生理学第四章血液循环课件

第四章

血液循环（bloodcirculation）(1)2020/11/31第四章

血液循环（bloodcirculatio概述一、血液循环的构成:心脏----动力器官血管----管道循环系统:心血管系统----心脏、血管淋巴系统----淋巴管道、淋巴器官(静脉的辅助管道)2020/11/32概述一、血液循环的构成:2020/11/32

二、血液循环的功能:物质运输----营养物质、代谢产物、氧和二氧化碳、激素等。体温调节稳定内环境机体防御内分泌----心房钠尿肽、肾素、内皮素、内皮舒张因子等。2020/11/33二、血液循环的功能:2020/11/33本章的主要内容心脏生理(生物电、泵血功能)血管生理心血管活动的调节器官循环*2020/11/34本章的主要内容心脏生理(生物电、泵血功能)2020/11/3第一节心脏的生物电活动（P85）一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制二、心肌的电生理特性三、体表心电图2020/11/35第一节心脏的生物电活动（P85）一、心肌细胞的跨膜电位及心脏----动力器官心脏----动力器官？心肌收缩和舒张---实现泵血、推动血液循环心肌收缩和舒张？象骨骼肌一样，也是先产生兴奋，再通过兴奋-收缩耦联引发的。2020/11/36心脏----动力器官心脏----动力器官？2020/11/3心肌细胞的类型工作细胞（cardiacworkingcell）或非自律细胞：

兴奋性、传导性、收缩性.无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞（rhythmiccardiaccell）或特殊传导系统：兴奋性、传导性、自律性.无收缩性（窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维）2020/11/37心肌细胞的类型工作细胞（cardiacworkingce心脏的特殊传导系统（specializedconductionsystem）2020/11/38心脏的特殊传导系统2020/11/382020/11/392020/11/39一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制2020/11/310一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(一)、工作细胞的跨膜电位2020/11/3112020/11/3112020/11/3122020/11/312(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.心室肌细胞的静息电位：电位值：-90mV形成机理：为静息时心室肌细胞膜上广泛存在的“内向整流钾通道（inwandrectifierK+channel）”之一Ik1通道的开放，由此所产生的Ik1电流而形成的K+的平衡电位，它构成了RP的主要成分。同时钠背景电流和钠泵的生电性也可影响RP

2020/11/313(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.心室肌细胞的静息电内向整流钾通道的性状：

该通道不具门控性，但其开放程度和离子电流方向受膜电位的影响K+电流Em转向电位（-90mV）阈电位（-70mV）K+内向电流K+外向电流2020/11/314内向整流钾通道的性状：K+电流Em转向电位（-90mV）阈当膜电位负于－90mV时（超极化），IK1的K+

流呈直线向下的内向电流；当膜电位去极化时，IK1

的K+流没有按内向电流的斜率呈直线向上而形成外向电流，而是趋向平坦，也就是向下移位或内向移位，这就是内向整流（inwandrectification）现象，故Ik1通道被称为内向整流钾通道，而IK1钾流又称为内向整流钾流。

IK1不仅参与RP的形成，而且在快反应AP的3期复极化形成过程中也起重要作用。2020/11/315当膜电位负于－90mV时（超极化），IK1的K+20202020/11/3162020/11/3162.心室肌细胞的动作电位2020/11/3172.心室肌细胞的动作电位2020/11/317心室肌细胞动作电位的构成去极化过程（0期—持续时间1~2ms

）

膜去极化，Ap上升支(-90mv～+30mv)复极过程（持续时间200~300ms）

1期---快速复极初期(+30mv～0mv)2期---平台期(主要特征）0mv3期---快速复极末期(0mv～-90mv)静息期（4期）---膜电位稳定于RP水平2020/11/318心室肌细胞动作电位的构成去极化过程（0期—持续时间1~2ms动作电位形成机制2020/11/319动作电位形成机制2020/11/319⑴去极化过程（0期）:有效刺激→心肌细胞→Na+通道部分开放→少量Na+内流→膜去极化→达阈电位→Na+通道大量开放→再生性Na+内流→Na+平衡电位.（1~2ms）快Na+通道：-70mV激活，0mV左右失活，持续约1ms，特异性强(只对Na+通透)。快2020/11/320⑴去极化过程（0期）:有效刺激→心肌细胞快Na+通道：-7

