生理学第八版课后思考题参考答案

生理学第八版课后思考题参考答案生理学第八版课后思考题参考答案生理学第八版课后思考题参考答案生理学第八版课后思考题参考答案编制仅供参考审核批准生效日期地址：电话：传真:邮编:第一章思考题1.生理学研究为何必须在器官和系统水平、细胞和分子水平以及整体水平进行人体生理学研究人体功能，由于人体功能取决于各器官系统的功能，各器官系统的功能取决于组成这些器官系统的细胞的功能，细胞功能又取决于亚细胞器和生物分子的相互作用。所以，要全面探索人体生理学，研究应在整体水平、器官和系统水平以及分子水平上进行，并将各个水平的研究结果加以整合。2.为什么生理学中非常看重稳态这一概念人体细胞大部不与外界环境直接接触，而是浸浴在细胞外液（血液、淋巴、组织液等）之中。因此，细胞外液成为细胞生存的体内环境，称为机体的内环境。细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其经常处于相对稳定状态，这种状态称为稳态或自稳态。稳态的维持是机体自我调节的结果，其维持需要全身各系统和器官的共同参与和相互协调。稳态具有十分重要的生理意义。因为细胞的各种代谢活动都是酶促反应，因此，细胞外液中需要足够的营养物质、O2和水分，以及适宜的温度、离子浓度、酸碱度和渗透压等。细胞膜两侧一定的离子浓度和分布也是可兴奋细胞保持其正常兴奋性和产生生物电的重要保证。稳态的破坏将影响细胞功能活动的正常进行，如高热、低氧、水与电解质以及酸碱平衡紊乱等都将导致细胞功能的严重损害，引起疾病，甚至危及生命。因此，稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。在临床上，若某些血检指标在较长时间内明显偏离正常值，即表明稳态已遭到破坏，提示机体可能已患某种疾病。3.试举例说明负反馈、正反馈和前馈在生理功能活动调节中的意义。受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。人体内的负反馈极为多见，在维持机体生理活动的稳态中具有重要意义。动脉血压的压力感受性反射就是一个极好的例子。当动脉血压升高时，可通过反射抑制心脏和血管的活动，使心脏活动减弱，血管舒张，血压便回降；相反，而当动脉血压降低时，也可通过反射增强心脏和血管的活动，使血压回升，从而维持血压的相对稳定。受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，称为正反馈。正反馈的意义在于产生“滚雪球”效应，或促使某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应。如在排尿反射过程中，当排尿发动后，由于尿液进入后尿道并刺激此处的感受器，后者不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢的活动，使排尿反射一再加强，直至尿液排完为止。控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为前馈。如在寒冷环境中，当体温降低到一定程度时，便会刺激体温调节中枢，使机体的代谢活动加强，产热增加，同时皮肤血管收缩，使体表散热减少，于是体温回升。这是负反馈控制。但实际上正常人的体温是非常稳定的。因为除上述反馈控制外，还有前馈控制的参与，人们可根据气温降低的有关信息，通过视、听等感受器官传递到脑，脑就立即发出指令增加产热活动和减少机体散热。这些产热和散热活动并不需要等到寒冷刺激使体温降低以后，而是在体温降低之前就已经发生。条件反射也是一种前馈控制。第二章思考题1.举例说明原发性主动转运和继发性主动转运、同向转运和反向转运的区别。细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程，称为原发性主动转运。原发性主动转运的物质通常为带电离子，因此介导这一过程的膜蛋白或载体称为离子泵。离子泵的化学本质是ATP酶，可将细胞内的ATP水解为ADP，自身被磷酸化而发生构象改变，从而完成离子逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运。如细胞膜中普遍存在的Na+-K+泵，简称为钠泵，每分解一分子的ATP可逆浓度差将3个Na+移出胞外，将2个K+移入胞内，其直接效应是维持细胞膜两侧Na+和K+的浓度差。有些物质主动转运所需的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。继发性主动转运依赖于原发性主动转运，也称联合转运，因为介导这种转运的载体同时要结合和转运两种或两种以上的分子或离子。根据物质的转运方向，联合转运可分为同向转运和反向转运两种形式。被转运的分子或离子都向同一方向运动的联合转运，称为同向转运。例如，葡萄糖在小肠粘膜上皮的吸收和在近端肾小管上皮的重吸收都是通过Na+-葡萄糖同向转运体实现的。被转运的分子或离子向相反方向运动的联合转运，称为反向转运或交换。有两种重要的转运体：（1）Na+-Ca2+交换体。如心肌细胞在兴奋-收缩耦联过程中流入胞质的Ca2+主要通过Na+-Ca2+交换体将其排出胞外。（2）Na+-H+交换体。如肾近端小管上皮细胞的Na+-H+交换体可将胞外即管腔内的1个Na+转入胞内，同时将胞内的1个H+排出到小管液中，这对维持体内酸碱平衡具有重要意义。2.试以一种人类疾病为例，说明信号转导通路异常在其发病机制中的作用。癌症（肿瘤）是与信号转导机制最为密切的人类疾病，其涉及细胞周期的调节和恶性表型的获得，其中各种相关信号转导通路以及相互间的交互作用，可能决定肿瘤进程的关键，同样也是防治的关键靶点。新近，甚至有专家提出基于信号转导通路的癌症分型方法。人体所有细胞都是在严格的调控下进行增殖、分化并行使各自的功能，正常细胞增殖受到刺激和抑制的平衡机制调控，这种平衡受到细胞内、外复杂的生物信号网络的严格调控，肿瘤细胞就是平衡失控导致的。目前已了解到，细胞外部或内部因素，以及相关基因的不稳定性，即可导致致癌基因和抑癌基因的突变，进而使肿瘤细胞获得选择性生长优势并克隆性过度增殖形成肿瘤。更为重要的是，癌基因的非突变形式称作原癌基因，常是细胞信号转导通路中重要信号分子的基础，比如ras基因是原癌基因的经典范例，所编码的Ras蛋白，是一种小G蛋白，是转导细胞外多种生长因子特定信息的Ras-MAPK通路网络的重要信号分子。研究发现在40%的人类肿瘤中Ras基因发生突变，突变后的Ras蛋白则在没有细胞外刺激情况下也持续激活信号通路，导致细胞过度增殖。抑癌基因的典型范例是p53基因，其编码的p53蛋白是肿瘤抑制因子和转录因子，在大多数人类肿瘤中失活。同时，这些癌基因和抑癌基因经常又是肿瘤病毒的靶点，导致相应基因的表观遗传改变，或直接导致基因产物的活性变化，诱发肿瘤。另外，与肿瘤有关的信号转导通路还涉及酪氨酸激酶受体（TKR）如表皮生长因子受体等、丝氨酸/苏氨酸激酶受体如转化生长因子-β（TGF-β）受体等，小G蛋白Rho家族、细胞周期信号网络，抑癌基因相关的成视网膜细胞瘤基因通（Rb）通路、pten基因编码的PTEN通路，以及胱冬蛋白酶（caspase），前抗凋亡蛋白和抗凋亡单边的Bcl-2家族及Akt激酶等。3．Em=-70,Ek=-90,Ena=+60mv安静状态下电-化学驱动力Na：Em-Ena=-70-(+60)=-130mv内向K：Em-Ek=-70-（-90）=+20外向安静状态下，细胞膜存在钾漏通道，对K通透性较高，在电-化学驱动力作用下，K外流，随着K外流，电-化学驱动力逐渐减小，安静状态下，细胞膜对Na也有一定的通透性，约为K的1/100-1/50，在电-化学驱动力作用下，Na内流。4．细胞外K由升至9时Ek=60lg2+(-90)=-72mv去极化5.给予Na通道阻断剂河豚毒，细胞不能产生动作电位。6．琥珀酰胆碱与运动终板后膜上的N2胆碱受体结合后，能使终板产生与乙酰胆碱相似而持久的去极化作用，导致终板对乙酰胆碱反应降低或消失，也就是使终板对乙酰胆碱脱敏，导致骨骼肌松弛，属去极化型肌松药。7．平滑肌属非随意肌。平滑肌粗肌丝在不同方位上伸出横桥，使平滑肌具有更大的舒缩范围。平滑肌无内陷的T管，动作电位不能迅速到达细胞深部，收缩缓慢。舒张期Ca的回收缓慢，因此平滑肌舒张缓慢。大多数平滑肌受交感，副交感的双重支配。血液1.答：（1）缺铁性贫血：铁和蛋白质是合成血红素所必须的基本原料。