心源性休克治疗现状与进展课件

心源性休克治疗现状与进展心源性休克治疗现状与进展1.定义(1)定义：低血压+肺淤血谓之心源性休克，其特点为心排血量显著降低(心排血指数<1.8L/min/m2)、收缩压不足80mmHg，造成外周灌注不足，脉搏细弱，尿量

<20ml/hr，但肺微楔压>18mmHg，持续30min以上1.定义(1)定义：低血压+肺淤血谓之心源性休克，其特点为心2.病因(1)主要由急性心肌梗死(AMI)引起

①大面积MI(占左室面积40%以上)，由左室衰竭引起占74.5%②乳头肌断裂，急性二闭占8.3%③室间隔穿孔占4.6%④单独右室梗死占3.4%⑤其他占7.5%2.病因(1)主要由急性心肌梗死(AMI)引起(2)非MI引起

①主A狭窄

②急性心肌炎

③肺栓塞

④重度主狭、二狭

⑤肥厚性心肌病流出道梗阻

⑥快速心律失常(AF、VT)急性发作

⑦药物性(非DHP-CCB、β阻滞剂)

(2)非MI引起3.发生率AMI中心源性休克发生率根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例

ACS(STEMI和NSTEMI)的统计3.发生率AMI中心源性休克发生率

AMI-心源性休克发生率

在过去30年内AMI心源性休克的发生率保持在7%左右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所下降

AMI-心源性休克发生率4.死亡率

在5-60年代AMI心源性休克死亡率很高，符合心源性休克诊断标准死亡率几近100%。现根据欧洲ESC会议(2010.9)引用JAMA2005:294:448-454资料，AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降4.死亡率AMI心源性休克住院死亡率AMI心源性休克住院死亡率

可见AMI心源性休克的死亡率在逐年下降，并有统计价值，但平均在30天内死亡率仍保持在50%左右可见AMI心源性休克的死亡率在逐年下降，并有统计价5.心源性休克临床表现(1)AMI后急性泵衰竭，呈现心源性休克肺水肿

SBP<80mmHg，低灌注表现，皮肤湿冷，少尿

PCWP>20mmHg，呼吸窘迫，氧饱和下降，X胸片呈肺淤血(2)AMI后泵衰竭逐渐发展，以低血压、低灌注表现为主

SBP<80mmHg，EF30%±，皮肤湿冷，尿少，

PCWP20mmHg±，X线不表现肺淤血，尚能平卧，此为心源性休克，隐性肺水肿，对正性肌力药有良好反应(3)非低血压心源性休克，呈高交感活性状态

SBP>90mmHg，但低灌注，外周阻力升高，冷汗淋漓，脉搏细弱、快速，尿少，可试用血扩剂，死亡率接近50%5.心源性休克临床表现(1)AMI后急性泵衰竭，呈现心源性休6.心源性休克治疗(ESC2008指南)6.心源性休克治疗(ESC2008指南)7.STEMI低排心源性休克药物支持，根据SBP分别作急诊处理(1)SBP>100mmHg，硝酸甘油10-20mg/miniv(2)SBP70-100mmHg尚无休克症状体征，多巴酚丁胺

2-20mcg/min(3)SBP70-100mmHg具休克的症状体征，多巴胺5-15mcg/min7.STEMI低排心源性休克药物支持，根据SBP分别作急诊处8.心源性休克院内死亡率与PCI早期应用有关

可见AMI6hr后PCI，心源性休克死亡率上升8.心源性休克院内死亡率与PCI早期应用有关9.休克早期血管重建1年存活率

(与药物治疗对比)

药物44%30天血管重建54%

药物37%6个月血管重建50%

药物34%1年血管重建47%9.休克早期血管重建1年存活率

(与药物治疗对比)10.近年心源性休克存活率上升与血管重建有关

可见随血管重建病例的增多，心源性休克死亡率显著下降10.近年心源性休克存活率上升与血管重建有关11.血管重建CABG还是PCI？可见糖尿病、左总干、3支病变者选择CABG者居多11.血管重建CABG还是PCI？12.左总干梗阻AMI的PCI现状

可见总左干梗阻接受PCI治疗在增多，而且死亡率在下降，总左干梗阻者心源性休克的发生率很高

12.左总干梗阻AMI的PCI现状13.心源性休克PCI后死亡率降低，与支架和

Ⅱb/Ⅲa应用有关(随访2.5年)13.心源性休克PCI后死亡率降低，与支架和

Ⅱb/Ⅲa应用14.心源性休克血管重建与药物治疗比较≦75岁者(246例)

血管重建者30天死亡率41%

药物治疗30天死亡率57%(2)>75岁者(56例)

血管重建者30天死亡率75%

药物治疗30天死亡率53%可见年轻者心源性休克血管重建优于药物治疗

(NEnglJ.Med1999:341:625-34)