快Na+通道的特点：该通道激活快、失活也快，开放时间短，有电压依赖性，与神经细胞和骨骼肌细胞的钠通道分属不同亚型阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)，但其敏感性远低于脑细胞和骨骼肌细胞快反应细胞：以快Na+通道为0期去极化心肌细胞快反应动作电位：快反应细胞产生的动作电位2020/11/321快Na+通道的特点：该通道激活快、失活也快，开2020/1期：Na+通道失活关闭，但在去极化过程中（-30mV）一过性外向电流（Ito,5~10ms)激活(主要成分是K+)，K+外流，导致膜快速复极化。2期：平台期，是心肌动作电位时间较长的主要原因(100ms~150ms)，也是区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的特点是：Ca2+的内流抵消K+外流Ca2+通道：激活慢，失活也慢，开放(-40mV)时间长称慢钙通道,可被Mn2+和异搏定阻断。⑵复极化过程：2020/11/3221期：Na+通道失活关闭，但在去极化过程中⑵复极化过程：2参与平台期的离子电流：

①Ik1通道的内向整流特性阻碍了平台期K+的外流，使膜电位难以迅速复极化；②内向L型慢钙电流（ICa-L），去极化达-40mV时缓慢激活，伴随时间延续，其内流减少；③外向延迟整流钾流（Ik），去极化达-40mV时缓慢激活，伴随复极化进程逐渐增强，复极化到-50mV时缓慢失活；④一过性钾外向电流（Ito）;⑤慢失活钠电流。2020/11/323参与平台期的离子电流：2020/11/3232020/11/3242020/11/3243期：

慢Ca2+通道失活，Ca2+内流终止。K+外流(Ik)

进一步增加，使膜内电位向负的方向转化，到3期末，膜内电位越负，内向整流钾通道开放数量越多，外向的IK1电流越快，造成再生性复极化，直到复极化完成，恢复到RP水平。2020/11/3253期：慢Ca2+通道失活，Ca2+内流终止。K+外流(Ik心室肌细胞AP时程中Ik1电流幅度的变化2020/11/326心室肌细胞AP时程中Ik1电流幅度的变化2020/11/324期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞膜的离子主动转运(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵)仍在进行，使细胞内外离子浓度恢复到正常水平，保证心肌的正常兴奋性。2020/11/3274期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞膜的离子主动转运(动作电位及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流（Ik）和Ca2+（ICa-L）内流处于平衡3期——K+外流（Ik和Ik1再生性复极）4期——离子恢复（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵）2020/11/328动作电位及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）202(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞的特点：4期自动去极化(phase4spontaneousdepolarization)①随时间而递增；②自动去极化速度较0期的慢；③不同自律细胞的4期自动去极化速度和机制不一致。2020/11/329(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞的特点：4期自1.浦肯野细胞快反应自律细胞：1）0期去极化以快Na+通道为基础2）复极化1、2、3、期与心室肌细胞一样，3期复极化所达到的细胞内最低的电位水平称为最大复极电位（maximailrepolarizationpotential

MRPorMDP）3）在MRP水平的基础上将引发4期自动去极化2020/11/3301.浦肯野细胞快反应自律细胞：2020/11/3304期自动去极化机制1.复极化达MRP时，外向K+电流逐渐衰减2.内向电流If进行性增强，由于浦肯野细胞的MRP大于P细胞，所以If强，成为主要的离子基础。2020/11/3314期自动去极化机制1.复极化达MRP时，外向K+电流逐渐衰GNaGK2020/11/332GNaGK2020/11/3322.窦房结细胞慢反应自律细胞，与心室肌细胞和浦肯野细胞相比有以下特点：a.0期去极化幅度小（超射值为0~+15mV）、时程长、速度慢；

b.无明显的复极1期和2期；

c.最大复极电位(MRP-70mv)和阈电位(-40mv)绝对值均小于浦肯野细胞；

d.4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。2020/11/3332.窦房结细胞慢反应自律细胞，与心室肌细胞和浦肯野细胞相比有2020/11/3342020/11/3340期去极化机制：