机体缺铁时，可使幼红细胞中血红蛋白合成减少，红细胞数目减少，体积减小，引起低色素小细胞性贫血，又称缺铁性贫血。（2）巨幼红细胞性贫血：维生素B12和叶酸参与幼红细胞发育成熟过程中的DNA合成。缺乏维生素B12或叶酸时，将影响幼红细胞分裂和DNA合成，出现巨幼红细胞性贫血，即大细胞性贫血。维生素B12在回肠远端吸收，维生素B12的吸收需要内因子的参与，当胃大部分切除或胃壁细胞损伤时，机体缺乏内因子，或产生抗内因子抗体，或回肠切除后，均可引起因维生素B12缺乏而导致的巨幼红细胞性贫血。（3）肾性贫血：调节红细胞生成的主要体液因素是促红细胞生成素（EPO）。EPO是由肾组织产生，是机体红细胞生产的主要调节物，而肾细胞内没有EPO的储存。严重肾病患者，体内虽有少量肾外组织产生的EPO，但肾合成分泌EPO减少或停止，所以常伴有难以纠正的贫血。（4）慢性炎症贫血：转化生长因子β、干扰素γ和肿瘤坏死因子等可抑制早期红系祖细胞的增殖，对红细胞的生成起负性调节作用，这可能与慢性炎症状态时贫血的发生有关。2.答：（1）凝血因子缺乏或异常引起的出血性疾病：①先天性遗传性：如血友病A（因子Ⅷ缺乏）、血友病B（因子Ⅸ缺乏）、血友病C（因子Ⅺ缺乏）、纤维蛋白原缺乏症、血管性血友病以及其它凝血因子缺乏症等。②后天获得性：如新生儿出血症、晚发性维生素K缺乏症、肝病性凝血障碍、尿毒症性凝血障碍等。（2）抗凝血及纤溶机制异常引起的出血性疾病：抗凝物质增多引起的出血多为后天获得性，如：弥散性血管内凝血、肝素等抗凝药过量、抗因子Ⅷ，Ⅸ抗体形成等。3.答：（1）ABO血型的特点：许多组织细胞上有规律地存在着A、B、H抗原，以及分泌型人的分泌液中存在着A、B、H物质。不同血型的人的血清中含有不同的抗体，但不会含有与自身红细胞抗原相对应的抗体。（2）Rh血型的特点：与ABO系统不同，人的血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后，才会通过体液性免疫产生抗Rh的免疫性抗体，输血后2~4月血清中抗Rh抗体的水平达到高峰。因此，Rh阴性受血者在第一次接受Rh阳性血液的输血后，一般不产生明显的输血反应，但在第二次或多次输入Rh阳性的血液时，即可发生抗原一抗体反应，输入的Rh阳性红细胞将被破坏而发生溶血。（3）ABO血型不合所致新生儿溶血：体内的天然ABO血型抗体IgM分子量大，一般不能通过胎盘到达胎儿体内，不会使胎儿的红细胞发生凝集破坏。免疫抗体是机体接受自身所不存在的红细胞抗原刺激而产生的。免疫性抗体属于IgG抗体，分子量小，能通过胎盘进入胎儿体内。因此．若母体过去因外源性A或B抗原进入体内而产生免疫性抗体时．在与胎儿ABO血型不合的孕妇．可因母体内免疫性血型抗体进入胎儿体内而引起胎儿红细胞的破坏，发生新生儿溶血病。（4）Rh血型不合所致新生儿溶血：与ABO系统的抗体不同，Rh系统的抗体主要是IgG，因其分子较小，因而能透过胎盘。当Rh阴性的孕妇怀有Rh阳性的胎儿时，Rh阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可进入母体，使母体产生免疫性抗体，主要是抗D抗体。这种抗体可透过胎盘进入胎儿的血液，使胎儿的红细胞发生溶血，造成新生儿溶血性贫血，严重时可导致胎儿死亡。由于一般只有在妊娠末期或分娩时才有足量的胎儿红细胞进入母体，而母体血液中的抗体的浓度是缓慢增加的，故Rh阴性的母体怀第一胎Rh阳性的胎儿时，很少出现新生儿溶血的情况；但在第二次妊娠时，母体内的抗Rh抗体可进入胎儿体内而引起新生儿溶血。若在Rh阴性母亲生育第一胎后，及时输注特异性抗D免疫球蛋白，中和进入母体的D抗原，以避免Rh阴性母亲致敏，可预防第二次妊娠时新生儿溶血的发生。4.答：（1）生理性止血的第二个过程是血小板止血栓的形成。其中血小板的聚集是形成血小板止血栓重要的步骤。这一过程需要纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上GPⅡb/Ⅲa的参与。在未受刺激的静息血小板膜上的GPⅡb／Ⅲa并不能与纤维蛋白原结合。在致聚剂的激活下，GPⅡb/Ⅲa分子上的纤维蛋白原受体暴露，在Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合，从而连接相邻的血小板，充当聚集的桥梁，使血小板聚集成团。该患儿经基因诊断证实糖蛋白Ⅱb（GPⅡb）基因错义突变，GPⅡb蛋白显著降低，因而影响血小板的聚集功能，不能及时形成血小板止血栓，造成出血时间延长。（2）血液凝固主要是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液的其他成分网罗在内，从而形成血凝块。患儿的血小板计数正常，因为不影响血液的凝固，所以凝血时间正常。（3）ADP和凝血酶是生理性致聚剂，可引起血小板聚集。正常情况下，在致聚剂的激活下，血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa分子上的纤维蛋白原受体暴露，在Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合，从而连接相邻的血小板，充当聚集的桥梁，使血小板聚集成团。该患儿因糖蛋白Ⅱb（GPⅡb）基因错义突变而使GPⅡb显著降低，影响血小板的聚集功能。所以该患儿对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集反应降低。第四章血液循环1.如何检测心室的收缩功能和舒张功能有何临床意义传统的心功能评价主要集中在收缩功能如每搏输出量与射血分数每分输出量与心指数以及每搏功和每分功等检测指标而舒张功能相对不受重视。但近十多年来发现舒张功能在心脏疾病发病率和死亡率中起重要作用。心室舒张功能心室舒张功能正常时无论是在静息或是运动状态心室充盈而不会引起舒张压异常增高。在正常左心室收缩末期容积小于心室自然（平衡时）容积，故产生弹性回缩，并随着收缩末期容积缩小而增大。弹性回缩引起舒张期抽吸，它在低压下充盈心室。同时在舒张早期产生左心室负压。这种充盈机制在运动时很重要，它能使正常心室最大程度地降低舒张压，在心输出量提高3~5倍时，舒张末期压也能保持恒定。正常心室舒张期始于主动脉瓣关闭和止于二尖瓣关闭，可分为几个连续的舒张时相：等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。等容舒张期和快速充盈期属于主动舒张，减慢充盈期和心房收缩期属于被动舒张。影响心室舒张功能主要有，心率、心肌舒张速率和心室顺应性。（一）心率心率是影响心室舒张的主要的决定因素之一，心率与心室充盈时间成反比。心率增快时会使心室充盈（舒张）时间缩短较心室射血（收缩）时间缩短更为显著，充盈（舒张）时间的缩短必须通过提高舒张频率和增强弹性回缩来补偿。因此，舒张功能受损可因心动过速进一步恶化，仅通过减慢心率就可使心脏充盈时间延长而提高舒张功能。（二）心室舒张功能心室舒张是一个主动和耗能的过程，与收缩期末的心肌细胞内升高的Ca2+回降速率有关。舒张期Ca2+回降速率越快，Ca2+与肌钙蛋白C结合位点解离并触发舒张过程也越快，心肌舒张速率快，使得快速充盈期产生的心室负压越大，抽吸作用越强。在相同的外周静脉压条件下，静脉回流量就增多，心室能充盈更多的血量。如果这一机制受损（例如，通过减少Ca2+由肌浆网摄取率），那么就会诱发心肌舒张速率下降，将减少全心舒张期，特别是在快速充盈期的静脉回流血量，即心室充盈量。（三）心室顺应性心室顺应性是指心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度。通常用心室在单位压力差（ΔP）作用下所引起的容积改变（ΔV），即可用CV=ΔV/ΔP来表示。而心室僵硬度（ventricularstiffness,SV）则是心室顺应性的倒数（即SV=1/CV=ΔP/ΔV）。心室顺应性是一个被动的过程，取决于左心室的几何形状和质量。左心室（纤维化）的黏弹特性和心包。心室顺应性高时，在相同的心室充盈压条件下能容纳更多的血量。反之，如心室顺应性降低，则心室充盈量减少。当发生心肌纤维化或心肌肥厚时，心室顺应性降低，使得舒张期，特别缓慢充盈期和心房收缩期的心室充盈充盈量降低。这种心室充盈量的降低可通过提高心房压而代偿。二、心室舒张功能评价常用方法舒张功能异常按严重程度可依次分为，舒张异常、舒张期功能障碍和舒张期心力衰竭。