类:93

目前胰岛素只能注射制剂，包括皮下注射、肌肉注射和静脉给药，常用剂型为短效胰岛素(速效胰岛素)、中效胰岛素和长效胰岛素。初期使用或急需控制的患者多用短效，病情稳定后用中效或长效。胰岛素的剂量应根据病情轻重，尿糖和血糖水平以及个体情况，从小剂量逐渐加大，并及时调整。94目前胰岛素只能注射制剂，包括皮下注射、肌肉注射和胰岛素剂型短效胰岛素中效胰岛素长效胰岛素预混胰岛素速效胰岛素95胰岛素剂型短效胰岛素中效胰岛素长效胰岛素预混胰岛素速效胰岛素使用原则

1)先用普通胰岛素,查明剂量再改中、长效2)胰岛素从小剂量开始(8.4.4)逐渐↑,找出维持量3)任何急症都必须用普通胰岛素4)静点葡萄糖,左旋糖酐,2～4gG/1u5)皮下注射时间短:餐前30',3～4次/日中:餐前1h,1～2次/日长:餐前1h,1次/日96使用原则1)剂量调节:

病情稳定，从小剂量开始,4～8u/次

1)尿糖+0～4u,++4～8u,+++8～12u,++++12～16u。2)24h尿糖:1u/2g糖改预混/长效:

1)病情稳定者,改长效可减少用药次数2)剂量应减少(原来1/2～2/3)9797T2DM的早期胰岛素治疗可最大程度的恢复胰岛β细胞功能。功能，配合生活干预，可使少数糖尿病患者在一定时间内摆脱药物治疗。

杨X,26岁，发现血糖升高一年，与本科就诊后经生活干预及强化胰岛素治疗，现已完全摆脱药物治疗。T2DM病程的任何阶段应用胰岛素治疗可最大程度保护现存胰岛β细胞功能，使用胰岛素量越少，血糖更易达标。98T2DM的早期胰岛素治疗可最大程度的恢复胰岛β细胞功能。功能胰岛素皮下注射注射次数99胰岛素皮下注射注射次数99副作用:1)低血糖(用量大、未进食、运动)表现为：心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏迷2)脂肪萎缩(原因不清)3)过敏反应(极少)4)抗药性>200u/日+皮质醇+口服降糖药5）Somoggt现象:睡前尿糖(-)→晨起尿糖(++++)(晚上低血糖→肾上腺素、胰高糖素、皮质素↑)

处理:减少胰岛素用量6）黎明现象:睡前尿糖(+～++)→晨起(++++)

处理:增加胰岛素用量或睡前加长效100副作用:1)低血糖(用量大、未进食、运动)100胰岛素给药方式的进展

1．胰岛素笔式注射器2．胰岛素泵：闭环式和开环式。3．非注射的给药方式：喷射式、滴鼻胰岛素、吸入式胰岛素、口服胰岛素。101胰岛素给药方式的进展

1．胰岛素笔式注射器101102102

胰岛素泵（insulinpump）

，又称持续皮下胰岛素输注疗法（ContinuoussubcutaneousinsulininfusionCSll)是目前最佳胰岛素治疗方式，是运用微电脑控制的螺旋泵持续、精确地向皮下输注短效或超短效胰岛素。目前广泛使用的是传呼机大小、微电脑控制的体外胰岛素泵。103胰岛素泵（insulinpump），又称104104CSII主要有以下优点：1、能最大限度模拟患者的生理胰岛素分泌状态，将血糖控制在最佳范围；2、能减少胰岛素用量20~40%；3、剂量可精确到0.05U/h，而且每小时都可根据需要调整；4、无痛苦，不影响日常生活，安装方便；105CSII主要有以下优点：105CSII的主要适应症1、早期、初发2型糖尿病患者的“胰岛休息”（isletrelaxing）疗法。2、1型糖尿病的强化胰岛素治疗。国内外普遍推荐1型糖尿病的最佳治疗方式是CSII；3、糖尿病妊娠时强化血糖控制；4、糖尿病酮症酸中毒等急性代谢紊乱的救治；5、严重胰岛素抵抗，胰岛素用量很大的患者；6、严重糖尿病慢性并发症或糖尿病晚期严重肝、肾功能损害的患者；106CSII的主要适应症106（六）血糖的自我监测107（六）血糖的自我监测107有利于判定并掌握病情控制程度有利于及时调整治疗方案，以使病情获得最佳控制有利于及时预防、发现、治疗各种急性并发症有利于及时预防、发现、治疗各种慢性并发症有利于改善病人的生活质量，并最终延长其寿命血糖监测的意义：108有利于判定并掌握病情控制程度血糖监测的意义：108