1.与Na+无关（无INa通道）2.Ca2+内向电流（ICa-L），激活比较缓慢，故0期去极化速率较慢3期复极化机制：

1.Ca2+内流减少2.K+外流（IK）增加由于P细胞膜上IK1通道较缺乏，故MRP的绝对值比浦肯野氏细胞小

2020/11/3350期去极化机制：2020/11/3354期自动去极化机制：1.Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减(最重要的离子基础)；2.Na+内流进行性增强（If）；3.T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流（ICa-T），该通道于4期自动去极化到-50mV时激活而开放，此通道可被镍（NiCl2）阻断。2020/11/3364期自动去极化机制：1.Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰MRP或MDP2020/11/337MRP或MDP2020/11/337小结：快反应自律细胞的电位形成机制3期末K+通道的递增性失活电位复极至-60mV时If通道的递增性激活

K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Nａ+通道开放Na+再生性内流去极化→产生AP的0期当去极化电位至-50mV时→If通道失活，自动去极化终止自我启动自我发展自我终止2020/11/338小结：快反应自律细胞的电位形成机制3期末K+通道电小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生AP的0期注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。自我启动自我发展自我终止2020/11/339小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时3期末快、慢反应心肌细胞AP的特征比较

快反应AP慢反应AP①AP波形分5个期：①AP波形分3个期：0、1、2、3、4期0、3、4期②电位幅度高②电位幅度低③0期去极速度快③0期去极速度慢④0期主要与Na+内流有关④0期主要与Ca2+内流有关⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道为主）⑥RP大：-85mv～-90mv⑥RP和MRP小：-70mv⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦MRP不稳定（自律细胞）

MRP不稳定（自律细胞）RP稳定（慢反应非自律C）⑧Na+通道阻断剂：河豚毒⑧ICa-L阻断剂：Mn2+和异搏定

ICa-L阻断剂：Mn2+

和异搏定ICa-T阻断剂：Ni2+

2020/11/340快、慢反应心肌细胞AP的特征比较2020/11/3二、心肌的电生理特性兴奋性（excitability）自动节律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）收缩性（contractivity）2020/11/341二、心肌的电生理特性兴奋性（excitability）20（一）心肌的兴奋性定义？细胞在受到刺激时产生兴奋的能力衡量兴奋性的高低？刺激阈值2020/11/342（一）心肌的兴奋性定义？2020/11/3421、兴奋性的周期性变化有效不应期（effectiverefractoryperiod）：心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位0期开始到3期复极化膜电位到-60mv这一段时间内，对任何强度的刺激心肌都不能产生新的动作电位。包括绝对不应期(absoluterefractoryperiod)和局部反应期(localresponseperiod)2020/11/3431、兴奋性的周期性变化有效不应期（effectiveref相对不应期2020/11/344相对不应期2020/11/344超常期

Na+

通道的激活、失活和复活至备用是兴奋性周期性变化的成因2020/11/345超常期Na+通道的激活、失活和复活至备用是兴奋2、影响兴奋性的因素静息电位的水平或最大舒张电位水平阈电位的水平0期去极化的离子通道性状(Na+、Ca2+通道)关闭（备用）——激活门关、失活门开（-90mV）失活——激活门开、失活门关（0mV）激活——激活门开、失活门开（-70mV）复活2020/11/3462、影响兴奋性的因素静息电位的水平或最大舒张电位水平关闭（备3、兴奋周期性变化与心肌收缩关系不发生强直收缩：

心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后。2020/11/3473、兴奋周期性变化与心肌收缩关系不发生强直收缩：2020/12020/11/3482020/11/348abcd期前收缩与代偿间歇2020/11/349abcd期前收缩与代偿间歇2020/11/349期前收缩（prematuresystole）

：心室肌在有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前，受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一次提前出现的兴奋和收缩分别称为期前兴奋和期前收缩。代偿间歇（compensatorypause）：一次期前收缩之后，往往会出现一段较长的心室舒张期。

为何在期前收缩之后会出现代偿间歇？2020/11/350期前收缩（prematuresystole）：心室肌在（二）心肌的自动节律性自动节律性（autorhythmicty自律性）