在临床上实践中，心导管术、超声心动图和心脏核磁共振成像等微创或无创技术常用于评价心室舒张功能。左侧心导管是评估心室舒张功能的金标准，但是，由于其是有创的，因此不能作为常规方法。经胸超声心动图（transthoracicechocardiography）由于其出色的时空分辨率和可用性，是最常用的方法。最近心脏磁共振成像技术也开始应用与左心室舒张功能评价。（一）心导管术心导管检查是评价心室功能的金标准。心导管术（cardiaccatheterization）是指导管从周围血管插入、送至心腔及各处大血管的技术用以获取信息，达到检查、诊断和某些治疗的目的。导管可送入心脏右侧各部及肺动脉，亦可送入心脏左侧各部及主动脉。应用心导管技术可同时进行压力和容积的测定等以评价心功能。将心室舒张压曲线一阶微分所产生的心室压舒张压变化速率曲线（dP/dt）可作为心脏舒张功能的指标。。比较图2A和B，可以看出，-dP/dt峰值（-dP/dtmax）绝对值由-7133mmHg/s（A）下降为-5647mmHg/s（B说明年龄增大也可使左心室舒张功能降低。-dP/dtmax可用来比较不同功能状态下心脏舒张功能。多普勒超声心动图经过十多年来的发展，多普勒超声心动图已成为目前无创评价左心室舒张功能最为常用和最为重要的方法，它可通过分析二尖瓣血流频谱图和肺静脉血流频谱图等方式来评价左心室的舒张功能。1.心室收缩功能评价主要有左心室舒张末内径（LVDd）、左心室收缩末内径（LVDs）、左心室舒张末容积（EDV）、左心室收缩末容积（ESV）、左心室射血分数（LVEF）、左心室缩短分数（LVFs）。临床上LVEF是评价患者左心室收缩功能的首选指标。2.心室舒张功能评价1）二尖瓣口血流频谱、A分别为左心室舒张早期和晚期充盈速度。在健康的年轻人，左心室大部分充盈发生在舒张早期，故E/A>1。当舒张功能受损时，舒张早期充盈受损，舒张晚期左心房代偿性收缩加强，A峰增高使E/A比值呈相反的改变，即E/A<1。当疾病进一步发展，左心室顺应性进一步下降时，左心室充盈压升高导致舒张早期充盈速度E增高，此时又呈现E/A>1，称频谱“假性正常化”。它反映了心室肌舒张性和顺应性下降。在左心室顺应性严重下降的患者，左心房压力显著升高，伴以代偿性舒张早期充盈量增加，二尖瓣口血流频谱呈“限制性”的充盈方式，即E/A>>1（甚至E/A>2）。2）等容舒张时间等容舒张时间（isovolumicrelaxationtime,IVRT）是从主动脉瓣关闭到二尖瓣开放的时间，正常值60~90ms。它表示心室肌舒张的速率，但受后负荷和心率的影响。在心肌发生疾病时，它通常是最早出现异常的，因而IVRT延长提示左心室主动松弛受损。E峰减速时间（decelerationtime,DT,正常值）也可用于评价快速充盈率，在二尖瓣血流频谱“假性正常化”时，DT缩短。3）肺静脉血流频谱由S、D和A波组成。S波发生于左心室收缩期，取决于左心室收缩和左心房的舒张；D波发生于左室舒张早期，反映左心室的充盈；A波为左心房收缩时肺静脉内逆向血流频谱，反映左心房收缩性或左心室顺应性。其中二尖瓣口血流频谱图前向A波和肺静脉逆向A波的时间差有助于识别“假性正常化”充盈。（三）心脏磁共振成像技术心脏磁共振成像（cardiacmagneticresonanceimaging）技术在心室收缩功能障碍的评估中的作用已经应用和认可。在左心室舒张功能上，心脏磁共振成像技术显示出巨大的潜力，但应也存在一些限制，如，其时间分辨率上仍然逊色于经胸超声心动图。此外，有些患者不适合使用（如心率失常或有植入装置患者）心脏磁共振成像技术。然而，与经胸超声心动图相比，心脏磁共振成像技术也有自己的优势，检测不受声窗的限制，且可在空间分辨率上可以很好地对心肌细胞做出一个详尽的评估。血钾、血钙过高或过低为何会导致心脏停搏1）血钾过高可导致静息电位显著减小，使部分钠通道失活，阈电位水平上移，兴奋性降低甚至消失，从而导致心脏停搏。2）血钙过高会导致窦房结细胞阈电位水平上移，自律性降低；同时可使心肌细胞钙离子内流增多，导致细胞内钙离子浓度过度增高，心肌将发生强直收缩，引起心脏停搏。血钙降低时，心肌收缩力减弱。当细胞外钙离子浓度过低时，将导致兴奋-收缩脱耦联，引起心脏停搏。试比较心室肌、骨骼肌、心房肌、窦房结、浦肯野细胞动作电位及其形成机制。1)骨骼肌AP的形成的离子基础：①升支:Na+内流；②降支:K+外流；③静息水平:Na+-K+泵活动,离子恢复静息时的分布状态；2）心室肌AP：(1)去极化过程：0期:由－90→＋30mV左右,持续1~2ms,Na+内流引起,Ina通道，电压门控快通道,阈电位约为-70mV时激活,持续1ms,0mV开始失活；再生性循环。(2)复极化过程：历时200~300ms1期(快速复极初期):由+30→0mV左右，历时10ms。由Ito电流即K+外流引起的。Ito通道在去极化到-30mV时激活，开放5~10ms。2期(平台期):①稳定于0mV,历时100～150ms,成平台状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。②同时存在内向的L型钙电流（ICa-L)、慢失活Na+电流、外向的延迟整流钾流（IK)、一过性外向电流（Ito)。2+++Ca和Na内向离子流和K外向离子流,初期处于平衡,随后,前者渐弱,后者渐强,形成平台期的晚期。③L型Ca2+通道:慢通道，激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道,膜去极化达-40mV时被激活。阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。+④IK1通道在0期去极化通透性下降(内向整流)后,缓慢恢复,而IK通道开放,K外流渐强,膜逐渐复极化IK通道：膜去极化至-40mv时激活，复极化达-50mv时去激活。3期(快速复极末期):0mV→-90mV,100～150ms。2++L型Ca通道失活关闭，IK电流增强,K外流所致。在3期末IK1也参与。动作电位时程：从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间。2+++4期(静息期):电位稳定于RP水平。细胞排出Ca和Na，摄入K,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。Na-K泵:排出3Na,摄入2K;2+++2+2＋2+Ca-Na交换体:3Na入胞,1Ca出;Ca泵:泵出少量Ca3）窦房结AP:窦房结：P细胞是窦房结的起搏细胞，为慢反应自律细胞，跨膜电位特点如下：①最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)小于浦氏细胞(分别为-90mV和-60mV)；②0期去极化幅度小(70mV),速率慢(10V/s),时程长(7ms)；主要依赖于L型钙通道；③无明显复极1期和2期；主要依赖于IK通道；④4期自动去极化速度s)快于浦氏细胞s)；去极化过程：0期:当4期自动去极到阈电位时,L-型Ca通道激活,Ca内流(Ica-L)。复极化过程：3期:0期去极到0mV时,L-型Ca通道失活,Ca内流止,而IK于复极初期激活开放，K外流。自动去极化（4期）*IK：进行性衰减(起主要作用)；可被甲磺酰苯胺类药物阻断。*If：Na内流(起作用不大，在浦肯野C起重要作用)，激活缓慢，电流强度小。可被铯（Cs)阻断。*T型钙流：Ca内流：(ICa-T,后期起作用)，4期自动去极化到-50mv时激活，引起少量内向T型钙流。可被镍（NiCl2)阻断。4）浦肯野细胞①浦肯野细胞purkinjecell属快反应自律细胞,AP波形及0、1、2、3期离子基础与心室肌细胞相似。②4期自动去极化离子基础:是随时间递增的内向电流If(Na+)和递减的外向IK电流(K+)所致。自动去极速率较窦房结为慢。当自动去极至阈电位(-60mV)时爆发新的AP。③Ik通道0期去极时开放,复极至-60mV开始关闭,故对4期自动去极化作用较小。④If通道复极至-60mV时激活,-100mV完全激活,并随时间推移渐强,膜去极化-50mV左右关闭。If电流是自动去极主要成分,为起搏电流，可被Cs2+(铯)阻断。4.静息电位或最大复极电位增大将如何影响心肌的兴奋性、传导性和自律性1）静息电位增大时，与阈电位之间的差距增大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，因此，心肌的兴奋性降低；同时，0期去极化速度显著降低，因此，传导性降低。