新生儿持续肺动脉资料讲解课件

新生儿持续肺动脉高PPHN新生儿持续肺动脉高PPHN1新生儿肺动脉高压的研究进晨肺动脉收缩压(pulmonaryarterialsystolicpressure,PAsP)超过30mmHg或肺动脉平均压(pulmonaryarterialmeanpres-sure,PAMP)超过20mmHg时,目表示有肺动脉高压存在(新生儿2周内,正常肺动脉压力可稍高,约为40mmHg左右)。新生儿肺动脉高压的研究进晨2肺动脉收缩压(pulmonaryarteriasystolicpressure,PAsP)超过30mmHg或肺动脉平均压(pulmonaryarterialmeanpres-sure,PAMP)超过20mmHg时,即表示有肺动脉高压存在(新生儿2周内,正常肺动脉压力可稍高,约为40mmHg左右)。常见的疾病有:先天性心脏病、新生儿持续性肺动脉压力(持续性胎儿循环)、缺氧性疾病(新生儿室息、新生儿肺炎、支气管肺发育不良等)。近10余年来,在小儿肺动脉高压的发病机制及临床上无创诊断方法均取得了较好的效果。肺动脉收缩压(pulmonaryarteria31发病机制肺动脉平均压=肺毛细血管嵌压+肺血管阻力×血流量,可用以下公式表示PAP=[PvR×co]+PAMP。式中3因素的增高均能升高肺动脉压。由于肺血管床具有相当大的储备,当肺血流量增加4倍时,仅有轻度肺动脉高压。1发病机制4血管内皮细胞通过代谢、生物合成、释放、转运和分泌等多种功能参与一系列体液因子的调节,从而对血管平滑肌的舒缩和增殖发挥调控作用。缺氧和二氧倦碳潴留均可引起肺小动脉持续收缩和肺血管的重组从而使肺血管口径缩小,同时增加血液黏度和红细胞比容,导致肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。胎出生后,肺泡壁上毛细血管开放,肺小动脉扩张及肺血管平滑肌细胞的正常退化,导致肺循环阻力迅速下降,形成胎儿循环向正常新生儿循环的转变。肺血管收缩反应增强和肺血管结构重建是肺动脉高压形成的血管变化特征。血管内皮细胞通过代谢、生物合成、释放、转运和分51.1肺血管收缩反应增强肺血管内皮细胞可泌多种活性物质来调节血管壁的张力和血管平滑肌细胞的增殖。其中内皮依赖性舒张因收缩因子的研究已取得迅速进展,认为内皮依氧化氮,而最重要的收缩来,Rubin人发现骨形成蛋白(BMP)受体Ⅱ型基因突变是家族性肺动脉高压的重要明,BMP可以诱导肺动脉平滑肌细胞凋1.1肺血管收缩反应增强肺血管内皮细胞可61.1.1缺氧缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关:植物神经杋制:肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能交感神经支配,肺小动脉周围有肾上腺素能α与β愛体,当血液中氧分压降低,二氧化碳分压上升子浓度升高时,通过刺激主动脉体颈动脉窦将冲动传入下丘脑交感神经中枢,反射性引起肺动脉收缩,在酸中毒情况下,血管对收缩反应明显増加。有人研究正常大鼠肺组织β和α1受体分布均以肺实质最多。支管β受体多于肺血管,然而肺血管α1受体多于支气1.1.1缺氧缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关:7112内皮素缺氧使内皮细胞释放内皮素,ET1是迄今为止最强的血管收缩活性多肽,内皮素种异构肽。其效应由ETA和ETB两种不同的受体介导。两种受体在不同血管分布不同,在血管平滑肌细胞上分布的ETA和ETB受体的亚群介导血管收缩,定位在血管内皮细胞上的另一种ETB受体亚群介导血管舒张。