动态血糖监测系统

90年代中期开发的一种连续、动态血糖测定和记录系统，每5分钟记录一次平均血糖值,每天自动记录288个血糖值,连续佩带三天(72hrs)。2000年经FDA批准上市。

CGMS与HOLTER、动态血压监测系统一起被称为三大临床指标监测系统。109动态血糖监测系统109110110连续血糖检测图谱111连续血糖检测图谱111血糖监测的频率与时间每一位糖尿病患者都应该定期监测血糖

☞口服降糖药治疗血糖相对稳定者，每周监测一次空腹和早餐后2h血糖;

☞若血糖波动明显，每天测4次以上简易时点：三餐前和晚睡前（4次/日）标准时点：三餐前、餐后2h、晚睡前（7次/日）

最多每天测“8个点”：三餐前和餐后2小时、晚睡前、凌晨3点112血糖监测的频率与时间每一位糖尿病患者都应该定期监测血糖

用胰岛素血糖不稳定带泵或强化治疗患者

每日监测4~7次血糖4次血糖：早餐前、午餐前、晚餐前、睡前7次血糖：三餐前后、睡前，必要时加测凌晨2~3时血糖了解血糖变化曲线，制定相应的治疗方案早餐午餐晚餐晚睡前113用胰岛素血糖不稳定带泵或强化治疗患者

早餐午餐晚餐晚糖尿病控制目标

（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组，2002年）

114糖尿病控制目标

（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组，2002小结

诊断糖尿病

治疗

理想控制调整方案

监测115小结116116117117118118119119杜良卫生院杨永刚

谢谢120杜良卫生院谢谢120糖尿病诊断与治疗121糖尿病诊断与治疗1一、定义

糖尿病是一种以高血糖为共同特征的常见的内分泌代谢综合征，由胰岛素绝对或相对不足和/或胰岛素抵抗而引起的。122一、定义2

糖尿病是一种常见病、多发病，患病率近年来直线上升，由糖尿病引起的死亡人数仅次于心脑血管疾病、恶性肿瘤，称为“第三杀手”！123糖尿病是一种常见病、多发病，患病率近年来直线上升，由二、糖尿病的流行特点发病率高致死致残率高医疗费用高发病隐袭不可治愈性124二、糖尿病的流行特点发病率高4（一）发病率高1患者人数（亿）32.521.50.501.201.351.752.393.00在发达国家上升45％，在发展中国家上升200％1994年1997年2000年2010年2025年糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显WHO2001125（一）发病率高1患者人数（亿）32.521.50.501.2中国糖尿病流行情况3.50%3.00%2.50%2.00%1.50%1.00%0.50%0.00%0.67%2.51%3.21%患病率（%)1980年1994年1996年15年上升约4-5倍，现有糖尿病患者9500万，发病率约9.7%，IGT约1亿5000万。发病率15.5%这其中，超过95％以上的患者为2型糖尿病126中国糖尿病流行情况3.50%3.00%2.50%2.00%1（二）致死致残率高