2）最大复极电位增大时，与阈电位水平之间的差距增大，因而去极化达到阈电位水平所需的时间增长，因此，自律性降低。5.从心肌电生理的角度分析抗心律失常药物的作用靶点。Ⅰ类药物：阻滞快钠通道，降低0期上升速率，减慢心肌传导，有效终止钠通道依赖的折返。Ⅱ类药物：降低Ica-L、起搏电流If，由此减慢窦律，减慢房室结的传导。对病窦综合征、房室传导阻滞有显著疗效。Ⅲ类药物：钾通道阻滞剂，延长心肌细胞的动作电位时程，延长有效不应期，有效地防颤、抗颤。Ⅳ类药物：钙通道阻滞剂。阻滞Ica-L，减慢窦房结和房室结的传导。延长房室结的有效不应期，有效终止房室结折返性心动过速，减慢房颤的心室率。6.重力如何对动脉血压和静脉血压产生影响为什么说对经脉的影响更明显血管系统内的血液因受地球重力场的影响，产生一定的静水压。因此，各部分血管的血压除由于心脏作功形成以外，还要加上该部分血管处的静水压。各部分血管的静水压的高低取决于人体所取的体位。在平卧时，身体各部分血管的位置大致都处在和心脏相同的水平，故静水压也大致相同。但当人体从平卧转为直立时，足部血管内的血压比卧位时高。其增高的部分相当于从足至心脏这样的一段血柱高度形成的静水压，约12kPa(90mmHg)，见书中图4-27。而在心脏水平以上的部分，血管内的压力较平卧时为低，例如颅顶脑膜矢状窦内压可降至(-10mmHg)。重力形成的静水压的高低，对于处在同一水平上的动脉和静脉是相同的，但是它对静脉功能的影响远比对动脉功能的影响大。因为静脉较动脉有一明显的特点，即其充盈程度受跨壁压的影响较大。跨壁压是指血管内血液对管壁的压力和血管外组织对管壁的压力之差。一定的跨壁压是保持血管充盈膨胀的必要条件。跨壁压减小到一定程度，血管就不能保持膨胀状态，即发生塌陷。静脉管壁较薄，管壁中弹性纤维和平滑肌都较少，因此当跨壁压降低时就容易发生塌陷。此时静脉的容积也减小。当跨壁压增大时，静脉就充盈，容积增大。当人在直立时，足部的静脉充盈饱满，而颈部的静脉则塌陷。静脉的这一特性在人类特别值得注意。因为当人在直立时，身体中大多数容量血管都处于心脏水平以下，如果站立不动，由于身体低垂部分的静脉充盈扩张，可比在卧位时多容纳400~600ml血液，这部分血液主要来自胸腔内的血管。这样就造成体内各部分器官之间血量的重新分配，并导致暂时的回心血量减少，中心静脉压降低，每搏输出量减少和收缩压降低。后文将述及，这些变化会发动神经和体液的调节机制，使骨骼肌、皮肤和肾、腹腔内脏的阻力血管收缩以及心率加快，故动脉血压可以恢复。许多动物由于四足站地，多数容量血管都处于心脏水平以上，故体位改变时血量分配的变化不像在人类中那样明显。7.有哪些原因可引起全身和局部水肿为什么（1）引起全身性水肿的原因有心源性、肾性、肝性、营养性、特发性。心源性水肿：当右心功能严重受损时，体循环淤血，静脉血液回心受阻，大量血液淤积在静脉，静脉压升高，血液中的水分渗出血管进入组织间隙，引起水肿。肾源性水肿：肾炎性水肿，如急性肾炎，主要因肾小球炎症使滤过率急剧降低，使滤过的水、钠明显减少，但肾小管损害相对较轻，仍能对滤过中水、钠进行重吸收，因而引起水、钠潴留，导致水肿。肾病性水肿，主要是由于尿中大量蛋白质丢失，引起低蛋白血症，血浆腔体渗透压降低，导致水肿。肝源性水肿，常见有肝炎、肝硬化、肝癌的病人。由于肝脏合成血浆蛋白的能力降低而导致主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部上肢无常水肿。营养不良性水肿，主要是长期慢性消耗性疾病、蛋白丢失、胃肠疾病、烧伤等引起低蛋白血症，从而引起水肿。引起局限性水肿的原因有局部炎症、静脉血栓形成、创伤、过敏、丝虫病、血管神经性水肿等原因，造成静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加等而引起局部水肿。8.如何测定压力感受性反射高血压病的压力感受性反射有何变化（1）压力感受性反射测定方法①颈动脉窦压力感受性反射功能曲线测定将大鼠颈动脉窦区与体循环隔离，保持其传入神经与中枢的联系，改变窦内压（ISP），记录平均动脉压（MAP）变化，获得ISP与MAP变化的关系曲线，即颈动脉窦压力感受性反射的功能曲线。将大鼠麻醉后仰卧位固定，气管插管。在气管插管的头端将气管和食管一起结扎切断，翻向头端。切断胸锁乳突肌和肩胛舌骨肌，充分暴露双侧颈动脉窦区。分离双侧降压神经和右侧窦神经并切断。游离左侧颈总动脉，在近心端结扎颈总动脉，向其远心端插入聚乙烯管作为灌流的流入道并与蠕动泵和压力传感器相连，记录窦内压。结扎颈内动脉的远心端，向其近心端插入聚乙烯管作为灌流的流出道。结扎颈外动脉近心端。要尽量避免损伤颈外动脉和颈内动脉间组织，以免损伤颈动脉窦的传入神经及其与中枢联系。用经过95%氧气和5%二氧化碳饱和的Krebs-Henseleit液（K-H液）作为灌流液（37℃，pH值~），通过程序控制蠕动泵的灌流压，记录动脉血压和心率，绘制压力感受器功能曲线。判断压力感受性反射功能曲线的主要指标包括：（1）阈压（thresholdpressure）：能引起全身动脉血压发生反射性下降时的ISP值；（2）饱和压（saturationpressure）：全身血压不再随ISP增大而发生进一步的反射性变化所对应的ISP值；（3）平衡压（equilibriumpressure）：又称闭环工作点，为MAP与ISP相等时的压力值，表示ISP与MAP在这个水平上通过压力感受性反射达到平衡，这一血压水平即为压力感受性反射对动脉血压的调定点（setpoint）。高血压病人的压力感受性反射调定点升高，压力感受性反射功能曲线向右上方移位，称压力感受性反射重调定（resetting）；（4）压力感受性反射工作范围（operatingrange）：SP与TP的差值；（5）：最大斜率（peakslope）：ISP变化引起MAP变化最敏感的部位，相当当于曲线最陡部位。斜率大小反映压力感受性反射的敏感性。②压力感受性反射敏感性测定大鼠麻醉后，一侧股静脉插管供静脉注射用，一侧股动脉插管记录血压和心率。采用静脉注射不同剂量的苯肾上腺素（1、5、10、20和40μg/kg），升高血压而引起反射性的心率减慢方法测定压力感受性反射敏感性。注射苯肾上腺素后，血压立即升高，血压升高达峰值后5s内心率降低至最低值，2min内可恢复对照水平。（2）高血压病存在明显的心血管反射异常。高血压动物的压力感受性反射功能曲线向右上方移位，压力感受性反射的调定点发生重调定，即在较高的血压水平保持动脉血压相对稳定，同时压力感受性反射的敏感性也显著降低。心交感传入反射一种是交感兴奋性反射，高血压病的心交感传入反射病理性增强，涉及交感神经过度激活机制。中枢血管紧张素Ⅱ和活性氧等在高血压病的交感神经过度激活机制中起重要作用。阻止交感神经过度激活是防治高血压病的重要策略。9.（1）RAS与高血压的治疗研究表明，高血压发病过程中，RAS被过度激活，整个链式反应的产物AngⅡ生成过多。血液循环中过多的AngⅡ直接引起血管收缩，血管壁增厚，使血压升高。组织中过多的AngⅡ引起组织器官产生长期的损伤，将导致器官发生结构的重塑。由于AngⅡ在高血压病理过程中起重要作用，如果能使体内的AngⅡ减少或是抑制其生理学作用，那么就可以达到降压和保护心、脑、肾的目的。基于上述设想所研发的血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡreceptoblockor,ARB）为目前治疗高血压的两类常用的药物，肾素抑制剂（directrenininhibitor,DRI）为新进研究开发的治疗高血压的药物。1）ACEI：ACEI可以温和、持久地降压，同时对靶器官有很好的保护作用，为世界卫生组织和我国“高血压治疗指南”的一线抗高血压药。ACEI，主要通过抑制RAS中的ACE而明显减少循环AngⅡ水平，从而发挥控制血压，保护靶器官的作用。ACEI不仅抑制血液循环中的ACE，而且抑制组织中的ACE，使AngⅠ不能转化为AngⅡ，因此阻断了病理状态下AngⅡ过度产生后对心血管系统的伤害。同时ACEI也可以降低醛固酮的分泌，促进具有扩血管作用的前列腺素和一氧化氮（NO）的产生，改善血管内皮细胞的功能，使血压降低同时抑制或逆转由AngⅡ引起的心、脑、肾等靶器官损害。临床应用的ACEI有短效和长效品种，至今已有三代产品。