心肌细胞能够在没有外来刺激的情况下自动地发生节律性兴奋的特性。衡量指标频率规则性2020/11/351（二）心肌的自动节律性自动节律性（autorhythmict1、心肌的起搏点自律性依次降低100次/分50次/分40次/分25次/分窦房结（正常起搏点）房室交界房室束浦肯野纤维2020/11/3521、心肌的起搏点自律性依次降低100次/分50次正常起搏点（normalpacemaker）

：窦房结窦性节律：由窦房结的自动兴奋所形成的心脏节律潜在起搏点：在正常情况下，心脏其他部位的自律组织并不表现它们自身的自律性，只是起着传导兴奋的作用。异位起搏点：窦房结以外的部位为起搏点2020/11/353正常起搏点（normalpacemaker）：窦房结20窦房结对潜在起搏点的控制方式抢先占领超速驱动压抑2020/11/354窦房结对潜在起搏点的控制方式抢先占领2020/11/354抢先占领潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。2020/11/355抢先占领潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦超速驱动压抑当自律细胞受到高于它固有的自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋的过程，称超速驱动压抑。当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间的去抑制过程才能恢复其自律性。2020/11/356超速驱动压抑当自律细胞受到高于它固有的自律频率的刺激时，按外2、影响自律性的因素最大复极电位（MRP）与阈电位（TP）之间的差距4相去极化的速度2020/11/3572、影响自律性的因素最大复极电位（MRP）与阈电位（TP）之2020/11/3582020/11/358最大复极电位小大与阈电位差距小大四期自动去极化的速度到达阈电位所需时间单位时间爆发AP的次数自律性快慢缩短延长多少2020/11/359最大复极电位小大与阈电位差距小大四期自动到达阈电位所需时间单(三)传导性衡量指标：

AP的传播速度2020/11/360(三)传导性衡量指标：2020/11/3601、心脏内兴奋传播的途径和特点1)传播途径：窦房结发出的兴奋传给心房肌，引起左、右心房的同步兴奋和收缩，同时通过心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区；并经过房室束和左、右束支传导到浦肯野纤维网，引起左右心室肌的同步兴奋和收缩。

2020/11/3611、心脏内兴奋传播的途径和特点1)传播途径：窦房结发出的兴2020/11/3622020/11/3622）传播特点

①心房肌的传导速度慢（约0.4m/s），而心房内优势传导通路（结间前、中和后束）的传导速度快（1.0~1.2m/s），其中由结间前束的分支构成的房间束可将窦房结产生的兴奋迅速由右心房传到左心房，从而引起左、右心房的同步兴奋和收缩。2020/11/3632）传播特点2020/11/363房-室延搁（atrioventriculardelay）

：

房室交界区传导速度缓慢，兴奋由心房传至心室要经过一段时间延搁。

意义：使心室在心房收缩完成后(心室充分充盈）才开始收缩，以确保心室的射血

②房室交界的传导速度最慢（其最快速度为0.05m/s），而结区的传导速度仅有0.02m/s，所以由窦房结传来的兴奋通过房室交界大约可产生0.13s的时间延搁2020/11/364房-室延搁（atrioventriculardelay）01234传导速度(m/s)窦房结心房肌优势传导通路结区房室束心室肌左右束支浦肯野纤维0.050.41.31.50.023412020/11/36501234传导速度(m/s)窦房结心房肌优势传导通路结区房室2020/11/3662020/11/366房-室延搁虽然有它有利的方面，但如果由于某种病理和药物原因会引起房室传导阻滞（＞0.20s或0.22s），将引起室性节律，使房室活动完全不协调，这对心脏的正常泵血将产生不良的影响。③浦肯野纤维网（纤维直径粗大，纤维之间有gapjunction）的传导速度最快（4m/s），由房室束传来的兴奋，将很快到达左、右心室，使其产生同步兴奋和收缩。2020/11/367房-室延搁虽然有它有利的方面，但如果由于某种病理和2、影响传导性的因素

