白内障病因学课件

白内障病因学谷晨白内障病因学谷晨1白内障病因氧化损伤糖代谢异常辐射性损伤中毒性损伤营养与白内障先天性白内障病因外伤后发性白内障白内障病因氧化损伤2一、氧化损伤白内障的发生时多种因素综合作用的结果，比如放射和自由基损伤；营养物、化学物质和抗生素缺乏；葡萄糖、半乳糖等代谢障碍；脂质过氧化产物损伤等。此外，其他因素，如衰老、遗传基因等因素也是一个重要方面。其中最具有普遍意义的环节，便是氧化损伤。一、氧化损伤白内障的发生时多种因素综合作用的结果，比如放射和3年龄相关性白内障

主要包括两种基本病理改变皮质性白内障：晶状体皮质水电解质平衡失调，因为晶状体内低钠高钾的状态被破坏，导致晶状体内水分积聚，引起晶状体纤维水肿、液化。为核性白内障：是晶状体核的蛋白变性、肿胀，表现为蛋白质聚集成大的颗粒，产生屈光指数改变和光散射。年龄相关性白内障主要包括两种基本病理改变4抗氧化系统氧自由基损伤是老年性白内障首位危险因素。自由基产生过多或清除障碍，均可导致白内障的形成。晶状体上皮细胞是抗氧化损伤的活性中心，包括两个途径：第一、以还原型谷胱甘肽、抗坏血酸和维生素E等抗氧化剂为代表的清除自由基机制；第二、为抗氧化酶系统，主要是谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和超氧化物激化酶。抗氧化系统氧自由基损伤是老年性白内障首位危险因素。5蛋白质等成分的改变