按化学结构分类：①含巯基类：卡托普利（captopril）、阿拉普利（alacepril）、阿速普利（altiopril）、佐芬普利（zofenopril）；②含羧基类：西拉普利（cilazapril）、培多普利（perindopril）、喹那普利（quinapril）、雷米普利（ramipril）；③含磷酰基类：福辛普利（fosinopril）、施瑞普利（ceranapril）等。2）ARB：ARB是一类新型抗高血压药物，被誉为20世纪九十年代心血管药物的一个里程碑。ARB就是与AngⅡ竞争性争夺AT1受体，通过阻断血管紧张素Ⅱ和AT1受体的结合，从而起到降压和保护靶器官的作用，而且ARB还可间接激活AT2受体，导致血管舒张，减轻心脏负担。从副作用角度上来看，它比以往的抗高血压药物具有更高的安全性。目前有缬沙坦（valsartan）、坎地沙坦酯（candesartancilexetil）、厄贝沙坦（irbesartan）、依普沙坦（eprosartan）、他索沙坦（tasosartan）、替米沙坦（telmisartan）和奥美沙坦酯（olmesartanmedoxomil）等8个单方制剂和3个复方制剂，经美国食品和药品管理局，FDA批准上市。3）肾素抑制剂：早在1957年就开始研究肾素抑制剂，以阿利吉仑为代表的肾素抑制剂可抑制肾素的裂解位点，能在第一环节阻断RAS系统、降低肾素活性、减少AngⅡ和醛固酮的生成，不影响缓激肽和前列腺素的代谢，从而起到降压和治疗心血管疾病的作用。阿利吉仑与ARB合用可提供叠加的降压作用和器官保护作用。2006年通过美国FDA批准为治疗高血压的新药，已开始在临床试用。（2）RAS与心力衰竭的治疗心力衰竭是一种慢性和发展性疾病。心力衰竭时，体内神经体液系统激活主要表现在RAS和肾上腺素能系统的激活，由于血流动力学障碍导致的肾血流和灌注压下降，刺激肾小球近球细胞分泌肾素增加。不仅循环系统中肾素、ACE、AngⅡ等升高，局部RAS可能在心力衰竭发病中也起重要作用，RAS激活还可加剧心室重构。国际心力衰竭治疗指南已把ACEI作为左室功能减退患者的一线治疗药物，全部心力衰竭患者均需无限期终生应用，特别适用于合并高血压、糖尿病和冠状动脉粥样硬化血管病的患者，ACEI可逆转左心室肥厚，防止心室重构，能在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，被誉为慢性心力衰竭药物治疗的“基石”。（3）心输出量与强心药强心药又称正性肌力药，能增强心肌纤维的收缩力，改善心脏的功能状态。强心药主要用来治疗心功能不全，通过增加心输出量，以适应机体组织的需要。1）强心药的主要类型：强心药主要有强心苷类和非苷类，后者包括磷酸二酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等。①强心苷类：强心苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒毛旋花子、黄花夹竹桃等强心苷的含量较高。强心苷种类较多，临床上应用的强心苷类药物主要有洋地黄毒苷（digitoxin）和地高辛（digoxin）等。此类药物小剂量使用时有强心作用，能使心肌收缩力加强，但是大剂量时能使心脏中毒而停止跳动，安全范围小。②磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂（phosphodiesteraseinhibitor，PDEI）可通过抑制磷酸二酯酶（phosphodiesterase,PDE），延缓cAMP的降解，使cAMP水平增高。cAMP对心肌功能的维持具有重要作用，cAMP水平增高能产生强心作用。氨力农（amrinone）是第一个用于临床的磷酸二酯酶抑制剂，但其副作用较多。米力农（milrinone）对PDE-Ⅲ的选择性更高，强心活性是氨力农的10~20倍，具有显著的正性肌力作用和扩血管作用，不良反应少。③钙敏化剂：钙敏化剂（calciumsensitizers）可以增强肌纤维对Ca2+敏感性，在不增加胞内Ca2+浓度的条件下，增强心肌收缩力，多数钙敏化剂都兼有PDEI的作用。④β受体激动剂：多巴胺有强心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺（dobutamine）为心脏β1受体激动剂，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP从而增强心肌收缩力，增加心输出量。2）强心药的药理作用强心药的主要作用是增强心肌收缩的强度及速率，以改善心脏的泵血功能。在心力衰竭初期，心脏泵血能力下降，心输出量绝对或相对不足。在心衰早期可通过：①增加心室舒张末容量。②肾上腺素能活性增加，使心率加快，心肌收缩力增强。③心肌肥厚，使心脏泵血功能得到代偿，此时在临床上可不出现心衰症状。当心衰进一步加重，出现心室舒张末容量明显增大，并超过一定限度时，心肌收缩力不但不增加，反而减弱，心输出量降低。临床上出现明显心慌、气短等心衰症状。用了强心药后，心肌收缩力明显增强，心输出量增加，心室舒张末压及容量随之减低。由于心输出量的增加，可降低心衰时交感神经的兴奋性，使心率减慢，而外周血管阻力降低，心输出量可进一步增加，使心肌耗氧量明显减少，心功能得到改善，心力衰竭得到缓解。（4）高血压与相关治疗药物根据高血压的发病机制，可以使用药物调节人体神经、内分泌系统和体液、电解质的平衡，达到降压的效果。①利尿剂：常用的利尿剂有以下几类。A.噻嗪类B.袢利尿药C.保钾利尿药。②β受体阻滞剂：β受体阻滞剂（β-blockers）有多种，如普萘洛尔（心得安）。作用机制有以下几个方面。A.阻断心脏β1受体，减少心排血量。B.阻断肾小球旁器β1受体，减少肾素分泌，阻断RAAS系统而产生降压作用。C.阻断中枢β1受体,使外周交感神经活性降低。D.阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，减少去甲肾上腺素递质释放。β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心率均有抑制。③钙离子阻断剂：钙离子阻断剂，如硝苯地平，心痛定。其作用机制是：主要阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2+水平降低而从而松弛血管平滑肌，降低血压。④血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），前已述及。（5）体位性低血压与药物治疗药物治疗的目的是使患者站立时，血压能达60~80mmHg，以产生足够的脑血流量。常用的药物有以下几类：①9-α-氟氢可的松：可较强的钠水潴留能力。②β受体阻滞剂：可阻断β受体，相对增强α受体的作用而使血管收缩，外周阻力增加而升高血压，对高血压合并直立性低血压较合适。③麻黄碱：具有兴奋α、β受体作用，可促进去甲肾上腺素的释放，使血压升高。④甲氧胺福林（midodrine）、M6434、特异性α-受体激活剂，使动静脉收缩，是一种安全、有效、不良反应少的治疗直立性低血压药物。⑤消炎痛：抑制前列腺素合成，从而降低前列腺素的扩血管作用，还有水钠潴留作用。⑥加压素（Lypressinfelypressin）直接兴奋血管平滑肌，使皮肤、内脏血管收缩，血压升高。⑦血管紧张素（angiotensinamide,hypertensin）直接作用于血管平滑肌，收缩小动脉，增加外周阻力，升高血压。⑧麦角胺：通过5-HT介导的收缩静脉与动脉血管作用而升高血压。⑨氯酯醒：对中枢抑制的患者有兴奋作用，增加去甲肾上腺素的排泄，减少肾上腺素的排泄。⑩红细胞生成素：可刺激红细胞生成，增加红细胞容积，增加循环血容量而提高血压。10.为什么心肌组织主要是在心动周期的舒张期供血有何临床意义心肌组织自身的血液供应主要来自冠脉循环，而冠脉大部分深埋于心肌组织中，故心肌的收缩舒张对心肌组织的血液供应影响很大。在心动周期的收缩期，心室壁张力急剧升高，压迫肌纤维之间的小血管，故心肌供血明显减少；在心动周期的舒张期时，心肌对冠脉的压迫减弱或解除，冠脉血流阻力减小，此时血液较容易进入冠脉以使心肌组织供血量迅速增加。一般情况下，左心室收缩期的冠脉血流量（CBF）仅有舒张期的20%~30%；当心肌收缩增强时，心缩期CBF所占比例更小。当体循环外周阻力增大时，动脉舒张压升高，CBF将增加；而当心率加快时，由于心舒期明显缩短，CBF则减少。