糖尿病的最大危害就是在不知不觉中出现危及生命的并发症！127（二）致死致残率高糖尿病的最大危害就是在不知糖尿病并发症患病率40%35%30%25%20%15%10%5%0%糖尿病肾病足损害神经病变坏疽MAU蛋白尿心梗脑卒中128糖尿病并发症患病率40%35%30%25%20%15%10%2型糖尿病患者与正常人群各类严重疾病的患病率比较3倍17倍5-7倍25倍心脑血管疾病失明尿毒症截肢在美国，糖尿病肾病占尿毒症病人的25%，占西方国家终末期肾病的首位。1292型糖尿病患者与正常人群各类严重疾病的患病率比较3倍17倍5（三）发病隐袭

糖尿病的确诊状况

(US,1996)130（三）发病隐袭

糖尿病的确诊状况(US,（四）医疗费用高

美国1997年人均的医疗花费Source:ADA.EconomicConsequencesofDiabetesMellitusintheUSin1997,DiabetesCare,Feb1998p.296-309131（四）医疗费用高

美国1997年人均的医疗花费So（五）不可治愈性糖尿病是一种不可治愈的终身病，然而又是一种可治、可防的疾病。132（五）不可治愈性糖尿病是一种不可治愈的终身病，12

三、糖尿病的分型133三、糖尿病的分型131985年WHO分型标准(临床分型)I.临床分类1.糖尿病（DM）

●胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）

●非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）a,肥胖型；b.非肥胖型

●营养不良有关的糖尿病（MRDM）

●继发于或伴随以下病症的其他类型a.胰腺疾病；b.内分泌功能失调；c.药物或化学物质引起的情况；d.胰岛素或其受体异常；e.某些基因异常综合征；f.其他2.糖耐量减低（IGT）●肥胖型●非肥胖型●伴随某些情况或综合征3.妊娠糖尿病（GDM）II.统计学上易患糖尿病者（糖耐量正常，但易于发生糖尿病）1.有过糖耐量异常史者2.潜伏性糖耐量异常（从未有过糖尿病，但易于发生糖尿病）例如有胰岛细胞抗体者，糖尿病病人的同卵孪生子，糖尿病病人的直系亲属，有过巨大儿分娩史者，肥胖者及糖尿病高发地区的居民1341985年WHO分型标准(临床分型)I.临床分类1

1999年WHO糖尿病分型标准（病因分型）

1型糖尿病（细胞损伤，通常导致胰岛素绝对不足）

免疫介导性特发性

2型糖尿病（以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制）

其他特殊类型（继发性糖尿病）

妊娠糖尿病（GDM）135

1999年WHO糖尿病分型标准（病因分型）15其他特殊类型糖尿病(继发性糖尿病)1.胰岛细胞功能的遗传缺陷2.胰岛素作用低下的遗传缺陷3.内分泌系统疾病4.胰腺外分泌部疾病5.感染6.药物或化学物质7.某些罕见的自身免疫性疾病8.伴糖尿病的遗传综合征136其他特殊类型糖尿病(继发性糖尿病)1.胰岛细胞功能的遗传缺陷

妊娠糖尿病是指在妊娠期才发现或才被诊断的糖尿病或糖耐量异常，怀孕前已经诊断者称糖尿病合并妊娠。临床上常见的糖尿病为1型和2型糖尿病，占95~98%,故一般讲的糖尿病就指这两种类型.137

妊娠糖尿病是指在妊娠期才发现或才被诊断的糖尿病或糖耐量异

四、糖尿病的病因和发病机制

138四、糖尿病的病因和发病机制遗传因素环境因素免疫因素糖尿病

糖尿病病因的三个基本因素139遗传因素环境因素免疫因素糖尿病糖尿病病因的三个基本因素(一)遗传因素140(一)遗传因素201.1型糖尿病1型患者的人类白细胞抗原(HLA)的某些表型与正常人有明显差异,而且不同种族之间也有明显差异。一般认为遗传缺陷不是1型糖尿病的首要病因。1411.1型糖尿病212、2型糖尿病