⑴结构因素：细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋传导快。心肌细胞细胞内电阻局部电流传导速度粗细大小大小快慢2020/11/3682、影响传导性的因素⑴结构因素：细胞直径大，横截面积心肌（2）生理因素：a.0期去极化速度和幅度

b.邻近部位膜的兴奋性0期去极化速度幅度局部电流形成速度强度未兴奋区产生AP的时间局部电流传播的距离传导速度邻近部位膜的兴奋性高膜电位和阈电位间差距小传导速度快2020/11/369（2）生理因素：a.0期去极化速度和幅度0期去极化局（四）心肌的收缩性1、不发生强直收缩ERP长—保证心脏收缩舒张交替进行

2、同步收缩心肌细胞之间存在缝隙连接（gapjunction），兴奋可以在细胞间迅速传播，使所有心肌细胞几乎同步收缩—收缩力大2020/11/370（四）心肌的收缩性1、不发生强直收缩2020/11/3703、依赖外源性Ca2＋

心肌肌质网不发达，

Ca2＋的贮存和释放量均较少，所以其收缩活动对细胞外液中Ca2＋有明显依赖性。当细胞外液中[Ca2＋]显著下降到一定程度时，可引起兴奋－收缩脱耦联

血[Ca2＋]

∝

收缩力2020/11/3713、依赖外源性Ca2＋2020/11/371三、心电图定义(ECG):将测量电极置于人体表面的一定部位，可记录到心脏兴奋过程中发生电变化的波形。性质——心动周期中各细胞电活动的综合向量变化2020/11/372三、心电图定义(ECG):2020/11/3722020/11/3732020/11/373正常心电图P波——

两心房去极化QRS波——

心室去极化综合波T波——

心室复极化波2020/11/374正常心电图P波——2020/11/374四、理化因素及药物对心肌生理特性的影响1、温度（一定范围内升高）∝

收缩力2、酸碱度：pH∝

收缩力（一定范围）3、血[Ca2＋]

∝

收缩力↑，其它均有所↓4、血K+：高血K+

抑制心肌低血K+

兴奋心肌5、血Na+↓除收缩力↑，其它均↓；反之相反6、Adr：兴奋性、自律性、传导性和收缩力↑7、Ach：兴奋性、自律性、传导性和收缩力↓

2020/11/375四、理化因素及药物对心肌生理特性的影响2020/11/375第四章

血液循环（bloodcirculation）(1)2020/11/376第四章

血液循环（bloodcirculatio概述一、血液循环的构成:心脏----动力器官血管----管道循环系统:心血管系统----心脏、血管淋巴系统----淋巴管道、淋巴器官(静脉的辅助管道)2020/11/377概述一、血液循环的构成:2020/11/32

二、血液循环的功能:物质运输----营养物质、代谢产物、氧和二氧化碳、激素等。体温调节稳定内环境机体防御内分泌----心房钠尿肽、肾素、内皮素、内皮舒张因子等。2020/11/378二、血液循环的功能:2020/11/33本章的主要内容心脏生理(生物电、泵血功能)血管生理心血管活动的调节器官循环*2020/11/379本章的主要内容心脏生理(生物电、泵血功能)2020/11/3第一节心脏的生物电活动（P85）一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制二、心肌的电生理特性三、体表心电图2020/11/380第一节心脏的生物电活动（P85）一、心肌细胞的跨膜电位及心脏----动力器官心脏----动力器官？心肌收缩和舒张---实现泵血、推动血液循环心肌收缩和舒张？象骨骼肌一样，也是先产生兴奋，再通过兴奋-收缩耦联引发的。2020/11/381心脏----动力器官心脏----动力器官？2020/11/3心肌细胞的类型工作细胞（cardiacworkingcell）或非自律细胞：

兴奋性、传导性、收缩性.无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞（rhythmiccardiaccell）或特殊传导系统：兴奋性、传导性、自律性.无收缩性（窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维）2020/11/382心肌细胞的类型工作细胞（cardiacworkingce心脏的特殊传导系统（specializedconductionsystem）2020/11/383心脏的特殊传导系统2020/11/382020/11/3842020/11/39一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制2020/11/385一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(一)、工作细胞的跨膜电位2020/11/3862020/11/3112020/11/3872020/11/312(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.心室肌细胞的静息电位：电位值：-90mV形成机理：为静息时心室肌细胞膜上广泛存在的“内向整流钾通道（inwandrectifierK+channel）”之一Ik1通道的开放，由此所产生的Ik1电流而形成的K+的平衡电位，它构成了RP的主要成分。同时钠背景电流和钠泵的生电性也可影响RP