可见，动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。在某些病理状态（如动脉瓣关闭不全）时，常因动脉舒张压过低而发生心肌供血不足。右心室肌肉比左心室薄弱，收缩时对血流的影响不如左心室明显。在安静情况下，右心室收缩期的血流量和舒张期的血流量相差不多，或甚至多于后者。第五章呼吸1.鼻翼扇动提示什么哪些情况下会出现用力呼吸指鼻翼的运动异常，平静呼吸时，出现随呼吸运动而至的鼻孔开大与缩小的情况多见于高热性疾病所致的呼吸困难，如大叶肺炎以及支气管哮喘。可出现用力呼吸的情况：①上呼吸道疾病：咽后壁脓肿、扁桃体肿大、喉异物、喉水肿、喉癌等。②支气管疾病：支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、支气管异物和肿瘤等所致的狭窄与梗阻。③肺部疾病：慢性阻塞性肺病（COPD）各型肺炎、肺结核、肺淤血、肺不张、肺水肿、肺囊肿、肺梗死、肺癌、结节病、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。④胸膜疾病：自发性气胸、大量胸腔积液、严重胸膜粘连增厚、胸膜间质瘤等。⑤胸壁疾病：胸廓畸形、胸壁炎症、结核、外伤、肋骨骨折、类风湿性脊柱炎、胸壁呼吸肌麻痹、硬皮病、重症肌无力、过度肥胖症等。⑥纵隔疾病:纵隔炎症、气肿、疝、主动脉瘤、淋巴瘤、畸胎瘤、胸内甲状腺瘤、胸腺瘤等。2.慢性阻塞性肺疾病患者常出现呼吸困难，为什么各种类型的慢性阻塞性肺病均导致气体潴留于肺内，肺泡壁毛细血管数减少，从而造成肺泡和血液之间氧和二氧化碳交换功能受损。在疾病早期，血氧含量降低，而二氧化碳水平维持正常；在疾病晚期，血氧含量进一步降低，并出现二氧化碳水平升高。所以慢性阻塞性肺病常见症状是呼吸困难，或“透不过气来”，痰过多以及慢性咳嗽。病情严重时，上楼梯这种日常活动都可能感到呼吸困难。3.贫血患者常有体力活动受限的表现，为什么贫血患者因血红蛋白不足，血红细胞携氧能力降低，导致人体重要脏器供氧不足。这些重要脏器供氧不足，就会引起相应的功能障碍。当大脑血流量供应不足就会头昏、乏力等症状。通常在头昏发生时，常常会伴随有浑身乏力体力活动受限、无食欲、睡眠不好等一些并发症状。所以，头昏、乏力与贫血有着密切的关系。4.用枸橼酸一葡萄糖液长时间保存后的血液输给患者时应注意什么问题为什么枸橼酸葡萄糖液保存5天以上的库存血中，血小板、纤维蛋白原、第Ⅴ因子几乎完全缺乏。如大量输入库血，可能引起严重的凝血障碍。此外，大量输入库血后，由于库血中的2，3二磷酸甘油含量低，将使氧释放受阻，加重已经存在的供氧不足情况。所以输血最好采用新鲜的全血，在补充血容量过程中，也可采用血浆来代替部分血液。在血库中用抗凝剂枸橼酸一葡萄糖液保存三周后的血液，糖酵解停止，红细胞内2，3-二磷酸甘油酸含量因此而下降，导致Hb与O2的亲和力增加，O2不容易解离出来。所以，在临床上，给患者输入大量经过长时间储存的血液时，应考虑到这种血液在组织中释放的O2量较少。5.低海拔居民登高至3000m以上时，呼吸运动可能会有什么变化为什么呼吸加深、呼吸困难，这是高原反应的表现之一。高原反应，包括急性和慢性高原反应。由平原进入高原或由高原进入更高海拔地区后，机体在短时期发生的一系列缺氧表现称为急性高原反应。这主要是由于高海拔地区气压下降，氧分压减少引起肺泡氧分压减少，低血氧。氧分压下降引起肺泡气氧分压随之下降，输送到血液中的氧量减少。因此立即引起身体几方面的反应。呼吸频率增加，将更多的空气吸入肺；心搏率和心输出量增加以加大经过肺和身体的动脉血流量；身体逐步增加红细胞和血红蛋白的生成，改善血液输送氧的能力。即使进行了这些调整，也不能使新达到高原的人发挥他正常的生理效能。6.实验中增高吸入气中CO2浓度对动物的肺通气量有何影响为什么吸入气中的CO2增加时，肺泡气CO2分压随之升高，动脉血CO2分压也升高，因而呼吸加深、加快，肺通气量增加。肺通气增加可使CO2排出增加，使肺胞气和动脉血CO2分压接近正常水平。CO2刺激中枢和外周化学感受器，主要是中枢化学感受器，引起肺通气量增加。但当吸入气CO2分压增加超过一定的水平，肺通气量不能相应增加，使肺泡气和动脉血CO2分压显著升高，导致中枢神经系统包括呼吸中枢活动的抑制，引起呼吸困难、头痛、头昏、甚至昏迷，出现CO2麻醉。消化和吸收1.答：消化道平滑肌细胞在静息膜电位基础上，自发地产生周期性地轻度去极化和复极化，由于其频率较慢，故称为慢波(slowwave)。慢波频率对平滑肌的收缩节律起决定性作用，是平滑肌收缩的控制波。答：（1）“黏液-碳酸氢盐屏障”的存在能有效保护胃黏膜免受H+的直接侵蚀，同时也使胃蛋白酶原在上皮细胞侧不能被激活，因而可防止胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。（2）除“黏液-碳酸氢盐屏障”外，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接对胃黏膜的保护也起重要作用，它们对H+相对不通透，可防止胃腔内的H+向黏膜内扩散。因此，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成了胃黏膜屏障。（3）胃黏膜还能合成和释放某些前列腺素(PGE2、PGI2)和表皮生长因子（EGF），它们能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜的微血管扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修复和维持其完整性。3.答：会出现巨幼红细胞性贫血。这是因为维生素B12参与幼红细胞发育成熟过程中的DNA合成。缺乏维生素B12时，将影响幼红细胞分裂和DNA合成，出现巨幼红细胞性贫血。内因子是由胃的壁细胞分泌。它有两个活性部位，一个部位与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏；另一部位与远侧回肠黏膜上的受体结合，促进维生素B12的吸收。当患者胃大部分切除或回肠切除术后时，机体缺乏内因子或产生抗内因子抗体，均可引起因维生素B12缺乏而导致的巨幼红细胞性贫血。4.答：当胰液分泌过少时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白质和脂肪仍不能完全消化，常可引起脂肪泻，但糖的消化和吸收一般不受影响。这是因为胰液中含有能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物的水解酶，是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的一种消化液。（1）胰液无机成分的作用HCO3-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀；并为小肠内多种消化酶的活动提供最适的pH环境（pH7～8）。（2）胰液的有机成分和作用①胰淀粉酶：是人体重要的水解淀粉的酶，它对生或熟的淀粉的水解效率都很高它可消化淀粉为糊精、麦芽糖。②胰脂肪酶：能分解三酰甘油为脂肪酸、一酰甘油和甘油。胰脂肪酶分解脂肪的作用需依靠辅酯酶来完成。辅酯酶是胰腺分泌的一种小分子蛋白质，胰脂肪酶与辅酯酶在甘油三酯的表面形成一种高亲度的复合物，牢固地附在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来。辅酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最适pH，使之接近肠内的pH。③胰蛋白酶和糜蛋白酶：两者都以不具活性的酶原形式存在于胰液中。肠液中的肠致活酶可以激活胰蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶此外，盐酸、胰蛋白酶本身和组织液也能使胰蛋白酶原激活。生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使其变为有活性的糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用能使蛋白质分解为多种大小不等的多肽及少量氨基酸。而当胰液分泌过多时，常会引起消化过度，会引起消化性溃疡，胰腺炎等。5.答：胆汁的主要作用是促进脂肪的消化和吸收。