内皮素与ETA结合后,通过G蛋白和磷酸肌醇系统激活蛋白激酶c,增加胞内ca2使平滑肌收缩,ca2+的升高又激活c1通道,使其外流,从而降低跨膜电位,激活电压敏感ca2*通道使ca2+进一步内流。112内皮素缺氧使内皮细胞释放内皮素,ET1是迄81.13一氧化氮No合成的基本底物是L精氨酸和◎2,在一氧化氮合酶(Nos)的催化作用下生成No与瓜氨酸。No有舒张血管平滑肌和抗平滑肌细胞增生的作用。No以旁分泌方式激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶,生成cGMP,后者作为使使平滑肌细胞内ca2+浓度降低而导致平滑肌舒张。缺氧时,尽管Nos的基因表达增强,但是由于Nos活性减低和底物2减少,No的产量没有增加反而减低。由于减弱了对抗内皮素引起的血管收缩效应,从而加重了肺动脉高压的发展。1.13一氧化氮No合成的基本底物是L精氨酸和◎912肺血管结构重建(pulmonaryvascularremodeling)肺血管重建的病理改变主要为:细胞外基质成分如胶原纤维和弹力纤维的增多,中膜平滑肌细胞肥大和增生周细胞的增生、无肌型动脉肌化,内皮细胞肿胀和肥大,从而导致肺动脉管壁增厚和管腔狭窄。12肺血管结构重建(pulmonary10新生儿持续肺动脉资料讲解课件11新生儿持续肺动脉资料讲解课件12新生儿持续肺动脉资料讲解课件13新生儿持续肺动脉资料讲解课件14新生儿持续肺动脉资料讲解课件15新生儿持续肺动脉资料讲解课件16新生儿持续肺动脉资料讲解课件17新生儿持续肺动脉资料讲解课件18新生儿持续肺动脉资料讲解课件19新生儿持续肺动脉资料讲解课件20新生儿持续肺动脉资料讲解课件21新生儿持续肺动脉资料讲解课件22新生儿持续肺动脉资料讲解课件23新生儿持续肺动脉资料讲解课件24新生儿持续肺动脉资料讲解课件25新生儿持续肺动脉资料讲解课件26新生儿持续肺动脉资料讲解课件27新生儿持续肺动脉资料讲解课件28新生儿持续肺动脉资料讲解课件29新生儿持续肺动脉资料讲解课件30新生儿持续肺动脉资料讲解课件31新生儿持续肺动脉资料讲解课件32新生儿持续肺动脉资料讲解课件33新生儿持续肺动脉资料讲解课件34新生儿持续肺动脉资料讲解课件35新生儿持续肺动脉资料讲解课件36新生儿持续肺动脉高PPHN新生儿持续肺动脉高PPHN37新生儿肺动脉高压的研究进晨肺动脉收缩压(pulmonaryarterialsystolicpressure,PAsP)超过30mmHg或肺动脉平均压(pulmonaryarterialmeanpres-sure,PAMP)超过20mmHg时,目表示有肺动脉高压存在(新生儿2周内,正常肺动脉压力可稍高,约为40mmHg左右)。新生儿肺动脉高压的研究进晨38肺动脉收缩压(pulmonaryarteriasystolicpressure,PAsP)超过30mmHg或肺动脉平均压(pulmonaryarterialmeanpres-sure,PAMP)超过20mmHg时,即表示有肺动脉高压存在(新生儿2周内,正常肺动脉压力可稍高,约为40mmHg左右)。常见的疾病有:先天性心脏病、新生儿持续性肺动脉压力(持续性胎儿循环)、缺氧性疾病(新生儿室息、新生儿肺炎、支气管肺发育不良等)。近10余年来,在小儿肺动脉高压的发病机制及临床上无创诊断方法均取得了较好的效果。肺动脉收缩压(pulmonaryarteria391发病机制肺动脉平均压=肺毛细血管嵌压+肺血管阻力×血流量,可用以下公式表示PAP=[PvR×co]+PAMP。式中3因素的增高均能升高肺动脉压。由于肺血管床具有相当大的储备,当肺血流量增加4倍时,仅有轻度肺动脉高压。1发病机制40血管内皮细胞通过代谢、生物合成、释放、转运和分泌等多种功能参与一系列体液因子的调节,从而对血管平滑肌的舒缩和增殖发挥调控作用。