2020/11/388(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.心室肌细胞的静息电内向整流钾通道的性状：

该通道不具门控性，但其开放程度和离子电流方向受膜电位的影响K+电流Em转向电位（-90mV）阈电位（-70mV）K+内向电流K+外向电流2020/11/389内向整流钾通道的性状：K+电流Em转向电位（-90mV）阈当膜电位负于－90mV时（超极化），IK1的K+

流呈直线向下的内向电流；当膜电位去极化时，IK1

的K+流没有按内向电流的斜率呈直线向上而形成外向电流，而是趋向平坦，也就是向下移位或内向移位，这就是内向整流（inwandrectification）现象，故Ik1通道被称为内向整流钾通道，而IK1钾流又称为内向整流钾流。

IK1不仅参与RP的形成，而且在快反应AP的3期复极化形成过程中也起重要作用。2020/11/390当膜电位负于－90mV时（超极化），IK1的K+20202020/11/3912020/11/3162.心室肌细胞的动作电位2020/11/3922.心室肌细胞的动作电位2020/11/317心室肌细胞动作电位的构成去极化过程（0期—持续时间1~2ms

）

膜去极化，Ap上升支(-90mv～+30mv)复极过程（持续时间200~300ms）

1期---快速复极初期(+30mv～0mv)2期---平台期(主要特征）0mv3期---快速复极末期(0mv～-90mv)静息期（4期）---膜电位稳定于RP水平2020/11/393心室肌细胞动作电位的构成去极化过程（0期—持续时间1~2ms动作电位形成机制2020/11/394动作电位形成机制2020/11/319⑴去极化过程（0期）:有效刺激→心肌细胞→Na+通道部分开放→少量Na+内流→膜去极化→达阈电位→Na+通道大量开放→再生性Na+内流→Na+平衡电位.（1~2ms）快Na+通道：-70mV激活，0mV左右失活，持续约1ms，特异性强(只对Na+通透)。快2020/11/395⑴去极化过程（0期）:有效刺激→心肌细胞快Na+通道：-7

快Na+通道的特点：该通道激活快、失活也快，开放时间短，有电压依赖性，与神经细胞和骨骼肌细胞的钠通道分属不同亚型阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)，但其敏感性远低于脑细胞和骨骼肌细胞快反应细胞：以快Na+通道为0期去极化心肌细胞快反应动作电位：快反应细胞产生的动作电位2020/11/396快Na+通道的特点：该通道激活快、失活也快，开2020/1期：Na+通道失活关闭，但在去极化过程中（-30mV）一过性外向电流（Ito,5~10ms)激活(主要成分是K+)，K+外流，导致膜快速复极化。2期：平台期，是心肌动作电位时间较长的主要原因(100ms~150ms)，也是区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的特点是：Ca2+的内流抵消K+外流Ca2+通道：激活慢，失活也慢，开放(-40mV)时间长称慢钙通道,可被Mn2+和异搏定阻断。⑵复极化过程：2020/11/3971期：Na+通道失活关闭，但在去极化过程中⑵复极化过程：2参与平台期的离子电流：

①Ik1通道的内向整流特性阻碍了平台期K+的外流，使膜电位难以迅速复极化；②内向L型慢钙电流（ICa-L），去极化达-40mV时缓慢激活，伴随时间延续，其内流减少；③外向延迟整流钾流（Ik），去极化达-40mV时缓慢激活，伴随复极化进程逐渐增强，复极化到-50mV时缓慢失活；④一过性钾外向电流（Ito）;⑤慢失活钠电流。2020/11/398参与平台期的离子电流：2020/11/3232020/11/3992020/11/3243期：

慢Ca2+通道失活，Ca2+内流终止。K+外流(Ik)