遗传缺陷目前认为是2型糖尿病的首要病因。一般认为为多基因遗传。2型患者常有糖尿病家族史，糖尿病父母所生子女,患糖尿病的机会超出普通人群10~30倍。2型糖尿病家系中患者的某些基因存在突变，如胰岛素受体基因等，这些基因的异常决定了大多数2型患者的发病。但最终发病还需环境因素的参与。1422、2型糖尿病

遗传缺陷目前认为是2型糖尿病的首要病(二)环境因素143(二)环境因素231.1型糖尿病

病毒感染与1型糖尿病发病有一定关系。从1型患者体内分离出的科萨奇B4病毒接种动物后可引起动物发生糖尿病。1型糖尿病发病多在病毒感染流行的秋冬季，发病前常有腮腺炎、风疹和水痘等病毒感染。感染与发病的间隔时间长短不一。1441.1型糖尿病242.2型糖尿病

肥胖，尤其是腹型肥胖，是2型糖尿病发病最主要的环境因素。肥胖可通过多种途径，最终引起胰岛素抵抗，引发糖尿病。此外，创伤、感染、手术等应激因素可使儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素等对抗胰岛素作用的激素分泌增多，也会导致血糖升高。1452.2型糖尿病肥胖，尤其是腹型肥胖，是2型14626(三)免疫因素147(三)免疫因素27

免疫缺陷是1型糖尿病的首要病因。目前认为该病为自身免疫型疾病。在患者血清中可以检出多种自身抗体，其中具有特异性的是谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛细胞表面抗体（ICSA）等。1型患者还常伴发其他自身免疫性疾病，如Graves病等。2型糖尿病一般认为与免疫缺陷无关。148免疫缺陷是1型糖尿病的首要病因。目前认为该病为自身五、临床表现

149五、临床表现

29典型的糖尿病症状有哪些？150典型的糖尿病症状有哪些？30临床表现

一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病

三、慢性并发症

151临床表现31多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群152多饮一、代谢紊乱症候群32

胰岛素不足胰岛素抵抗胰岛素拮抗激素增多

葡萄糖利用降低、蛋白质合成减少、分解旺盛

血糖升高消瘦、乏力、生长迟缓

大量葡萄糖尿中排出

渗透性利尿多食、易饥

多尿渗透压升高

口渴、多饮

153胰岛素不足胰岛素抵抗胰岛素拮抗激素增多1型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状

围手术期或健康检查时发现高血糖1541型症状明显首发症状可为DKA341.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症155二、急性并发症或伴发症35（一）

大血管病变（二）

微血管病变1．糖尿病肾病2．糖尿病性视网膜病变3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症156三、慢性并发症36（一）

大血管病变1．动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群157（一）

大血管病变37冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化158冠状动脉冠心病38发生致死性脑卒中的危险增加2–3倍3*1.WingardDLetal.DiabetesCare1993;16:1022-25.2.UKPDS6.DiabetesRes1990;13:1–11.3.BalkauBetal.Lancet1997;350:1680.4.King’sFund.CountingtheCost.BDA,1996.5.MostRS,SinnockP.DiabetesCare1983.6:67-91.

2型糖尿病患者合并大血管病变情况发生致死性心脏病的危险增加2–4倍3*高血压2截肢的危险增加15倍4,57%18%35%4.5%患病率脑血管疾病1心电图异常2间歇性跛行1*与普通人群相比159发生致死性脑卒中的1.WingardDLetal.心、脑血管并发症心、脑血管病变的症状胸痛或紧缩感症状，有时向手臂放射呼吸短促出汗晕厥，虚弱饮水或进食呛咳，言语不清行走不利或记忆力减退少数没有任何症状160心、脑血管并发症心、脑血管病变的症状40冠心病161冠心病4116242163431644416545(二)微血管病变典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关166(二)微血管病变461.UKPDS6.DiabetesRes1990;13:1–11.2.TheHypertensioninDiabetesGroup.JHypertens1993;11:309–17.视网膜病变121%糖尿病肾病218.1%勃起功能障碍120%足背动脉搏动无法触及113%足部皮肤缺血性改变16%足部振动感受阈异常17%

