弥散性血管内凝血9课件

Chapter12弥散性血管内凝血

(DIC,DisseminatedIntravascularCoagulation)郑大基础医学院病生教研室赵明耀2010.09

Chapter12弥散1WhatIsDIC?WhatIsDIC?2局部挤压伤大手术严重感染蛇咬伤全身出血思考DIC？这种状态有时老年人更容易发生？

？？？DIC发展过程怎样进行（分期）？局部挤压伤全身出血思考DIC？这种状态有时老年人更容易发生31、DIC的主要发病机制有哪些？2、那些因素影响DIC的发生发展？3、DIC的发展过程可分为哪几期？4、DIC为什么会引起出血？5、DIC为什么会引起休克？6、DIC为什么会引起贫血？思考题1、DIC的主要发病机制有哪些？思考题4在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，以及继发纤溶功能亢进，出现以凝血功能障碍为特征的病理过程DICDIC=栓塞+出血在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导5第一节凝血与抗凝平衡的概述

（Coagulationandanticoagulation）第一节凝血与抗凝平衡的概述

（Coagul6Coagulationandbloodflowing

Thrombin

BloodFibrinflowingstatusCoagulationPlasminFDPflowingstatusrestoring??Coagulationandbloodflowing7凝血与抗凝血的平衡

CoagulationsystemExtrinsicsystem（TF）

Intrinsicsystem（XIIa）AnticoagulationsystemVECdamageMicrocirculationdisorderTFPI,PC,PS,AT-III,HeparinCoagulationstatusChangefibrinolysis凝血与抗凝血的平衡8(A)fibrinogenshowingitstrinodularstructure(B)Thrombin(C)FactorVIII(D)vonWillebrandfactoringlobularandextendedforms.MolecularlevelAFMimages(A)fibrinogenshowingitstri9ImportantCharacteristicsofClottingCascadeActivationofEnzymesfXa,VaPL,Ca2+1fXa(Arg323-Ile324)fXa(Arg274-Thr275)Ser562ProthrombinThrombinImportantCharacteristicsofC10弥散性血管内凝血9课件11弥散性血管内凝血9课件12ⅫⅪpltⅤCa2+ⅩCa2+TF(Ⅲ)ⅦCa2+pltⅧⅨⅡⅠⅠmCa2+ⅠmⅠmⅠmⅩIIIplasminFDPCoagulation/anticoagulation&fibrinolysisFibrinnetTFPIaPCHeparin+ATⅢTMⅫⅪpltⅤⅩCa2+TF(Ⅲ)ⅦCa2+pltⅧⅨⅡⅠⅠm131.凝血酶原激活物的形成（Ⅹ-Ⅴ-Ca2+-plt）2.凝血酶原（II）凝血酶（IIa）

3.纤维蛋白原（I）纤维蛋白（Ia）凝血过程1.凝血酶原激活物的形成（Ⅹ-Ⅴ-Ca2+-plt）2.凝血14Section2DIC

(DisseminatedIntravascularCoagulation)Section2DIC

(Dissemina15一、DIC的原因和发病机制（一）原因一、DIC的原因和发病机制（一）原因16（二）MechanismofDICformationAcquiredbloodcoagulationdisorder=thrombosis+bleeding（二）MechanismofDICformationA17DIC凝血与抗凝的变化过程DIC凝血与抗凝的变化过程18PathogenesisofDICTissuedamageVECdamagePlt聚集ClottingfactorsandPlt耗竭纤维蛋白溶解Plasminactivated凝血因子水解FDP凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓Bleeding血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放TF-massivePathogenesisofDICTissueVECd19产科并发症:胎盘释放TF急性早幼粒白血病:胞浆颗粒释放TF癌细胞:一些癌细胞胞膜表达TF感染性疾病:内毒素外毒素激活MO/MΦIL-1,TNF内皮细胞TF表达↑组织损伤:脑、肺、胎盘TF最丰富1.大量组织因子释放（ReleaseofTF&CSactivation）产科并发症:胎盘释放TF1.大量组织因子释放（Releas20ActivityofTF