水溶性蛋白含量降低游离氨基酸含量降低，尤其以谷氨酸降低显著，进一步影响谷胱甘肽的合成。老年性白内障脂质改变、钙调蛋白异常以及Cu，Zn含量降低也是抗氧化能力下降引发白内障的原因。蛋白质等成分的改变水溶性蛋白含量降低6白内障形成早期的病理过程是可逆的，此时应用抗氧化药物可以逆转晶状体水肿，发挥治疗白内障作用。一旦晶状体蛋白发生交联、变性，药物则难以达到治疗效果。白内障形成早期的病理过程是可逆的，此时应用抗氧化药物可以逆转7二、糖代谢异常糖尿病患者，血糖水平升高→房水葡萄糖水平接近血糖水平→葡萄糖迅速扩散进入晶状体内。二、糖代谢异常糖尿病患者，血糖水平升高→房水葡萄糖水平接近血8当己糖激酶活性达到饱和→激活醛糖还原酶→过多葡萄糖通过补充代谢通路转化为山梨醇和果糖→晶状体内渗透压增加→晶状体水肿。醛糖还原酶抑制剂可以预防糖性白内障的产生。当己糖激酶活性达到饱和→激活醛糖还原酶→过多葡萄糖通过补充代9三、辐射性白内障晶状体赤道部囊膜下上皮细胞对电离辐射特别敏感。包括X-射线、红外线、紫外线、点击性等白内障。三、辐射性白内障晶状体赤道部囊膜下上皮细胞对电离辐射特别敏感10四、中毒性白内障药物性：糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊；缩瞳剂；吩噻嗪类药物。化学制剂：三硝基甲苯、氟、萘、氰酸盐和尿素以及某些抑制有丝分裂的药物，如白消安等。四、中毒性白内障药物性：糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊；缩瞳11五、营养与白内障碳水化合物和总热量：包括半乳糖血症和糖尿病的机制。抗氧化相关的营养物质其他营养物质，包括色氨酸缺乏等。五、营养与白内障碳水化合物和总热量：包括半乳糖血症和糖尿病的12六、先天性白内障遗传因素非遗传因素六、先天性白内障遗传因素1330%-50%以常染色体显性遗传最多见。另外，有常染色体隐性遗传和X-性染色体连锁遗传。明显的遗传异质性：即同一基因突变所致白内障可有不同临床表现，相同临床表现的白内障病例可具有不同的基因定位。遗传因素30%-50%遗传因素14非遗传因素母亲在妊娠期前2~3个月发生的感染是重要原因。妊娠期间晶状体囊膜尚未发育完全，不能抵御病毒的侵犯，而且此时的晶状体蛋白质合成活跃，对病毒的感染敏感。此时如果受到感染，可以影响晶状体上皮细胞生长发育，同时有营养和生物化学的改变、晶状体的代谢紊乱，从而引起晶状体混浊。以风疹病毒感染最常见。非遗传因素母亲在妊娠期前2~3个月发生的感染是重要原因。15单纯疱疹病毒可通过母亲产道感染。妊娠期营养不良，盆腔收放射线照射、某些药物（如四环素、激素、水杨酸制剂、抗凝剂等），妊娠期患系统疾病（心脏病、肾炎、糖尿病、贫血、甲亢、钙代谢紊乱、半乳糖代谢障碍等）以及维生素D缺乏等，均可造成胎儿的晶状体混浊。单纯疱疹病毒可通过母亲产道感染。16胎儿最后三个月的发育障碍是先天性白内障的另一个常见原因。典型表现是早产儿体重过低和缺氧，中枢神经系统损害。婴幼儿先天性白内障可伴有其他系统性疾病的发生。胎儿最后三个月的发育障碍是先天性白内障的另一个常见原因。典型17七、外伤钝挫伤：外力是晶状体上皮功能受到破坏，从而导致浅层皮质晶状体纤维水肿、变性。穿通伤：晶状体囊膜破裂、房水迅速进入晶状体内，引起纤维水肿、变性和混浊。七、外伤钝挫伤：外力是晶状体上皮功能受到破坏，从而导致浅层皮18八、后发性白内障后囊膜混浊与残留的晶状体上皮细胞（赤道弓）增殖有关。其影响因素包括手术创伤、炎症反应、细胞外基质、细胞因子等。前囊膜混浊，是有晶状体上皮细胞间产生胞浆移动导致术后炎症反应和细胞增殖。八、后发性白内障后囊膜混浊与残留的晶状体上皮细胞（赤道弓）增19谢谢！白内障病因学课件20白内障病因学谷晨白内障病因学谷晨21白内障病因氧化损伤糖代谢异常辐射性损伤中毒性损伤营养与白内障先天性白内障病因外伤后发性白内障白内障病因氧化损伤22一、氧化损伤白内障的发生时多种因素综合作用的结果，比如放射和自由基损伤；营养物、化学物质和抗生素缺乏；葡萄糖、半乳糖等代谢障碍；脂质过氧化产物损伤等。此外，其他因素，如衰老、遗传基因等因素也是一个重要方面。其中最具有普遍意义的环节，便是氧化损伤。一、氧化损伤白内障的发生时多种因素综合作用的结果，比如放射和23年龄相关性白内障

主要包括两种基本病理改变皮质性白内障：晶状体皮质水电解质平衡失调，因为晶状体内低钠高钾的状态被破坏，导致晶状体内水分积聚，引起晶状体纤维水肿、液化。为核性白内障：是晶状体核的蛋白变性、肿胀，表现为蛋白质聚集成大的颗粒，产生屈光指数改变和光散射。年龄相关性白内障主要包括两种基本病理改变24抗氧化系统氧自由基损伤是老年性白内障首位危险因素。自由基产生过多或清除障碍，均可导致白内障的形成。晶状体上皮细胞是抗氧化损伤的活性中心，包括两个途径：第一、以还原型谷胱甘肽、抗坏血酸和维生素E等抗氧化剂为代表的清除自由基机制；第二、为抗氧化酶系统，主要是谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和超氧化物激化酶。抗氧化系统氧自由基损伤是老年性白内障首位危险因素。25蛋白质等成分的改变