糖尿病诊断时合并微血管病变情况1671.UKPDS6.DiabetesRes1990;1．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化Ⅰ期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高Ⅲ期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压Ⅴ期尿毒症1681．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化482.糖尿病性视网膜病变Ⅰ期微血管瘤，出血Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性渗出Ⅲ期出现棉絮状软性渗出Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期机化物形成Ⅵ期视网膜脱离，失明3.其他糖尿病性心肌病1692.糖尿病性视网膜病变49单纯型

I期

微血管瘤170单纯型I期

微血管瘤50出血增多黄白色硬性渗出单纯型

Ⅱ期171出血增多单纯型Ⅱ期51单纯型

Ⅲ期黄白色棉絮样软性渗出172单纯型Ⅲ期黄白色52增殖型

Ⅳ、Ⅴ期

新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿173增殖型Ⅳ、Ⅴ期

新生血管53增殖型

Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管纤维增殖視网膜脫离174增殖型Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管54（三）糖尿病神经病变(1)周围神经病变感觉神经运动神经(2)自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常175（三）糖尿病神经病变55糖尿病神经病变

感觉神经

手足麻木刺痛发凉或烧灼感夜间以及寒冷季节加重

运动神经

肌无力肌萎缩腱反射减弱

植物神经

腹泻/便秘交替尿失禁尿潴留体位性低血压心悸心律失常

颅神经

动眼神经麻痹外展神经麻痹等176糖尿病神经病变感觉神经手足麻木刺痛发凉或烧灼感周围神经病变－患者失去痛觉177周围神经病变－患者失去痛觉57周围神经病变－肌肉萎缩178周围神经病变－肌肉萎缩58周围神经病变－手肌萎缩179周围神经病变－手肌萎缩59局灶性神经病－面神经麻痹180局灶性神经病－面神经麻痹60局灶性神经病－动眼神经麻痹181局灶性神经病－动眼神经麻痹61局灶性神经病－动眼神经麻痹（治疗后）182局灶性神经病－动眼神经麻痹（治疗后）62（四）眼的其他病变白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽183（四）眼的其他病变631846418565

18666六、实验室检查187六、实验室检查67（一）尿糖测定

糖尿病患者的尿糖多为阳性。但尿糖定性与肾糖阈值有关，当血糖超过8.8~9.9mmol/L时出现尿糖阳性,因此早期、轻型患者尿糖可阴性，或仅餐后阳性，而病程较长的患者，由于肾糖阈值提高，即使血糖很高，尿糖也可阴性。所以尿糖只能用于糖尿病的辅助诊断和疗效观察，不能用于糖尿病确诊。188（一）尿糖测定68（二）血糖测定

血糖指血液中葡萄糖的浓度。一般指血浆血糖。血糖是确诊糖尿病的唯一指标和判断糖尿病疗效最直接的指标。血糖按测定时间不同分为空腹血糖和餐后2小时血糖。正常人FPG为3.9~6.1mmol/L,若FPG多次<6.1mmol/L,可认为无糖尿病。正常人餐后2小时血糖应<7.8mmol/L，若多次餐后2小时血糖<7.8mmol/L，可排除糖尿病。189（二）血糖测定69（三）葡萄糖耐量试验

对于空腹或餐后血糖高于正常但又未达到诊断标准，怀疑糖尿病者可做此试验进行确诊或排除。目前多用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。采用75克葡萄糖口服或食用100g馒头。2小时后测血糖。糖尿病患者OGTT2h血糖>11.1mmol/L,正常人2h血糖<7.8mmol/L,介于7.8~11.1mmol/L者为糖耐量低减(IGT)。190（三）葡萄糖耐量试验70（四）糖基化血红蛋白(HbA1c)测定