TissueActivityofTF（u/mg）Liver10muscle20Brain50lung50Placenta2000ActivityofTFTissue21严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量Ag-Abcomplex持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒等2.广泛血管内皮细胞损伤（ExtensiveDamageofVEC,unbalanceofprocoagulationandanticoagulation）2.广泛血管内皮细胞损伤（ExtensiveDamage22VEClesion1.促凝↑：释放TF2.抗凝作用(TFPI,TM，AⅢ,HS)↓3.抗血小板作用(PGI2,NO,ADPase)↓4.纤溶作用(tPA)↓5.VEC下胶原暴露：PK-XI-HK+XIIa；激肽补体激活VEClesion1.促凝↑：释放TF233.血细胞的大量破坏，血小板被激活

（Extensivedestructionofthebloodcell

andPltactivation）RBC：WBC：Plt：3.血细胞的大量破坏，血小板被激活

（Extensived24弥散性血管内凝血9课件25弥散性血管内凝血9课件26

ImpairedVEC+PltNormalVECImpairedVEC+Plt274.促凝物质释放入血

（Otherthromboplasticmaterialsenteringtheblood）Trypsin(proteolyticenzyme)ForeignparticlesAmnioticfluidSnakevenomsMetastaticcancercell4.促凝物质释放入血

（Otherthromboplast28ⅫⅪpltⅤCa2+ⅩCa2+TF(Ⅲ)ⅦCa2+pltⅧⅨⅡⅠⅠmCa2+ⅠmⅠmⅠmⅩIIIplasminFDPCoagulation&anticoagulation&fibrinolysisFibrinnetTFPIaPCHeparin+ATⅢⅫⅪpltⅤⅩCa2+TF(Ⅲ)ⅦCa2+pltⅧⅨⅡⅠⅠm29二、影响DIC发生发展的因素（PredisposingFactorsforDIC）1.单核吞噬系统功能受损：GSR

2.肝功能障碍3.血液高凝状态4.微循环障碍5.纤溶功能降低：EACAepsilon-aminocaproicacid,GeneralShwartzmanReaction二、影响DIC发生发展的因素1.单核吞噬系统功能受损：GSR30(一)单核吞噬细胞系统功能受损GeneralShwartzmanReactionGSRivETivET18~24hriv二氧化钍(

thorium)?ivET(一)单核吞噬细胞系统功能受损GeneralShwartz31

巨噬细胞吞噬Macrophage巨噬细胞吞噬Macrophage32(二)肝功能严重障碍清除凝血物质能力抗凝血酶Ⅲ,蛋白C，纤溶酶原释放TF,启动外源性凝血。处理乳酸能力酸中毒,损伤VEC,肝素活性，促进血小板聚集和释放(二)肝功能严重障碍清除凝血物质能力33(三)血液的高凝状态1.妊娠:高凝低纤溶2.肿瘤:产生TF及其他促凝物质3.酸中毒(三)血液的高凝状态34(四)微循环功能障碍

1.缺血:组织和VEC损伤2.淤血:血细胞聚集3.微循环障碍:肝肾功能↓(四)微循环功能障碍35（五）纤溶功能降低

6-氨基己酸(6-Aminocaproicacid，EACA)（五）纤溶功能降低

6-氨基己酸(6-Aminocaproi36高凝期:凝血酶增多，微血栓形成消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血继发性纤溶期:纤溶酶增多，FDP形成三、DIC的分期及其特点（Stages&TypesofDICandTheirCharacteristics）DIC分期高凝期:凝血酶增多，微血栓形成三、DIC的分期及其特点（37DIC发生速度(分型）急性型：数小时~1,2d，休克和出血，病情迅速恶化，分期不显。重症疾患（严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植排斥反应等）