1.促进脂肪的消化：胆汁中的胆盐、卵磷脂和胆固醇可作为乳化剂，降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微滴分散在水性的肠液中，因而可增加胰脂肪酶的作用面积，促进脂肪的分解消化。2．促进脂肪脂溶性维生素的吸收的吸收：肠腔中脂肪分解产物，如脂肪酸和甘油一酯及胆固醇等均可渗入由胆盐聚合成的微胶粒中，形成水溶性混合微胶粒(mixedmicelle)，其容易穿过静水层而到达肠粘膜表面从而促进脂肪消化产物的吸收。由于胆汁能促进脂肪的消化吸收，所以对脂溶性维生素A、D、E、K的吸收也有促进作用。4．中和胃酸和及促进胆汁自身分泌：胆汁排入十二指肠后，可中和一部分胃酸；进入小肠的胆盐通过肠-一肝循环而被重吸收后，可直接刺激肝细胞合成和分泌胆汁；称为胆盐的利胆作用。能量代谢与体温1．分析运动时肌体的能量代谢情况。答案：运动时，由于代谢增强，产热量增加，可使体温升高。骨骼肌是机体进行体育运动和劳动时主要产热器官。由于骨骼肌重量约占体重的40%，因而具有巨大的产热潜力。运动时，骨骼肌产热量可由总产热量的18%增加到73%，剧烈运动时可达总热量的90%。2．说明各种能量代谢测定方法的原理和特点。答案：根据“能量守恒”定律，机体所利用食物中的化学能应该为最终转化成的热能和所做的外功之和。因此在机体对外作功为零情况下，测定整个机体在一定时间内所发散的热量就可以测算出机体的能量代谢率（单位时间内所消耗的能量）。能量代谢率通常以单位时间内每平方米体表面积的产热量为单位，即以KJ/（）。测定能量代谢率的方法有直接测热法和间接测热法。1．直接测热法是把人安置在特殊检测环境,直接测定机体在一定时间所发散的热量。因装置复杂，临床一般不用。2．间接测热法根据定比定律，从机体在一定时间内所消耗各类食物的量来推算能量代谢率。基本步骤如下：(1)蛋白质的产热量：根据尿氮含量算出蛋白质的氧化量与蛋白质的生物热价相乘即为蛋白质食物的产热量。同时还可计算出蛋白质氧化时的氧耗量和CO2产量。(2)非蛋白质的产热量：测出机体在一定时间内的总耗氧量和总CO2产量中扣除蛋白质氧耗量和CO2产量，推算出非蛋白质食物的耗氧量与CO2产量的比值，既非蛋白呼吸商，根据非蛋白呼吸商查表求出非蛋白氧热价，进而推算出非蛋白质产热量。(3)总产热量=蛋白质产热量+非蛋白质产热量。能量代谢率的简化计算方法在临床和劳动卫生工作实践中，常用简便方法计算，即测得一定时间内的耗氧量和CO2产量，求出混合呼吸商，则此混合呼吸商为非蛋白质呼吸商，经查表求出非蛋白质氧热价，可计算出该时间的产热量。更为简便的方法是，先测出一定时间内的耗氧量，然后以普通混合膳食呼吸商为的氧热价作标准，与耗氧量直接相乘，即可得出该时间的产热量。简略计算所得的数值与间接测定法的理论推算值近似。测定耗氧量和CO2产量的方法有两种：闭合式和开放式测定法。从能量代谢角度说明肥胖产生的原因及对肌体的危害。答案：人体的能量平衡是指摄入的能量与消耗的能量之间的平衡。若在一段时间内体重保持不变，可认为此时人体的能量“收支”平衡，即这段时间内人体摄入的能量与消耗的能量基本相等。若肌体摄入的能量多于消耗的能量，多余的能量则转变为脂肪等组织，因而体重增加，可导致肥胖。肥胖可引发多种疾病，如心脑血管病、高脂血症、糖尿病等。4．说明保持体温相对稳定的机制和生理意义。答案：恒温动物之所以能维持体温相对稳定，是因为在体温调节中枢控制下，产热和散热两个生理过程取得动态平衡。产热反应：1．主要产热器官机体安静时的热量主要来自内脏器官，其中肝脏是最主要的，代谢最旺盛。劳动或运动时，机体的产热器官主要是骨骼肌。2.机体的产热形式:战栗产热与非战栗产热.3．产热活动的调节:体液调节与神经调节.(二)散热反应:人体的主要散热部位是皮肤。在环境温度低于人的表层体温时，大部分体热可通过皮肤的辐射、传导和对流的形式向外界发散。当环境温度高于人的表层体温时，蒸发散热便成为唯一有效的散热方式。(三)体温调节的基本方式:人体体温的相对恒定，有赖于自主性和行为性两种体温调节功能的活动，自主性体温调节是在体温调节中枢的控制下,通过通过增减皮肤血流量、发汗、战栗和改变代谢水平等生理性调节反应，以维持产热和散热的动态平衡，使体温保持在相对稳定的水平。行为性体温调节是指有意识的进行有利于建立体热平衡的行为活动，如改变姿势、增减衣物、人工改善气候条件等。保持体温相对稳定可以维持各组织器官保持正常的生命活动。5.应用体温调定点学说解释肌体发热和解热过程。答案：一般认为人的正常体温调定点为37度，体温调节中枢按照这个设定温度进行调节活动，当体温与调定点的水平一致时，说明肌体的产热和散热量取得平衡；当体温高于调定点的水平时，体温调节中枢促使肌体产热活动减弱，散热活动加强。反之，当体温低于调定点的水平时，体温调节中枢促使肌体产热活动增强，散热活动减弱，直至体温回到调定点水平。第八章尿的生成和排除1.急性肾功能衰竭时，患者可出现少尿或无尿、水肿、酸中毒、血中尿素水平升高、血钾升高、心率减慢甚至停搏，为什么首先，急性肾功能衰竭时，患者可出现水的排泄紊乱，表现为少尿或无尿：少尿的发生机理为①肾血流量减少，肾小球滤过率降低使尿液形成减少。②肾间质水肿，压力增高，进一步影响肾血流量，导致少尿。③肾小管上皮基底膜破裂，管腔和肾间质相通，尿液可逆流至肾间质，回到静脉系统。④色素管型阻塞肾小管妨碍尿液排出。其次出现水钠滞留，进而出现水肿。代谢性酸中毒急性肾功能衰竭时由于酸根的滞留并消耗过多的碱储，加上肾小管泌氢制氨能力低落，致钠离子和碱性磷酸盐不能回收和保留，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒常为进行性，且不易彻底纠正，临床上表现为软弱、嗜睡、甚至昏迷、心缩无力、血压下降、并可加重高钾血症。高钾血症：成人血钾在7毫当量/升以上者称为高钾血症。它是急性肾功能衰竭最严重的并发症，也是主要的死因之一。高血钾的原因主要是排出减少、内生和摄入增加所致。少尿期尿钾排出减少引起钾在体内蓄积。组织损伤、感染和热量不足所致的旺盛的细胞分解代谢、代谢性酸中毒和缺氧皆可使钾从细胞内外逸，使血钾浓度升高。高钾血症抑制心肌，诱发或加重心力衰竭，致心率缓慢、心律紊乱以至心室颤动或停搏。人在急性大失血后动脉血压降至约60mmHg，此时尿量和尿渗透压有何变化为什么大量失血将导致动脉血压下降和血容量明显不足等改变，肾自身调节机制已不足以维持肾血流量的稳定，机体将通过调节使全身血液重新分配，减少肾血流量、减少尿的排出，使血液分配到脑、心脏等重要器官。交感神经兴奋、支配肾动脉、肾小管和释放肾素的颗粒细胞，末稍释放去甲肾上腺素增加，减少肾血流量和肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。血容量下降减少了对心肺感受器的刺激，增加下丘脑-垂体后叶系统释放ADH，从而减少尿的排出，同时尿渗透压升高。给家兔静脉注射20%葡萄糖溶液5ml后，动物的尿量、尿糖有何变化为什么动物的尿量增加，出现尿糖。（1）家兔血量约为200ml；（2）静脉注射20%的葡萄糖溶液5ml，即进入血液1g葡萄糖，血糖浓度增加500mg/100ml。由此可知，家兔的血糖浓度大大超过肾糖阈，出现尿糖。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小管液中的葡萄糖浓度增加，造成小管液的渗透压升高，妨碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加。4.人在夏日露天强体力劳动时，大量出汗（估计达1500ml),且未饮水，此时尿量和尿渗透压有何变化为什么大量出汗时，由于水的丢失多于盐的丢失，引起血浆渗透压升高，刺激渗透压感受器，使ADH的释放增加，肾脏对水的重吸收增加，尿液浓缩，尿渗透压升高，尿量减少。5.原发性醛固酮增多症患者可出现水肿、高血钾、高血压等表现，这是为什么醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症。6.肾是机体维持内环境稳态最重要的器官，这是为什么肾是机体维持内环境稳态最重要的器官，通过尿的生成和排出，排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物；调节细胞外液量和渗透压；保留体液中的重要电解质，排出氢离子，维持酸碱平衡。第九章神经系统1.