血中的葡萄糖可与血红蛋白结合形成HbA1c。该指标用于评价糖尿病患者近3~4月内的血糖总体控制情况，该指标持续升高被认为是发生视网膜或肾病等慢性并发症的一个危险因素。正常值为4~6%。（五）胰岛素及胰岛素释放试验

用于1型患者和2型患者的鉴别。（六）C肽及C肽释放试验

患者已经使用胰岛素使用。意义同胰岛素和胰岛素释放试验。191（四）糖基化血红蛋白(HbA1c)测定7119272七、糖尿病的诊断193七、糖尿病的诊断73

糖尿病诊断的三个步骤一、判断有无糖尿病；二、对糖尿病进行分型；三、判断是否存在糖尿病并发症194糖尿病诊断的三个步骤一、判断有无糖尿病；74

1999年WHO糖尿病诊断标准

1.有糖尿病症状，同时任意血糖≥11.1mmol/L;

2.FPG≥7.0mmol/L;

3.OGTT中，2h血糖≥11.1mmol/L;具备上述三项中任何一项，即怀疑糖尿病，具备其中任意两项(可以同一项重复)即可确诊糖尿病。1951999年WHO糖尿病诊断标准1.有糖尿病症状，同时任意WHO血糖指标图示糖尿病IFG正常糖耐量IGT空腹血糖(mmol/L)

7.06.175gOGTT2小时血糖值(mmol/L)7.811.1196WHO血糖指标图示糖尿病IFG正常糖耐量IGT空腹血糖如何对糖尿病患者进行的诊断和分型？1、凡是有糖尿病症状或者属于糖尿病高危人群(糖尿病家族史、肥胖、动脉粥样硬化、血脂异常、高血压病等）均应筛查空腹血糖或随机血糖（也可直接作OGTT）。2、当空腹血糖>6.1mmol/L者，应行标准OGTT排除或诊断糖尿病。3、确诊糖尿病后应行胰岛素/C肽检测和释放试验以及GAD、ICA检测并结合临床特点进行分型。197如何对糖尿病患者进行的诊断和分型？1、凡是有糖尿病症状或者属1型和2型糖尿病的区别

1型2型所占比例5％～10％90％～95％

病因

自身免疫 遗传＋环境

发病年龄 年轻 成年发病肥胖 少见多见家族史 无有临床症状 明显 不明显漏诊率低高胰岛素分泌明显减少 减少或相对增加胰岛素作用 不变 明显减弱酮症 常见 少见1981型和2型糖尿病的区别 诊断时应注意：除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准；血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖浓度随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系空腹指无能量摄入至少8小时随机血糖不能用于诊断IGT和IFG应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖199诊断时应注意：除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否八、治疗200八、治疗80糖尿病的治疗目标短期目标：控制代谢紊乱，从而控制症状

长期目标：防止或延缓慢性合并症的发生提高生活质量，延长寿命（保证儿童及青少年患者正常生长发育）201糖尿病的治疗目标短期目标：控制代谢紊乱，从而控制症状81糖尿病治疗达标的重要性

在慢性并发症发生之前,尽早开始加强治疗,可预防和延缓严重并发症的发生. 即使业已出现并发症的病人,亦可使并发症延缓发展,或停止发展.202糖尿病治疗达标的重要性 在慢性并发症发生之前,（一）糖尿病宣教203（一）糖尿病宣教83开展糖尿病健康教育的目的

1）可通过亲切交谈建立相互信任；2）摆脱不良情绪，树立与疾病斗争的信心；3）帮助病人正确对待患“终生病”的现实：4）提高对糖尿病有关知识和技能的掌握，学会自行监测血糖、尿糖，胰岛素注射技术及低血糖的防治等；5）促进患者主动参与糖尿病的控制，提高疗效，预防并发症，延长患者寿命，减少医疗费用，增加社会效益。