慢性型：数月，病慢，常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血亚急性型：数日至几周内，多见于癌症扩散、死胎滞留等急性型：数小时~1,2d，休克和出血，病情迅速恶38失代偿型：凝血物质消耗占优势，数量减少；临床表现：出血、休克；多见于急性型DIC代偿型：凝血物质生成和消耗基本平衡，临床表现轻微；多见于轻度DIC过度代偿型：凝血物质生成超过消耗；临床表现不显；多见于慢性或恢复期DIC代偿情况（分型）失代偿型：凝血物质消耗占优势，数量减少；临床表现：出血、休克39四、DIC时机体功能代谢变化（Majorclinicmanifestation）1.Bleeding(出血)2.Organdisorders

(器官功能障碍)3.Shock4.MHA(微血管病性溶血性贫血)1.Bleeding(出血)40WhydoespatientwithDICbleedeasily?DIC出血（腹主动脉瘤术后）WhydoespatientwithDICblee41流脑病人典型DIC皮肤瘀斑(皮肤小动脉栓塞)流脑病人典型DIC皮肤瘀斑42弥散性血管内凝血9课件43（1）凝血因子、血小板过度消耗（2）纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含PA；应激，缺氧→内皮细胞释放PA↑)（3）FDP形成,抑制凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联血管损伤？1.BleedingMechanism（1）凝血因子、血小板过度消耗1.BleedingMech44受损组织，内皮细胞PLPLgFn/FngFDP激肽释放酶尿激酶原u-PAt-PAHyperfibrinolysis抑制血小板聚集水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ，凝血酶原Ⅻa,Ⅶa，Ⅺa，IIaAPC受损组织，内皮细胞PLPLgFn/FngFDP激肽释放酶尿激452.OrganDisorders&MOF(MODS)华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍席-汉综合征(Sheehansyndrome)微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍2.OrganDisorders&MOF(MODS)46Stress华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)Stress华-佛综合征47Sheehansyndrome极度体力衰竭、无乳、贫血、并感染。渐进出现性征退化、毛发脱落、闭经、性器和乳房萎缩等性功能减退和更年期症候群Sheehansyndrome极度体力衰竭、无乳、贫血、并48MechanismofOrganDisorders

1.Thrombosis（血管栓塞）2.Ischemia-reperfusioninjury(Ca2+,OFR)3.Inflammatoryreactionoutofcontrol

（失控性炎症反应）MechanismofOrganDisorders493.Shock（1）微循环栓塞（2）广泛出血（3）冠脉栓塞（4）微血管扩张和通透性增高3.Shock（1）微循环栓塞504.MicroangiopathicHemolyticAnemiaschistocyte(裂体细胞>2%,重要参考指标)DIC外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，被称为裂体细胞（schistocyte）因微血管发生纤维蛋白沉积病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血

schistocyteDIC外周血涂片可发现新月形、盔甲形、51MHAschistocyteMHAschistocyte52五、DIC的诊断与防治原则（Diagnosis&PreventionandTreatmentofDIC）(一)

Diagnosis1.Diseasehistory2.Clinicmanifestation3.Labtest3+1(一)Diagnosis53Labtest3+1(Colmanstandard)Screentest(3items)1.Plt:<100000/mm3(100000~300000)2.plasmafibrinogencount:<150mg%(200~400)3.PT:prolonged3sec(13~15sec)

Confirmtest3PtestD-dimerpositiveLabtest3+1(Colmanstandard54Prothrobintest(PT)prolonged3sec(+)+Ca2+凝固正常13~15sec兔脑粉+血样Prothrobintest(PT)prolonged55“3P”试验——鱼精蛋白副凝试验鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。D-二聚体检查反映继发性纤溶亢进的重要指标凝血酶FbgFbn纤溶酶纤维蛋白多聚体D-二聚体