14.心源性休克血管重建与药物治疗比较≦75岁者(246例)15.心源性休克介入治疗方案(2010.9ESC会议)早期血管重建治疗的选择(1)1-2支病变相关血管PCI治疗(2)中等严重度的三支病变(3)左总干病变根据条件选择PCI或CABG(4)严重三支病变选择CABG15.心源性休克介入治疗方案(2010.9ESC会议)早期16.心源性休克治疗血管重建意义(1)血管重建后心源性休克的发生率下降(2)血管重建后心源性休克的死亡率也下降(3)心源性休克死亡预示因素年龄、休克的临床和血流动力学障碍严重性前壁MI、SBP维持程度、肾功能状态和EF值16.心源性休克治疗血管重建意义(1)血管重建后心源性休克的17.心源性休克循环药物支持(1)应用主要的儿茶酚胺类17.心源性休克循环药物支持(1)应用主要的儿茶酚胺类(2)应用主要的正性肌力药物效应(2)应用主要的正性肌力药物效应心源性休克治疗现状与进展课件(4)对新抗心源性休克药物评价左西孟坦(Levosimendan)△钙增敏剂起正性肌力和外周扩血管作用

△可引起严重低血压

△使用中并不优于多巴酚丁胺

△在心源性休克应用中的安全性、有效性还要进一步评定(4)对新抗心源性休克药物评价米力农(Milrinone)△磷酸二酯酶抑制剂，增加心排血量和扩张外周血管

△有促心律失常作用

△重症心衰中增加死亡率

△尽管在严重心衰、术后病人已广为应用，但对MI后心源性休克尚无研究米力农(Milrinone)L-NAME△iNOS抑制剂

△大面积MI后产生系统炎症反应综合征(systemicinglammatoryresponseSyndromeSIRS)△MI使炎症因子(IL-6、TNF-α等)升高，激活iNOS表达，导致NO水平升高，参与心源性休克的形成和加重

△L-NAME应用，未能显出对心源性休克有益的作用L-NAMETilarginine△iNOS抑制剂

△能升高血压

△未能对心源性休克产生影响

△TRIUMPH试验Tilarginine心源性休克治疗现状与进展课件18.右室梗死(1)右室梗死是心源性休克的一个重要原因

①下壁MI，常合并右室梗死

②下壁MI，低血压不易纠正，应想到右室梗死

③有休克表现，但肺野清，无罗音，伴颈V怒张

④V4RST升高，即可诊断18.右室梗死(1)右室梗死是心源性休克的一个重要原因(2)不同指标诊断敏感性、特异性(2)不同指标诊断敏感性、特异性(3)治疗维持右室前负荷避免使用血扩剂(吗啡、硝甘、利尿剂、ACEI/ARB)

加快静脉补液，快速负荷，监测血流动力学指标并发AF者，立即纠正尽快PCI开通右冠，溶栓不一定有效(3)治疗19.总结(1)心源性休克抢救成功率是反映医院医疗水平，反映医护人员素质(2)心源性休克即使成功救治，但已是下游治疗，目标做好上游治疗(3)首先支持循环，补液，正性肌力药物(4)快速开通犯罪血管，PCI或CABG(5)治疗中有很多细节，监护、决断、随机应变，反应了医护人员的水平。19.总结(1)心源性休克抢救成功率是反映医院医疗水平，反映参考资料(1)CompendiumofabridgedESCguidelines2010(2)ESCCongress2010.9(3)OpieLH.DrugsforHeart7thEdition2009(4)Brauwald’sHeartDisease8thEdition2008(5)TheESCTextbookofCardiovascularMedicine2thEdition2009参考资料(1)Compendiumofabridged心源性休克治疗现状与进展心源性休克治疗现状与进展1.定义(1)定义：低血压+肺淤血谓之心源性休克，其特点为心排血量显著降低(心排血指数<1.8L/min/m2)、收缩压不足80mmHg，造成外周灌注不足，脉搏细弱，尿量

<20ml/hr，但肺微楔压>18mmHg，持续30min以上1.定义(1)定义：低血压+肺淤血谓之心源性休克，其特点为心2.病因(1)主要由急性心肌梗死(AMI)引起

①大面积MI(占左室面积40%以上)，由左室衰竭引起占74.5%②乳头肌断裂，急性二闭占8.3%③室间隔穿孔占4.6%④单独右室梗死占3.4%⑤其他占7.5%2.病因(1)主要由急性心肌梗死(AMI)引起(2)非MI引起

①主A狭窄

②急性心肌炎

③肺栓塞

④重度主狭、二狭

⑤肥厚性心肌病流出道梗阻

⑥快速心律失常(AF、VT)急性发作

⑦药物性(非DHP-CCB、β阻滞剂)

(2)非MI引起3.发生率AMI中心源性休克发生率根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例

ACS(STEMI和NSTEMI)的统计3.发生率AMI中心源性休克发生率

AMI-心源性休克发生率

在过去30年内AMI心源性休克的发生率保持在7%左右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所下降

AMI-心源性休克发生率4.死亡率

在5-60年代AMI心源性休克死亡率很高，符合心源性休克诊断标准死亡率几近100%。现根据欧洲ESC会议(2010.9)引用JAMA2005:294:448-454资料，AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降4.死亡率AMI心源性休克住院死亡率AMI心源性休克住院死亡率