204开展糖尿病健康教育的目的

1）可通过亲切交谈建立相互信任；8开展糖尿病健康教育的形式

专题讲座、小组座谈、科普读物、VCD和新闻媒介（报纸、电台、电视新闻）等进行宣传。205开展糖尿病健康教育的形式

专题讲座、小（二）饮食治疗目标：控制血糖水平；达到和维持理想体重，提高整体健康；保证充足的营养供给：儿童和青少年、妊娠和哺乳妇女、消耗性疾病患者。206（二）饮食治疗目标：控制血糖水平；达到和维持理想体重，提高整

1.总热量计算：根据身高、性别、年龄→查出标准体重根据患者工作性质计算总热量(卡/kg/日)。成人:休息轻体中体重25～3030～3535～40>40

2.营养成份分配:Pr:0.8～1.2g/kg/日脂:0.6～1.0g/kg/日糖=总热-Pr-脂其它:青菜、维生素、矿物质不限

3.三餐分配:根据生活习惯的治疗需要1/31/31/3；1/52/52/5；2/72/72/72/7儿童、孕妇、营养不良、消瘦者：总热量和Pr↑

2071.总热量计算：根据身高、性别、年龄→查出标准体重8720888（三）糖尿病患者的运动治疗作用:胰岛素的敏感性血糖体重方法:锻炼累计>30分钟/天中等强度>2次/周,注意事项:

运动项目因人而异.注意调整进食及药物，以防低血糖.注意防护，避免损伤,特别是脚.209（三）糖尿病患者的运动治疗作用:胰岛素的（四）口服降血糖治疗适用范围：主要用于轻中度的2型患者，以刺激胰岛素分泌或促进外周组织对葡萄糖的利用。可单独使用，也可联合使用，或与胰岛素合用。禁忌：孕妇、糖尿病急性紊乱、1型糖尿病以及晚期、有严重并发症的2型患者。210（四）口服降血糖治疗90

口服抗糖尿病药物磺脲类：直接刺激胰岛素分泌。如优降糖、达美康、美吡达等；双胍类：不刺激胰岛素分泌，而促进葡萄糖利用。如二甲双胍；糖苷酶抑制剂：抑制糖类物质在肠道的吸收，降低餐后血糖。如阿卡波糖等；胰岛素增敏剂：改善胰岛素抵抗而降低血糖。如曲格列酮等；餐时血糖调节剂：快速刺激胰岛素分泌，起效快，消退快。如瑞格列耐等；211口服抗糖尿病药物91（五）胰岛素治疗

胰岛素治疗的适应症：

1型糖尿病口服降血糖药治疗无效酮症酸中毒等急性代谢紊乱妊娠或分娩手术、创伤和严重感染严重慢性并发症

212（五）胰岛素治疗92

制剂:

按纯度分类:

A.普通结晶胰岛素:酸醇法提取并经多次结晶,胰岛素原>10000ppm。

B.单峰纯胰岛素:凝胶过滤法提纯,胰岛素原<50ppm。

C.单组分胰岛素:结晶和分子筛及离子交换色谱法胰岛素原<5ppm。D.人胰岛素:80年代应用临床,半合成法或遗传工程生产。

E.基因重组胰岛素：改变人胰岛素的氨基酸顺序，从而改变胰岛素的作用时间。213制剂:按纯度分类:93

目前胰岛素只能注射制剂，包括皮下注射、肌肉注射和静脉给药，常用剂型为短效胰岛素(速效胰岛素)、中效胰岛素和长效胰岛素。初期使用或急需控制的患者多用短效，病情稳定后用中效或长效。胰岛素的剂量应根据病情轻重，尿糖和血糖水平以及个体情况，从小剂量逐渐加大，并及时调整。214目前胰岛素只能注射制剂，包括皮下注射、肌肉注射和胰岛素剂型短效胰岛素中效胰岛素长效胰岛素预混胰岛素速效胰岛素215胰岛素剂型短效胰岛素中效胰岛素长效胰岛素预混胰岛素速效胰