轴突外的髓鞘有何生理功能如失去髓鞘可对神经系统功能产生什么影响答：髓鞘作用：保护轴索，传导冲动，绝缘。失去髓鞘将会使神经冲动的传送受到影响，患脱髓鞘疾病，是一组发生在脑和脊髓的以髓鞘脱失为主要特征的疾病。病理表现：神经纤维髓鞘脱失呈多发性播散性小病灶，或多个病灶融合成较大的病灶，病变分布于中枢神经系统白质，小静脉周围炎性细胞浸润，神经细胞、轴突及支持组织相对完整。若治疗延误，受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危及生命。最常见的临床表现有运动障碍，视力、视野及眼底改变，感觉障碍，眼肌麻痹、眼球震颤,吞咽困难，呛咳，舌肌麻痹。2.神经纤维有何生理功能在维持神经元的存活及其正常功能中有何意义答：神经纤维的主要功能是传导神经冲动。它对其所支配的组织、器官具有(1)功能性作用：当神经纤维传导的冲动到达末梢时，神经末梢释放递质，递质经过与效应器的相应受体结合后，便能改变所支配组织或器官的功能活动，产生一定的效应。(2)营养作用：神经纤维末梢能经常释放一些营养物质，以调整所支配组织、器官的代谢活动，影响其生理、生化过程。当运动神经损伤或切断后，由于失去神经纤维的营养作用，它所支配的肌肉便会出现糖原合成减慢，蛋白质分解加速，以致肌肉逐渐萎缩。3.突触传递有那些方式突触传递如何受哪些因素影响有何实际意义答：突触传递的基本方式有化学性突触传递、缝隙连接、非突触性化学传递。（1）化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式，基本过程是突触前膜释放递质→突触间隙→与突触后膜受体结合→EPSP或IPSP→突触后神经元兴奋或抑制。（2）缝隙连接又称电突触，其结构基础是缝隙连接，是两个神经元的细胞膜紧密接触的部位。两层膜之间仅有2～3nm间隙，胞浆之间有孔道直接联系。特点：以电扩布，双向性，传导速度快。意义：使许多神经元产生同步化的活动。（3）非突触性化学传递：结构基础是传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡。特点：①不存在突触的特殊结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；③距离大；④时间长；⑤传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体；⑥单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维。还有一种(4)局部神经元回路：中枢神经系统中有大量短轴突和无轴突的神经元，称为局部回路神经元。由它们构成局部神经元回路。大脑皮层星状神经元，小脑皮层篮状细胞和星状细胞、视网膜内的水平细胞和无长突细胞等都属于局部回路神经元。影响因素：（1）影响突触前递质释放：细胞外Ca2+或Mg2+浓度，动作电位的频率或幅度；突触前受体；突触囊泡着位的蛋白被灭活（2）影响递质的消除：突触前末梢或突触囊泡对递质的重摄取受抑制；递质的酶解代谢受抑制。（3）影响突触后受体：受体的上调或下调；受体被激动或被拮抗4.兴奋通过化学性突触传递与通过神经纤维传导有何异同意义何在答：神经冲动在神经纤维上传导的特征(1)生理完整性：包括结构和功能的完整，如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，则神经冲动不能传导。(2)绝缘性：一条神经干内有许多神经纤维，每条神经纤维上传导的神经冲动互不干扰，表现为传导的绝缘性。(3)双向传导：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性，但在整体情况下是单向传导的。(4)相对不疲劳性：神经冲动的传导以局部电流的方式进行，耗能远小于突触传递。突触传递的特征(1)单向传递：只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。(2)突触延搁：递质经释放、扩散才能作用于受体。(3)总和：神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。(4)兴奋节律的改变：传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。(5)后发放：神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。(6)对内环境变化敏感和易疲劳性：反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。5.举例说明中枢神经元联系的方式和中枢兴奋或抑制的产生机制。答：中枢神经元之间的联系方式主要有：(1)单线式联系：视网膜中央凹处的一个视锥细胞常只与一个双极细胞形成突触联系，而该双极细胞也只与一个神经节细胞形成突触联系。(2)辐散和聚合式联系：辐散式联系在传入通路中较多见；聚合式联系在传出通路上居多。(3)链锁式和环式联系：在中间神经元之间，由于辐散与聚合式联系同时存在而形成链锁式联系或环式联系。神经冲动通过链锁式联系，在空间上可扩大作用范围；通过环式联系而使活动及时终止，或因正反馈而使兴奋增强和延续。后发放现象也可见于各种神经反馈活动中。中枢抑制包括突触后和突触前抑制1.突触后抑制：基本过程：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。（1）传入侧枝性抑制又称为交互抑制。例子：屈肌反射（同时伸肌舒张）。意义：使不同中枢之间的活动协调起来。（2）回返性抑制：例子：脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系。意义：使神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。2.突触前抑制：实例：在中枢神经系统内广泛存在，尤其多见于感觉传入途径中。通过轴突-轴突式突触改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。例如：兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢又与另一神经元的轴突末梢C构成轴突-轴突突触。C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度变小，末梢释放的兴奋性递质的量减少，使与它构成突触的B的突触后膜产生的EPSP减小，导致发生抑制效应。中枢易化：分为突触后易化和突触前易化。突触后易化表现为EPSP的总和。由于突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位水平，如果在此基础上再出现一个刺激，就较容易达到阈电位而爆发动作电位。突触前易化与突触前抑制具有同样的结构基础。如果到达末梢1的动作电位时程延长，则Ca2+通道开放的时间延长，因此进入末梢1的Ca2+数量增多，末梢1释放递质增多，最终使运动神经元的EPSP增大，即产生突触前易化。神经系统的功能（感受器部分）6.视网膜在视觉信号的形成和处理中具有哪些重要作用答案：视网膜的基本功能是感受外界光刺激，并将这种形式的刺激能量转换成神经纤维上的电信号。（1）视网膜的感光细胞层含有视杆细胞和视锥细胞。两种感光细胞都通过其终足部与双极细胞建立化学性突触联系，双极细胞再和神经节细胞建立化学性突触联系。视网膜中这种细胞的纵向联系是视觉信息传递的重要结构基础。（2）产生各种颜色的感觉。（3）形成双眼视觉和立体视觉。（4）形成暗适应和明适应。7．中耳和内耳受损后可出现哪些功能障碍为什么答案：中耳受损后可引起传音性耳聋：气导明显受损，骨导不受影响，甚至相对增强。是因为鼓膜和中耳病变，使气导的传入途径受阻引起，而骨导传入途径中的结构未受损。内耳受损后引起感音性耳聋：气导和骨导均受损伤。因为耳蜗病变，使两种传导的共同途径均受损引起。8.简述人们进行随意运动（如伸手准确抓住一物）过程中各级中枢所进行的一系列活动．答：随意运动的发动是一个十分复杂的过程，至今仍不十分清楚。目前认为，随意运动的设想起源于皮层联络区。运动的设计在大脑皮层和皮层下的两个重要运动脑区——基底神经节和皮层小脑中进行，设计好的运动信息被传送到运动皮层(中央前回和运动前区)，再由运动皮层发出指令经由运动传出通路到达脊髓和脑干运动神经元。在此过程中，运动的设计需在大