眼科常见疾病课件

视觉障碍的医学基础眼科常见疾病河北省沧州中西医结合医院康复中心王利春视觉障碍的医学基础眼科常见疾病一、早产儿视网膜变性一、早产儿视网膜变性早产儿视网膜病(ROP)增值性视网膜病原因：1943年Terry首先报道早产儿晶体后纤维增生。1984年国际眼科学会正式命名早产儿视网膜病。极低出生体重儿存活率增加，ROP数量增加。致盲、斜视、弱视、白内障、青光眼、视网膜变性。视网膜发育不完全视网膜缺血新生血管形成增值性视网膜早产儿视网膜病(ROP)增值性视网膜病原因：视网膜发育视网膜ROP的发病机理早产儿视网膜周边有大量的无血管区。氧分压的变化引起终末动脉收缩。周边部视网膜缺血，导致异常血管生长及纤维增殖。ROP的发病机理早产儿视网膜周边有大量的无血管区。ROP的发病机理血管内皮生长因子（VEGF)在血管生长调控中起重要作用。VEGF是启动新生血管形成所必需的重要物质。局部缺血、缺氧对VEGF的升高起到一定作用。在视网膜无血管区及新生血管脊附近含量最高。也有人认为：视网膜较薄，不会缺氧。ROP的发生可能另有原因。ROP的发病机理血管内皮生长因子（VEGF)在血管生长调控中眼科常见疾病课件ROP的发生和发展无论出生时胎龄如何，ROP发展是在受孕后胎龄的32-34周，有两个不同阶段。第一个阶段，急性期，视网膜血管发生被宫外的高氧环境扰乱。导致视网膜前的某些区域血管化作用和非血管化作用。低氧导致第二个慢性发展阶段，血管和神经胶质细胞增殖，形成动静脉分流，导致暂时退化或瘢痕形成，造成视觉损害。ROP的发生和发展无论出生时胎龄如何，ROP发展是在受孕后胎ROP分期1期：境界线34w2期：嵴期35w3期：增值期36w4期：视网膜脱离期5期：全视网膜脱离ROP阈值病变：37wROP发生在I区或在II区累计有8个钟点或有5个连续钟点的3期病变，并有附加病变。ROP分期1期：境界线34w危险因素视网膜血管的不成熟高氧呼吸和循环的不稳定预防策略：保持生命体征平稳，避免高氧。IntensiveCareMed.1995Mar;21(3):241-6.危险因素视网膜血管的不成熟ROP的发病机理ROP确切的发病机理上不清楚WHO2020视觉规划目标：

ROP作为一种可避免的疾病，需要早期发现和治疗，减少致盲和个人与社会的负担。预防是避免ROP致盲最有效的策略。ROP的发病机理ROP确切的发病机理上不清楚ROP相关因素胎龄和出生体重氧饱和度水平遗传因素其他有争议的因素ArchivesofDiseaseinChildhoodFetalandNeonatalEdition2002;87:F78-F82

ROP相关因素胎龄和出生体重胎龄和出生体重胎龄和出生体重是ROP发生的重要因素。ROP:BW<2kg81.6%1000-1250g46.9%随胎龄减少，ROP发生率增加ArchivesofDiseaseinChildhoodFetalandNeonatalEdition2002;87:F78-F82

胎龄和出生体重胎龄和出生体重是ROP发生的重要因素。血氧水平吸氧:吸入高浓度氧是主要因素

组织相对缺氧是关键因素。

缺氧氧自由基抗氧化机制缺陷组织损害刺激新生血管生成血氧水平吸氧:吸入高浓度氧是主要因素缺氧氧抗氧化组织损血氧与ROP氧饱和度的大范围的波动是影响ROP的发展和进展的重要因素。