水溶性蛋白含量降低游离氨基酸含量降低，尤其以谷氨酸降低显著，进一步影响谷胱甘肽的合成。老年性白内障脂质改变、钙调蛋白异常以及Cu，Zn含量降低也是抗氧化能力下降引发白内障的原因。蛋白质等成分的改变水溶性蛋白含量降低26白内障形成早期的病理过程是可逆的，此时应用抗氧化药物可以逆转晶状体水肿，发挥治疗白内障作用。一旦晶状体蛋白发生交联、变性，药物则难以达到治疗效果。白内障形成早期的病理过程是可逆的，此时应用抗氧化药物可以逆转27二、糖代谢异常糖尿病患者，血糖水平升高→房水葡萄糖水平接近血糖水平→葡萄糖迅速扩散进入晶状体内。二、糖代谢异常糖尿病患者，血糖水平升高→房水葡萄糖水平接近血28当己糖激酶活性达到饱和→激活醛糖还原酶→过多葡萄糖通过补充代谢通路转化为山梨醇和果糖→晶状体内渗透压增加→晶状体水肿。醛糖还原酶抑制剂可以预防糖性白内障的产生。当己糖激酶活性达到饱和→激活醛糖还原酶→过多葡萄糖通过补充代29三、辐射性白内障晶状体赤道部囊膜下上皮细胞对电离辐射特别敏感。包括X-射线、红外线、紫外线、点击性等白内障。三、辐射性白内障晶状体赤道部囊膜下上皮细胞对电离辐射特别敏感30四、中毒性白内障药物性：糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊；缩瞳剂；吩噻嗪类药物。化学制剂：三硝基甲苯、氟、萘、氰酸盐和尿素以及某些抑制有丝分裂的药物，如白消安等。四、中毒性白内障药物性：糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊；缩瞳31五、营养与白内障碳水化合物和总热量：包括半乳糖血症和糖尿病的机制。抗氧化相关的营养物质其他营养物质，包括色氨酸缺乏等。五、营养与白内障碳水化合物和总热量：包括半乳糖血症和糖尿病的32六、先天性白内障遗传因素非遗传因素六、先天性白内障遗传因素3330%-50%以常染色体显性遗传最多见。另外，有常染色体隐性遗传和X-性染色体连锁遗传。明显的遗传异质性：即同一基因突变所致白内障可有不同临床表现，相同临床表现的白内障病例可具有不同的基因定位。遗传因素30%-50%遗传因素34非遗传因素母亲在妊娠期前2~3个月发生的感染是重要原因。妊娠期间晶状体囊膜尚未发育完全，不能抵御病毒的侵犯，而且此时的晶状体蛋白质合成活跃，对病毒的感染敏感。此时如果受到感染，可以影响晶状体上皮细胞生长发育，同时有营养和生物化学的改变、晶状体的代谢紊乱，从而引起晶状体混浊。以风疹病毒感染最常见。非遗传因素母亲在妊娠期前2~3个月发生的感染是重要原因。35单纯疱疹病毒可通过母亲产道感染。妊娠期营养不良，盆腔收放射线照射、某些药物（如四环素、激素、水杨酸制剂、抗凝剂等），妊娠期患系统疾病（心脏病、肾炎、糖尿病、贫血、甲亢、钙代谢紊乱、半乳糖代谢障碍等）以及维生素D缺乏等，均可造成胎儿的晶状体混浊。单纯疱疹病毒可通过母亲产道感染。36胎儿最后三个月的发育障碍是先天性白内障的另一个常见原因。典型表现是早产儿体重过低和缺氧，中枢神经系统损害。婴幼儿先天性白内障可伴有其他系统性疾病的发生。胎儿最后三个月的发育障碍是先天性白内障的另一个常见原因。典型37七、外伤钝挫伤：外力是晶状体上皮功能受到破坏，从而导致浅层皮质晶状体纤维水肿、变性。穿通伤：晶状