FDP在DIC诊断中的意义“3P”试验——鱼精蛋白副凝试验凝血酶FbgFbn56ⅫⅪpltⅤCa2+ⅩCa2+TF(Ⅲ)ⅦCa2+pltⅧⅨⅡⅠⅠmCa2+ⅠmⅠmⅠmⅩIIIInetfibrinplasminFDPACTAPTTPTCoagulationtestⅫⅪpltⅤⅩCa2+TF(Ⅲ)ⅦCa2+pltⅧⅨⅡⅠⅠm571.积极防治原发病2.改善微循环3.建立新的凝血和纤溶平衡抗凝治疗适；补充凝血物质；适当的抗纤溶治疗，

4.保护重要脏器功能（二）PreventionandTreatment早期发现、及时治疗1.积极防治原发病（二）PreventionandTr58

A56-year-oldman,acaraccident.Hehadseveralbonefractures,acerebralcontusion,hemodynamicinstabilitywithrupturedspleen.Emergencysplenectomyandaggressiveadministrationoffluidsrestoredhemodynamicstability,Afewhourslater,profuseextravasationwasnotedfromtheabdominaldrains,endotrachealtube,andpuncturesitesofallintravascularlines.ClinicalCase A56-year-oldman,acaracci59Laboratorytests:Hblevelrapidlyfallingpltcount25,000/µL(nor>150，000/µL)prothrombintime(PT)29sec(nor<12.5).FDP360-520g/L(nor<40)

plasmaantithrombinIIIlevelwas28%(nor80-120).ClinicalCaseLaboratorytests:ClinicalCa60 Diagnosis:DICsecondarytoseveretrauma.Surgicalexploration:diffuseoozingofbloodatthesiteoftheoperation,butonlypartialsurgicalhemostasiscouldbeachieved.Thepatientwasgivensupportivetreatmentwithlargeinfusionsoffreshplasmaandpltconcentrates.Thebleedingstopped48hourslater.Coagulationparameterseventuallyreturnedtonormalandthesubsequentclinicalcoursewasuneventful.

ClinicalCase Diagnosis:DICsecondaryto61印度少女全身毛孔自动流血1天流失几百毫升

特琳柯·德维维迪(13岁)她全身各处的毛细孔会在未受到割伤或抓伤情况下，自动流出血液（如图）。有时，她的眼孔、鼻子、发线、颈部及脚底甚至会一天出血20次，白白流失好几百毫升鲜血，不得不一天数度接受输血救治。Bleeding？印度少女全身毛孔自动流血1天流失几百毫升特琳柯·德维维62Vocabularydisseminatedintravascularcoagulation

(DIC)prothrombin,thrombinfibrinogen，fibrin

tissuefactorpathwayinhibitor

proteinCsystem

thrombinmodulinantithrombinⅢVocabularydisseminatedintrava63Vocabularytissueplasminogenactivator

(t-PA；)plasminogen，plasminfibrinolysisfibrindegradationproducts(FDP)Waterhouse-FriderichsensyndromeSheehansyndromemicroangiopathichemolyticanemiaschistocyte

Vocabularytissueplasminogena64传统文化碎片捡拾仁义礼智信温良恭俭让上课前起立，事看起来很小，可体现传统文化，是相互尊重的过程，让学生像学生；老师像老师。尊重他人，不应该在大学课堂丢失它，以至今后在社会中忽略它。

备课随笔2009-10-02郑州大学校训：笃信仁厚,慎思勤勉传统文化碎片捡拾仁义礼智信上课前起立，事看起来很小，可体现传65Thanks!

Thanks!66

Chapter12弥散性血管内凝血

(DIC,DisseminatedIntravascularCoagulation)郑大基础医学院病生教研室赵明耀2010.09

Chapter12弥散67WhatIsDIC?WhatIsDIC?68局部挤压伤大手术严重感染蛇咬伤全身出血思考DIC？这种状态有时老年人更容易发生？

？？？DIC发展过程怎样进行（分期）？局部挤压伤全身出血思考DIC？这种状态有时老年人更容易发生691、DIC的主要发病机制有哪些？2、那些因素影响DIC的发生发展？3、DIC的发展过程可分为哪几期？4、DIC为什么会引起出血？5、DIC为什么会引起休克？6、DIC为什么会引起贫血？思考题1、DIC的主要发病机制有哪些？思考题70在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，以及继发纤溶功能亢进，出现以凝血功能障碍为特征的病理过程DICDIC=栓塞+出血在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导71第一节凝血与抗凝平衡的概述