进一步增加，使膜内电位向负的方向转化，到3期末，膜内电位越负，内向整流钾通道开放数量越多，外向的IK1电流越快，造成再生性复极化，直到复极化完成，恢复到RP水平。2020/11/31003期：慢Ca2+通道失活，Ca2+内流终止。K+外流(Ik心室肌细胞AP时程中Ik1电流幅度的变化2020/11/3101心室肌细胞AP时程中Ik1电流幅度的变化2020/11/324期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞膜的离子主动转运(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵)仍在进行，使细胞内外离子浓度恢复到正常水平，保证心肌的正常兴奋性。2020/11/31024期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞膜的离子主动转运(动作电位及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流（Ik）和Ca2+（ICa-L）内流处于平衡3期——K+外流（Ik和Ik1再生性复极）4期——离子恢复（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵）2020/11/3103动作电位及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）202(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞的特点：4期自动去极化(phase4spontaneousdepolarization)①随时间而递增；②自动去极化速度较0期的慢；③不同自律细胞的4期自动去极化速度和机制不一致。2020/11/3104(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞的特点：4期自1.浦肯野细胞快反应自律细胞：1）0期去极化以快Na+通道为基础2）复极化1、2、3、期与心室肌细胞一样，3期复极化所达到的细胞内最低的电位水平称为最大复极电位（maximailrepolarizationpotential

MRPorMDP）3）在MRP水平的基础上将引发4期自动去极化2020/11/31051.浦肯野细胞快反应自律细胞：2020/11/3304期自动去极化机制1.复极化达MRP时，外向K+电流逐渐衰减2.内向电流If进行性增强，由于浦肯野细胞的MRP大于P细胞，所以If强，成为主要的离子基础。2020/11/31064期自动去极化机制1.复极化达MRP时，外向K+电流逐渐衰GNaGK2020/11/3107GNaGK2020/11/3322.窦房结细胞慢反应自律细胞，与心室肌细胞和浦肯野细胞相比有以下特点：a.0期去极化幅度小（超射值为0~+15mV）、时程长、速度慢；

b.无明显的复极1期和2期；

c.最大复极电位(MRP-70mv)和阈电位(-40mv)绝对值均小于浦肯野细胞；

d.4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。2020/11/31082.窦房结细胞慢反应自律细胞，与心室肌细胞和浦肯野细胞相比有2020/11/31092020/11/3340期去极化机制：

1.与Na+无关（无INa通道）2.Ca2+内向电流（ICa-L），激活比较缓慢，故0期去极化速率较慢3期复极化机制：

1.Ca2+内流减少2.K+外流（IK）增加由于P细胞膜上IK1通道较缺乏，故MRP的绝对值比浦肯野氏细胞小

2020/11/31100期去极化机制：2020/11/3354期自动去极化机制：1.Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减(最重要的离子基础)；2.Na+内流进行性增强（If）；3.T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流（ICa-T），该通道于4期自动去极化到-50mV时激活而开放，此通道可被镍（NiCl2）阻断。2020/11/31114期自动去极化机制：1.Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰MRP或MDP2020/11/3112MRP或MDP2020/11/337小结：快反应自律细胞的电位形成机制3期末K+通道的递增性失活电位复极至-60mV时If通道的递增性激活

K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Nａ+通道开放Na+再生性内流去极化→产生AP的0期当去极化电位至-50mV时→If通道失活，自动去极化终止自我启动自我发展自我终止2020/11/3113小结：快反应自律细胞的电位形成机制3期末K+通道电小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生AP的0期注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。自我启动自我发展自我终止2020/11/3114小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时3期末快、慢反应心肌细胞AP的特征比较

快反应AP慢反应AP①AP波形分5个期：①AP波形分3个期：0、1、2、3、4期0、3、4期②电位幅度高②电位幅度低③0期去极速度快③0期去极速度慢④0期主要与Na+内流有关④0期主要与Ca2+内流有关⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道为主）⑥RP大：-85mv～-90mv⑥RP和MRP小：-70mv⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦MRP不稳定（自律细胞）