Lancet1995;346:1464–5.动物模型证实低氧和血氧浓度的不稳定是缺血性视网膜病的重要原因。

PediatrRes1994;36:724–31血氧与ROP氧饱和度的大范围的波动是影响ROP的发展和进展的血氧与ROP氧浓度的重要意义在于脉络膜循环的性质不能随氧分压的反应自动调节。在高氧情况下，脉络膜血管不能收缩，过多的耗氧，从脉络丛移动到视网膜循环，使视网膜血管闭塞。动物模型试验表明，VEGF是视网膜血管异常发展机制。血氧与ROP氧浓度的重要意义在于脉络膜循环的性质不能随氧分压其它影响因素多胎、早产，SGA，体外受精，多胎。母亲的妊娠高血压、子痫、羊膜炎。脑瘫、脑缺血缺氧、颅内出血。多巴胺的应用，长期肠外营养，反复输血。用碳酸氢钠纠正酸中毒。长时间机械通气。感染、呼吸暂停、低氧血症。高碳酸血症、低碳酸血症。其它影响因素多胎、早产，SGA，体外受精，多胎。其他相关因素围产期全身合并症，及其各种干预性治疗。常见低血压。低血压与其它症状有关，如：低心输出量，肾血流灌注降低，尿量减少，代谢性酸中毒。扩容无效时，胶体液治疗，如白蛋白，血浆和其他血制品；多巴胺，肾上腺素制剂。其他相关因素围产期全身合并症，及其各种干预性治疗。常见低血压某些危险因素是独立的，还是其他危险因素的信号，尚不清楚。某些危险因素是独立的，还是其他危险因素的信号，尚不清楚。ROP的预防发展中国家早产儿生存率增加,ROP的发生率也在增加。某些危险因素是独立的，还是其他危险因素的信号，尚不清楚。改善监护和治疗常规，规范早产儿治疗和护理行为。在发展中国家是有可能减少ROP致盲最有效的措施。ROP的预防发展中国家早产儿生存率增加,ROP的发生率也

胎龄25周BW900克胎龄25周BW900克二、视神经萎缩

二、视神经萎缩

视神经萎缩指任何疾病引起视网膜节细胞及其轴突发生的病变，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。病因：①颅内高压或颅内炎症，如结核性脑膜炎；②视网膜病变，包括血管性（视网膜中央动静脉阻塞）、炎症（视网膜脉络膜炎）、变性（视网膜色素变性）；

视神经萎缩指任何疾病引起视网膜节细胞及③视神经病变，包括血管性（缺血性视神经病变）、炎症（视神经炎）、铅及其他金属类中毒、梅毒性；④压迫性病变，眶内或颅内肿瘤、出血；⑤外伤性病变，颅脑或眶部外伤；⑥代谢性疾病，如糖尿病；⑦遗传性疾病，如Leber病Leber遗传性视神经病变(Leber’shereditaryopticneuropathy,LHON)是一种主要累及黄斑乳头束纤维,导致视神经退行性变的母系遗传性疾病⑧营养性，如维生素B缺乏。

③视神经病变，包括血管性（缺血性视神经病变）、炎症（分类

1．原发性视神经萎缩为筛板以后的视神经、视交叉、视束以及外侧膝状体的视路损害，其萎缩过程是下行的。2．继发性视神经萎缩原发病变在视盘、视网膜脉络膜，其萎缩过程是上行的。

分类1．原发性视神经萎缩为筛板以后的视神经、视交叉眼底表现

①原发性：视盘色淡或苍白，边界清楚，视杯可见筛孔，视网膜血管一般正常；②继发性：视盘色淡、秽暗，边界模糊不清，生理凹陷消失。视网膜动脉变细，血管伴有白鞘；后极部视网膜可残留硬性渗出或未吸收的出血。

眼底表现①原发性：视盘色淡或苍白，边界清楚，视杯可见筛孔，诊断

1.正常视盘颞侧较鼻侧颜色淡，婴儿视盘颜色较淡，因此不能单凭视盘色调诊断视神经萎缩，必须结合视力、视野等综合分析。2.眼底表现进行视神经萎缩诊断不难，但原发性视神经萎缩需做多种辅助检查，如视野、视觉电生理、CT、MRI等，必要时神经科检查，以寻找病因。

诊断1.正常视盘颞侧较鼻侧颜色淡，婴儿视盘颜色较淡，因治疗

积极治疗其原发疾病。绝大多数脑垂体肿瘤压迫所致的视神经萎缩，术后常可获得惊人的视力恢复。视神经管骨折如能及时手术也可收到较好的效果。其他原因所致的视神经萎缩可试用神经营养及血管扩张等药物治疗。