（Coagulationandanticoagulation）第一节凝血与抗凝平衡的概述

（Coagul72Coagulationandbloodflowing

Thrombin

BloodFibrinflowingstatusCoagulationPlasminFDPflowingstatusrestoring??Coagulationandbloodflowing73凝血与抗凝血的平衡

CoagulationsystemExtrinsicsystem（TF）

Intrinsicsystem（XIIa）AnticoagulationsystemVECdamageMicrocirculationdisorderTFPI,PC,PS,AT-III,HeparinCoagulationstatusChangefibrinolysis凝血与抗凝血的平衡74(A)fibrinogenshowingitstrinodularstructure(B)Thrombin(C)FactorVIII(D)vonWillebrandfactoringlobularandextendedforms.MolecularlevelAFMimages(A)fibrinogenshowingitstri75ImportantCharacteristicsofClottingCascadeActivationofEnzymesfXa,VaPL,Ca2+1fXa(Arg323-Ile324)fXa(Arg274-Thr275)Ser562ProthrombinThrombinImportantCharacteristicsofC76弥散性血管内凝血9课件77弥散性血管内凝血9课件78ⅫⅪpltⅤCa2+ⅩCa2+TF(Ⅲ)ⅦCa2+pltⅧⅨⅡⅠⅠmCa2+ⅠmⅠmⅠmⅩIIIplasminFDPCoagulation/anticoagulation&fibrinolysisFibrinnetTFPIaPCHeparin+ATⅢTMⅫⅪpltⅤⅩCa2+TF(Ⅲ)ⅦCa2+pltⅧⅨⅡⅠⅠm791.凝血酶原激活物的形成（Ⅹ-Ⅴ-Ca2+-plt）2.凝血酶原（II）凝血酶（IIa）

3.纤维蛋白原（I）纤维蛋白（Ia）凝血过程1.凝血酶原激活物的形成（Ⅹ-Ⅴ-Ca2+-plt）2.凝血80Section2DIC

(DisseminatedIntravascularCoagulation)Section2DIC

(Dissemina81一、DIC的原因和发病机制（一）原因一、DIC的原因和发病机制（一）原因82（二）MechanismofDICformationAcquiredbloodcoagulationdisorder=thrombosis+bleeding（二）MechanismofDICformationA83DIC凝血与抗凝的变化过程DIC凝血与抗凝的变化过程84PathogenesisofDICTissuedamageVECdamagePlt聚集ClottingfactorsandPlt耗竭纤维蛋白溶解Plasminactivated凝血因子水解FDP凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓Bleeding血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放TF-massivePathogenesisofDICTissueVECd85产科并发症:胎盘释放TF急性早幼粒白血病:胞浆颗粒释放TF癌细胞:一些癌细胞胞膜表达TF感染性疾病:内毒素外毒素激活MO/MΦIL-1,TNF内皮细胞TF表达↑组织损伤:脑、肺、胎盘TF最丰富1.大量组织因子释放（ReleaseofTF&CSactivation）产科并发症:胎盘释放TF1.大量组织因子释放（Releas86ActivityofTF

TissueActivityofTF（u/mg）Liver10muscle20Brain50lung50Placenta2000ActivityofTFTissue87严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量Ag-Abcomplex持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒等2.广泛血管内皮细胞损伤（ExtensiveDamageofVEC,unbalanceofprocoagulationandanticoagulation）2.广泛血管内皮细胞损伤（ExtensiveDamage88VEClesion1.促凝↑：释放TF2.抗凝作用(TFPI,TM，AⅢ,HS)↓3.抗血小板作用(PGI2,NO,ADPase)↓4.纤溶作用(tPA)↓5.VEC下胶原暴露：PK-XI-HK+XIIa；激肽补体激活VEClesion1.促凝↑：释放TF893.血细胞的大量破坏，血小板被激活