MRP不稳定（自律细胞）RP稳定（慢反应非自律C）⑧Na+通道阻断剂：河豚毒⑧ICa-L阻断剂：Mn2+和异搏定

ICa-L阻断剂：Mn2+

和异搏定ICa-T阻断剂：Ni2+

2020/11/3115快、慢反应心肌细胞AP的特征比较2020/11/3二、心肌的电生理特性兴奋性（excitability）自动节律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）收缩性（contractivity）2020/11/3116二、心肌的电生理特性兴奋性（excitability）20（一）心肌的兴奋性定义？细胞在受到刺激时产生兴奋的能力衡量兴奋性的高低？刺激阈值2020/11/3117（一）心肌的兴奋性定义？2020/11/3421、兴奋性的周期性变化有效不应期（effectiverefractoryperiod）：心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位0期开始到3期复极化膜电位到-60mv这一段时间内，对任何强度的刺激心肌都不能产生新的动作电位。包括绝对不应期(absoluterefractoryperiod)和局部反应期(localresponseperiod)2020/11/31181、兴奋性的周期性变化有效不应期（effectiveref相对不应期2020/11/3119相对不应期2020/11/344超常期

Na+

通道的激活、失活和复活至备用是兴奋性周期性变化的成因2020/11/3120超常期Na+通道的激活、失活和复活至备用是兴奋2、影响兴奋性的因素静息电位的水平或最大舒张电位水平阈电位的水平0期去极化的离子通道性状(Na+、Ca2+通道)关闭（备用）——激活门关、失活门开（-90mV）失活——激活门开、失活门关（0mV）激活——激活门开、失活门开（-70mV）复活2020/11/31212、影响兴奋性的因素静息电位的水平或最大舒张电位水平关闭（备3、兴奋周期性变化与心肌收缩关系不发生强直收缩：

心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后。2020/11/31223、兴奋周期性变化与心肌收缩关系不发生强直收缩：2020/12020/11/31232020/11/348abcd期前收缩与代偿间歇2020/11/3124abcd期前收缩与代偿间歇2020/11/349期前收缩（prematuresystole）

：心室肌在有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前，受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一次提前出现的兴奋和收缩分别称为期前兴奋和期前收缩。代偿间歇（compensatorypause）：一次期前收缩之后，往往会出现一段较长的心室舒张期。

为何在期前收缩之后会出现代偿间歇？2020/11/3125期前收缩（prematuresystole）：心室肌在（二）心肌的自动节律性自动节律性（autorhythmicty自律性）

心肌细胞能够在没有外来刺激的情况下自动地发生节律性兴奋的特性。衡量指标频率规则性2020/11/3126（二）心肌的自动节律性自动节律性（autorhythmict1、心肌的起搏点自律性依次降低100次/分50次/分40次/分25次/分窦房结（正常起搏点）房室交界房室束浦肯野纤维2020/11/31271、心肌的起搏点自律性依次降低100次/分50次正常起搏点（normalpacemaker）

：窦房结窦性节律：由窦房结的自动兴奋所形成的心脏节律潜在起搏点：在正常情况下，心脏其他部位的自律组织并不表现它们自身的自律性，只是起着传导兴奋的作用。异位起搏点：窦房结以外的部位为起搏点2020/11/3128正常起搏点（normalpacemaker）：窦房结20窦房结对潜在起搏点的控制方式抢先占领超速驱动压抑2020/11/3129窦房结对潜在起搏点的控制方式抢先占领2020/11/354抢先占领潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。2020/11/3130抢先占领潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦超速驱动压抑当自律细胞受到高于它固有的自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋的过程，称超速驱动压抑。当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间的去抑制过程才能恢复其自律性。2020/11/3131超速驱动压抑当自律细胞受到高于它固有的自律频率的刺激时，按外2、影响自律性的因素最大复极电位（MRP）与阈电位（TP）之间的差距4相去极化的速度2020/11/31322、影响自律性的因素最大复极电位（MRP）与阈电位（TP）之2020/11/31332020/11/358最大复极电位小大与阈电位差距小大四期自动去极化的速度到达阈电位所需时间单位时间爆发AP的次数自律性快慢缩短延长多少2020/11/3134最大复极电位小大与阈电位差距小大四期自动到达阈电位所需时间单(三)传导性衡量指标：

AP的传播速度2020/11/3135(三)传导性衡量指标：2020/11/3601、心脏内兴奋传播的途径和特点1)传播途径：窦房结发出的兴奋传给心房肌，引起左、右心房的同步