治疗积极治疗其原发疾病。三、眼球震颤眼球震颤（nystagmus)：是指眼球注视某一点时发生的不自主的节律性往复运动。三、眼球震颤眼球震颤（nystagmus)：是指眼球注视某一生理性眼球震颤：视动性眼球震颤终末位眼球震颤病理性眼球震颤：先天性眼球震颤后天获得性眼球震颤生理性眼球震颤：视动性眼球震颤先天性眼球震颤分类

又称先天性特发性眼球震颤节律性分类：冲动型钟摆型混合型方向性分类：水平型、垂直型、斜向型、旋转型、混合型表现型分类：显性、隐性、混合性注视能力分类：知觉缺陷性(钟摆型)、运动缺陷性（冲动型）先天性眼球震颤分类

又称先天性特发性眼球震颤眼震抑制（代偿）机制：

1、

头位代偿2、

集合代偿3、

融合机制4、

反向摇头机制5、

多机制。眼震抑制（代偿）机制：

1、

头位代偿先天性眼球震颤临床检查

1、视力

2、屈光状态

3、眼位及眼球运动

4、代偿头位

5、眼震震型、方向、震频、震值眼震电图（ENG/EOG）

6、三棱镜中和试验先天性眼球震颤临床检查

1、视力临床表现

1、生后不久或十几岁时发现2、有些可伴有其他先天眼病3、多伴有弱视（86.7%）4、冲动型多有代偿头位5、视力多变6、可合并斜视（15%），隐性眼震多伴先天性内斜视，显性眼震多伴其他类型斜视7、无晃视感（oscillopsia）8、黑暗环境眼震减轻或睡眠时眼震消失9、国外报道正常群体的1/1000临床表现

1、生后不久或十几岁时发现治疗

1、

屈光矫正：增加负球镜2、

三棱镜：3、

手术：目的：减轻头位，改善视力，降低眼震幅度，不能根治。适应症：有头位，头位视力>头正位视力2行以上。有斜视者可同时或分次手术。4、弱视治疗治疗

1、

屈光矫正：增加负球镜手术治疗冲动型眼球震颤是先天性眼球振颤最常见类型，临床上对存在稳定中间带的患者常采用中间带移位法改善头位及原在位眼球震颤程度并提高视力。手术治疗冲动型眼球震颤是先天性眼球振颤最常见类型，临床上对存手术治疗对于合并不同类型的头位及斜视者，手术时既要考虑矫正斜视又要改善或消除头位，术前设计相对复杂。手术治疗对于合并不同类型的头位及斜视者，手术时既要考虑矫正斜手术治疗在明确中间带方向、扭转角度、是否伴有斜视、斜视性质及其相互关系的前提下，可通过合理手术设计得到临床满意解决。手术治疗在明确中间带方向、扭转角度、是否伴有斜视、斜视性质及手术治疗一、冲动型

1、Anderson’s法：减弱慢相侧配偶肌

2、Goto’s法：增强快向侧配偶肌

3、Parks’s法：一对配偶肌后退联合一对配偶肌缩短，5、6、7、8原则，每组主动肌与拮抗肌为13mm，可根据扭转角的大小增减手术量。手术治疗一、冲动型先天性眼球震颤手术治疗二、钟摆型水平眼震：四条水平肌减弱术或后固定术（Faden法）。三、伴有斜视的眼震：要充分考虑扭转角与斜视的相互关系，可同时或分次手术。先天性眼球震颤手术治疗二、钟摆型水平眼震：几种常见眼震类型：一、眼源性眼震：由视觉系统疾病或眼外肌麻痹引起的眼震，表现为水平摆动性眼震，幅度细小，持续时间长，可为永久性。几种常见眼震类型：见于视力障碍、先天性弱视、严重屈光不正、先天性白内障、色盲、高度近视和白化病等。见于视力障碍、先天性弱视、严重屈光不正、先天性白内障、色盲、二、前庭性眼震：由于前庭终末器、前庭神经或脑干前庭核及其传导通路、小脑等的功能障碍导致，分为周围性和中枢性两类。二、前庭性眼震：