可见AMI心源性休克的死亡率在逐年下降，并有统计价值，但平均在30天内死亡率仍保持在50%左右可见AMI心源性休克的死亡率在逐年下降，并有统计价5.心源性休克临床表现(1)AMI后急性泵衰竭，呈现心源性休克肺水肿

SBP<80mmHg，低灌注表现，皮肤湿冷，少尿

PCWP>20mmHg，呼吸窘迫，氧饱和下降，X胸片呈肺淤血(2)AMI后泵衰竭逐渐发展，以低血压、低灌注表现为主

SBP<80mmHg，EF30%±，皮肤湿冷，尿少，

PCWP20mmHg±，X线不表现肺淤血，尚能平卧，此为心源性休克，隐性肺水肿，对正性肌力药有良好反应(3)非低血压心源性休克，呈高交感活性状态

SBP>90mmHg，但低灌注，外周阻力升高，冷汗淋漓，脉搏细弱、快速，尿少，可试用血扩剂，死亡率接近50%5.心源性休克临床表现(1)AMI后急性泵衰竭，呈现心源性休6.心源性休克治疗(ESC2008指南)6.心源性休克治疗(ESC2008指南)7.STEMI低排心源性休克药物支持，根据SBP分别作急诊处理(1)SBP>100mmHg，硝酸甘油10-20mg/miniv(2)SBP70-100mmHg尚无休克症状体征，多巴酚丁胺

2-20mcg/min(3)SBP70-100mmHg具休克的症状体征，多巴胺5-15mcg/min7.STEMI低排心源性休克药物支持，根据SBP分别作急诊处8.心源性休克院内死亡率与PCI早期应用有关

可见AMI6hr后PCI，心源性休克死亡率上升8.心源性休克院内死亡率与PCI早期应用有关9.休克早期血管重建1年存活率

(与药物治疗对比)

药物44%30天血管重建54%

药物37%6个月血管重建50%

药物34%1年血管重建47%9.休克早期血管重建1年存活率

(与药物治疗对比)10.近年心源性休克存活率上升与血管重建有关

可见随血管重建病例的增多，心源性休克死亡率显著下降10.近年心源性休克存活率上升与血管重建有关11.血管重建CABG还是PCI？可见糖尿病、左总干、3支病变者选择CABG者居多11.血管重建CABG还是PCI？12.左总干梗阻AMI的PCI现状

可见总左干梗阻接受PCI治疗在增多，而且死亡率在下降，总左干梗阻者心源性休克的发生率很高

12.左总干梗阻AMI的PCI现状13.心源性休克PCI后死亡率降低，与支架和

Ⅱb/Ⅲa应用有关(随访2.5年)13.心源性休克PCI后死亡率降低，与支架和

Ⅱb/Ⅲa应用14.心源性休克血管重建与药物治疗比较≦75岁者(246例)

血管重建者30天死亡率41%

药物治疗30天死亡率57%(2)>75岁者(56例)

血管重建者30天死亡率75%

药物治疗30天死亡率53%可见年轻者心源性休克血管重建优于药物治疗

(NEnglJ.Med1999:341:625-34)

14.心源性休克血管重建与药物治疗比较≦75岁者(246例)15.心源性休克介入治疗方案(2010.9ESC会议)早期血管重建治疗的选择(1)1-2支病变相关血管PCI治疗(2)中等严重度的三支病变(3)左总干病变根据条件选择PCI或CABG(4)严重三支病变选择CABG15.心源性休克介入治疗方案(2010.9ESC会议)早期16.心源性休克治疗血管重建意义(1)血管重建后心源性休克的发生率下降(2)血管重建后心源性休克的死亡率也下降(3)心源性休克死亡预示因素年龄、休克的临床和血流动力学障碍严重性前壁MI、SBP维持程度、肾功能状态和EF值16.心源性休克治疗血管重建意义(1)血管重建后心源性休克的17.心源性休克循环药物支持(1)应用主要的儿茶酚胺类17.心源性休克循环药物支持(1)应用主要的儿茶酚胺类(2)应用主要的正性肌力药物效应(2)应用主要的正性肌力药物效应心源性休克治疗现状与进展课件(4)对新抗心源性休克药物评价左西孟坦(Levosimendan)△钙增敏剂起正性肌力和外周扩血管作用

△可引起严重低血压

△使用中并不优于多巴酚丁胺

△在心源性休克应用中的安全性、有效性还要进一步评定(4)对新抗心源性休克药物评价米力农(Milrinone)△磷酸二酯酶抑制剂，增加心排血量和扩张外周血管

△有促心律失常作用

△重症心衰中增加死亡率

△尽管在严重心衰、术后病人已广为应用，但对MI后心源性休克尚无研究米力农(Milrinone)L-NAME△iNOS抑制剂

△大面积MI后产生系统炎症反应综合征(systemicinglammatoryresponseSyndromeSIRS)△MI使炎症因子(IL-6、TNF-α等)升高，激活iNOS表达，导致NO水平升高，参与心源性休克的形成和加重

△L-NAME应用，未能显出对心源性休克