（Extensivedestructionofthebloodcell

andPltactivation）RBC：WBC：Plt：3.血细胞的大量破坏，血小板被激活

（Extensived90弥散性血管内凝血9课件91弥散性血管内凝血9课件92

ImpairedVEC+PltNormalVECImpairedVEC+Plt934.促凝物质释放入血

（Otherthromboplasticmaterialsenteringtheblood）Trypsin(proteolyticenzyme)ForeignparticlesAmnioticfluidSnakevenomsMetastaticcancercell4.促凝物质释放入血

（Otherthromboplast94ⅫⅪpltⅤCa2+ⅩCa2+TF(Ⅲ)ⅦCa2+pltⅧⅨⅡⅠⅠmCa2+ⅠmⅠmⅠmⅩIIIplasminFDPCoagulation&anticoagulation&fibrinolysisFibrinnetTFPIaPCHeparin+ATⅢⅫⅪpltⅤⅩCa2+TF(Ⅲ)ⅦCa2+pltⅧⅨⅡⅠⅠm95二、影响DIC发生发展的因素（PredisposingFactorsforDIC）1.单核吞噬系统功能受损：GSR

2.肝功能障碍3.血液高凝状态4.微循环障碍5.纤溶功能降低：EACAepsilon-aminocaproicacid,GeneralShwartzmanReaction二、影响DIC发生发展的因素1.单核吞噬系统功能受损：GSR96(一)单核吞噬细胞系统功能受损GeneralShwartzmanReactionGSRivETivET18~24hriv二氧化钍(

thorium)?ivET(一)单核吞噬细胞系统功能受损GeneralShwartz97

巨噬细胞吞噬Macrophage巨噬细胞吞噬Macrophage98(二)肝功能严重障碍清除凝血物质能力抗凝血酶Ⅲ,蛋白C，纤溶酶原释放TF,启动外源性凝血。处理乳酸能力酸中毒,损伤VEC,肝素活性，促进血小板聚集和释放(二)肝功能严重障碍清除凝血物质能力99(三)血液的高凝状态1.妊娠:高凝低纤溶2.肿瘤:产生TF及其他促凝物质3.酸中毒(三)血液的高凝状态100(四)微循环功能障碍

1.缺血:组织和VEC损伤2.淤血:血细胞聚集3.微循环障碍:肝肾功能↓(四)微循环功能障碍101（五）纤溶功能降低

6-氨基己酸(6-Aminocaproicacid，EACA)（五）纤溶功能降低

6-氨基己酸(6-Aminocaproi102高凝期:凝血酶增多，微血栓形成消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血继发性纤溶期:纤溶酶增多，FDP形成三、DIC的分期及其特点（Stages&TypesofDICandTheirCharacteristics）DIC分期高凝期:凝血酶增多，微血栓形成三、DIC的分期及其特点（103DIC发生速度(分型）急性型：数小时~1,2d，休克和出血，病情迅速恶化，分期不显。重症疾患（严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植排斥反应等）

慢性型：数月，病慢，常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血亚急性型：数日至几周内，多见于癌症扩散、死胎滞留等急性型：数小时~1,2d，休克和出血，病情迅速恶104失代偿型：凝血物质消耗占优势，数量减少；临床表现：出血、休克；多见于急性型DIC代偿型：凝血物质生成和消耗基本平衡，临床表现轻微；多见于轻度DIC过度代偿型：凝血物质生成超过消耗；临床表现不显；多见于慢性或恢复期DIC代偿情况（分型）失代偿型：凝血物质消耗占优势，数量减少；临床表现：出血、休克105四、DIC时机体功能代谢变化（Majorclinicmanifestation）1.Bleeding(出血)2.Organdisorders