1、前庭周围性眼震：包括半规管、前庭神经节、前听神经内听道部分。水平性、水平旋转性眼震，无垂直性眼震。表现：持续时间短，多呈发作性，不超过３周，幅度较中枢性眼震细小，可伴有眩晕、恶心、呕吐等前庭功能障碍，可有听力异常。1、前庭周围性眼震：病因：梅尼尔综合征、中耳炎、迷路卒中、迷路炎、颞骨岩部外伤、耳毒性药物等。

病因：梅尼尔综合征、中耳炎、迷路卒中、迷路炎、颞骨岩部2、前庭中枢性眼震前庭系统中枢部包括前庭神经颅内部分和前庭神经核，脑干、小脑等结构与前庭神经核有密切的联系，损害后也可导致前庭性眼震。眼震方向具有多样性，可为水平、垂直、旋转等，持续时间长，幅度大。眩晕程度轻，但持续时间长。听力及前庭功能一般正常。2、前庭中枢性眼震病因：椎-基底动脉系统血管病、多发性硬化、蛛网膜炎、桥脑小脑角肿瘤、脑干肿瘤、神经梅毒等。病因：椎-基底动脉系统血管病、多发性硬化、蛛网膜炎、桥脑小脑1、脑干病变眼震：1）延髓病变：旋转自发性眼震如：左侧延髓病变，呈顺时针旋转性眼震；右侧延髓病变，呈逆时针性眼震。病因：延髓空洞症、血管病、延髓肿瘤或感染性疾病。2）脑桥病变：水平性，少数为水平旋转性，为内侧纵束受损所致。病因：脑桥肿瘤、血管病、多发性硬化等3）中脑病变：垂直性眼震，向下多见1、脑干病变眼震：病因：中脑松果体肿瘤或血管病、脑炎、外伤等。跷板性眼震：垂直旋转性眼震，见于鞍旁肿瘤。病因：中脑松果体肿瘤或血管病、脑炎、外伤等。2、小脑病变眼震：小脑顶核、绒球和小结与前庭神经核联系密切，眼震极为多见。特点：1、与头位明显相关；2、眼震方向不确定、多变。小脑蚓部病变出现上跳性眼震；绒球病变，出现水平性眼震，可伴下跳性眼震成分；小结病变可出现快相向下的下跳性眼震。病因：Wernicke脑病、延髓空洞症、Chiari畸形、颅底凹陷症及延髓-颈连接区病变。2、小脑病变眼震：治疗：1、病因治疗：2、增进视力：矫正屈光不正，三棱镜3、生物反馈疗法：4、手术治疗：治疗：四、屈光不正、斜视、弱视四、屈光不正、斜视、弱视正视（emmetropia）：在调节松弛状态下，平行光线通过眼的屈光间质后，聚集成一个焦点并准确落在黄斑中心凹。非正视（ametropia）：即屈光不正（refractive）包括：近视、远视、散光正视（emmetropia）：在调节松弛状态下，平行光线通过近视概念：眼在调节静止时，外界平行光线经眼的屈光系统后，聚焦在视网膜前。近视概念：眼在调节静止时，外界平行光线经眼的屈光系统后，聚焦近视（myopia）--分类根据功能分类单纯性近视眼1多起自青春期，随发育停止而渐趋稳定，2进展缓慢，3一般为低、中度近视，4远视力矫正可达到正常，5遗传因素不明显或不肯定近视（myopia）--分类根据功能分类近视（myopia）--分类根据功能分类病理性近视眼1早年即开始2持续进行性加深，发展快，成年后变慢或相对静止，3一般为高度近视4眼底病变早期即开始，进行性加重5视功能明显受损6有遗传因素7多伴并发症近视（myopia）--分类根据功能分类近视（myopia）--分类根据屈光成分分类屈光性近视1曲率性近视：圆锥角膜、球形晶体2指数性近视：急性虹膜睫状体炎、老年晶体核硬化、初发白内障、糖尿病轴性近视：眼轴延长，病理性近视眼和大多数单纯性近视眼近视（myopia）--分类根据屈光成分分类近视（myopia）--分类根据调节作用参与分类假性近视眼真性近视眼混合性近视眼近视（myopia）--分类根据调节作用参与分类近视--病因遗传因素发育因素外因1长时间近距离用眼2照明不足、阅读距离过近、阅读时间过久、字体不清或过小近视--病因遗传因素近视