缺氧和二氧倦碳潴留均可引起肺小动脉持续收缩和肺血管的重组从而使肺血管口径缩小,同时增加血液黏度和红细胞比容,导致肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。胎出生后,肺泡壁上毛细血管开放,肺小动脉扩张及肺血管平滑肌细胞的正常退化,导致肺循环阻力迅速下降,形成胎儿循环向正常新生儿循环的转变。肺血管收缩反应增强和肺血管结构重建是肺动脉高压形成的血管变化特征。血管内皮细胞通过代谢、生物合成、释放、转运和分411.1肺血管收缩反应增强肺血管内皮细胞可泌多种活性物质来调节血管壁的张力和血管平滑肌细胞的增殖。其中内皮依赖性舒张因收缩因子的研究已取得迅速进展,认为内皮依氧化氮,而最重要的收缩来,Rubin人发现骨形成蛋白(BMP)受体Ⅱ型基因突变是家族性肺动脉高压的重要明,BMP可以诱导肺动脉平滑肌细胞凋1.1肺血管收缩反应增强肺血管内皮细胞可421.1.1缺氧缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关:植物神经杋制:肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能交感神经支配,肺小动脉周围有肾上腺素能α与β愛体,当血液中氧分压降低,二氧化碳分压上升子浓度升高时,通过刺激主动脉体颈动脉窦将冲动传入下丘脑交感神经中枢,反射性引起肺动脉收缩,在酸中毒情况下,血管对收缩反应明显増加。有人研究正常大鼠肺组织β和α1受体分布均以肺实质最多。支管β受体多于肺血管,然而肺血管α1受体多于支气1.1.1缺氧缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关:43112内皮素缺氧使内皮细胞释放内皮素,ET1是迄今为止最强的血管收缩活性多肽,内皮素种异构肽。其效应由ETA和ETB两种不同的受体介导。两种受体在不同血管分布不同,在血管平滑肌细胞上分布的ETA和ETB受体的亚群介导血管收缩,定位在血管内皮细胞上的另一种ETB受体亚群介导血管舒张。内皮素与ETA结合后,通过G蛋白和磷酸肌醇系统激活蛋白激酶c,增加胞内ca2使平滑肌收缩,ca2+的升高又激活c1通道,使其外流,从而降低跨膜电位,激活电压敏感ca2*通道使ca2+进一步内流。112内皮素缺氧使内皮细胞释放内皮素,ET1是迄441.13一氧化氮No合成的基本底物是L精氨酸和◎2,在一氧化氮合酶(Nos)的催化作用下生成No与瓜氨酸。No有舒张血管平滑肌和抗平滑肌细胞增生的作用。No以旁分泌方式激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶,生成cGMP,后者作为使使平滑肌细胞内ca2+浓度降低而导致平滑肌舒张。缺氧时,尽管Nos的基因表达增强,但是由于Nos活性减低和底物2减少,No的产量没有增加反而减低。由于减弱了对抗内皮素引起的血管收缩效应,从而加重了肺动脉高压的发展。1.13一氧化氮No合成的基本底物是L精氨酸和◎4512肺血管结构重建(pulmonaryvascularremodeling)肺血管重建的病理改变主要为:细胞外基质成分如胶原纤维和弹力纤维的增多,中膜平滑肌细胞肥大和增生周细胞的增生、无肌型动脉肌化,内皮细胞肿胀和肥大,从而导致肺动脉管壁增厚和管腔狭窄。12肺血管结构重建(pulmonary46新生儿持续肺动脉资料讲解课件47新生儿持续肺动脉资料讲解课件48新生儿持续肺动脉资料讲解课件49新生儿持续肺动脉资料讲解课件50新生儿持续肺动脉资料讲解课件51新生儿持续肺动脉资料讲解课件52新生儿持续肺动脉资料讲解课件53新生儿持续肺动脉资料讲解课件54新生儿持续肺动脉资料讲解课件55新生儿持续肺动脉资料讲解课件56新生儿持续肺动脉资料讲解课件57新生儿持续肺动脉资料讲解课件58新