(器官功能障碍)3.Shock4.MHA(微血管病性溶血性贫血)1.Bleeding(出血)106WhydoespatientwithDICbleedeasily?DIC出血（腹主动脉瘤术后）WhydoespatientwithDICblee107流脑病人典型DIC皮肤瘀斑(皮肤小动脉栓塞)流脑病人典型DIC皮肤瘀斑108弥散性血管内凝血9课件109（1）凝血因子、血小板过度消耗（2）纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含PA；应激，缺氧→内皮细胞释放PA↑)（3）FDP形成,抑制凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联血管损伤？1.BleedingMechanism（1）凝血因子、血小板过度消耗1.BleedingMech110受损组织，内皮细胞PLPLgFn/FngFDP激肽释放酶尿激酶原u-PAt-PAHyperfibrinolysis抑制血小板聚集水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ，凝血酶原Ⅻa,Ⅶa，Ⅺa，IIaAPC受损组织，内皮细胞PLPLgFn/FngFDP激肽释放酶尿激1112.OrganDisorders&MOF(MODS)华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍席-汉综合征(Sheehansyndrome)微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍2.OrganDisorders&MOF(MODS)112Stress华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)Stress华-佛综合征113Sheehansyndrome极度体力衰竭、无乳、贫血、并感染。渐进出现性征退化、毛发脱落、闭经、性器和乳房萎缩等性功能减退和更年期症候群Sheehansyndrome极度体力衰竭、无乳、贫血、并114MechanismofOrganDisorders

1.Thrombosis（血管栓塞）2.Ischemia-reperfusioninjury(Ca2+,OFR)3.Inflammatoryreactionoutofcontrol

（失控性炎症反应）MechanismofOrganDisorders1153.Shock（1）微循环栓塞（2）广泛出血（3）冠脉栓塞（4）微血管扩张和通透性增高3.Shock（1）微循环栓塞1164.MicroangiopathicHemolyticAnemiaschistocyte(裂体细胞>2%,重要参考指标)DIC外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，被称为裂体细胞（schistocyte）因微血管发生纤维蛋白沉积病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血

schistocyteDIC外周血涂片可发现新月形、盔甲形、117MHAschistocyteMHAschistocyte118五、DIC的诊断与防治原则（Diagnosis&PreventionandTreatmentofDIC）(一)

Diagnosis1.Diseasehistory2.Clinicmanifestation3.Labtest3+1(一)Diagnosis119Labtest3+1(Colmanstandard)Screentest(3items)1.Plt:<100000/mm3(100000~300000)2.plasmafibrinogencount:<150mg%(200~400)3.PT:prolonged3sec(13~15sec)

Confirmtest3PtestD-dimerpositiveLabtest3+1(Colmanstandard120Prothrobintest(PT)prolonged3sec(+)+Ca2+凝固正常13~15sec兔脑粉+血样Prothrobintest(PT)prolonged121“3P”试验——鱼精蛋白副凝试验鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。D-二聚体检查反映继发性纤溶亢进的重要指标凝血酶FbgFbn纤溶酶纤维蛋白多聚体D-二聚体

FDP在DIC诊断中的意义“3P”试验——鱼精蛋白副凝试验凝血酶FbgFbn122ⅫⅪpltⅤCa2+ⅩCa2+TF(Ⅲ)ⅦCa2+pltⅧⅨⅡⅠⅠmCa2+ⅠmⅠmⅠmⅩIIIInetfibrinplasminFDPACTAPTTPTCoagulationtestⅫⅪpltⅤⅩCa2+TF(Ⅲ)ⅦCa2+pltⅧⅨⅡⅠⅠm1231.积极防治原发病2.改善微循环3.建立新的凝血和纤溶平衡抗凝治疗适；补充凝血物质；适当的抗纤溶治疗，

4.保护重要脏器功能（二）PreventionandTreatment早期发现、及时治疗1.积极防治原发病（二）PreventionandTr124

A56-year-oldman,acaraccident.Hehadseveralbonefractures,acerebralcontusion,hemodynamicinstabilitywithrupturedspleen.Emergencysplenectomyandaggressivead