（myopia）--临床表现视远模糊，近视力好视疲劳眼轴变长眼底：1豹纹状眼底2近视弧行斑3黄斑部病变：色素紊乱、变性、萎缩、出血、新生血管、Fuchs斑、裂孔4后巩膜葡萄肿5周边眼底改变近视（myopia）--临床表现视远模糊，近视力好近视（myopia）--并发症玻璃体异常视网膜脱离：8-10倍于其他人群青光眼：高度近视眼开青比例明显高于其他人群白内障：后极性、核性、色棕黄、进展慢近视（myopia）--并发症玻璃体异常近视（myopia）--矫治框架眼镜：凹透镜配镜原则：使患者获得最佳视力的最低度数的镜片。优点简便、经济、安全缺点放大率问题材料渐进多焦点镜片书写处方近视（myopia）--矫治框架眼镜：凹透镜近视（myopia）--矫治角膜接触镜（contactlens）（隐形眼镜）优点：减少放大率问题，视野较大，不影响外观缺点：影响眼表正常生理材料：软镜、硬镜（RGP）、半软性OK镜近视（myopia）--矫治角膜接触镜（contactle近视（myopia）--矫治屈光手术角膜屈光手术：RK、PRK、LASIK眼内屈光手术：有晶体眼人工晶体植入术、透明晶体摘除术巩膜屈光手术：后巩膜加固术近视（myopia）--矫治屈光手术近视（myopia）--预防重点改善客观环境、改变不良的用眼习惯1减少视力负荷2改善视觉环境3减少遗传因素的影响4对进行性加深的恶性近视眼，可考虑后巩膜加固术5定期检查视力，注意营养，加强锻炼，增强体质。近视（myopia）--预防重点改善客观环境、改变不良的用眼远视（hyperopia）－临床表现视力1视远不清，视近更不清2视疲劳症状明显3内斜视4远视眼的病理变化：眼轴短、前房浅，易于发生闭角型青光眼假性视如头炎远视（hyperopia）－临床表现视力远视（hyperopia）－矫正用凸透镜矫正原则：1、6岁以下轻度远视不必矫正，中、高度远视合并内斜应配镜矫正，必要时进行弱视训练2、6-16岁轻度远视也配镜矫正3、处方时从散瞳验光度数减1D。对于调节性内斜视应全矫正远视（hyperopia）－矫正用凸透镜矫正散光（astigmatism）分类：规则散光：顺规散光、逆规散光、斜向散光不规则散光散光（astigmatism）分类：散光（astigmatism）－临床表现视力减退、且难以获得良好的矫正视力视疲劳散光（astigmatism）－临床表现视力减退、且难以获得散光（astigmatism）矫正规则散光：柱镜不规则散光：硬性角膜接触镜散光（astigmatism）矫正眼的调节与集合调节概念：为看清近物体而自动改变眼底屈光力的功能。机制：睫状肌收缩，晶状体悬韧带松弛，晶状体凭借本身的弹性变得凸度增加集合：产生调节的同时引起双眼内转且瞳孔缩小，用棱镜度表示。眼的调节与集合调节老视（presbyopia）生理性调节减弱一般40岁以后出现：远视者发生较早、近视者发生较晚远视力正常、近视力降低视近矫正－－凸透镜不是病态，不属于屈光不正老视（presbyopia）生理性调节减弱斜视定义：指任何一眼视轴偏离的临床现象。可因双眼单视异常或控制眼球运动的神经肌肉异常引起。不但影响美容，更重要的是影响单眼的视功能和双眼单视功能的发育和恢复。斜视定义：指任何一眼视轴偏离的临床现象。共同性斜视

定义：指眼球运动无障碍，各注视方向斜视度无明显差异的眼位偏斜，第一斜视角等于第二斜视角。健眼注视目标，斜眼的偏斜度称为第一斜视角斜眼注视目标，健眼的偏斜度称为第二斜视角。共同性斜视

定义：指眼球运动无障碍，各注视方向斜视度无明显差内斜视内斜视外斜视术前、术后外斜视术前、术后非共同性斜视

主要指麻痹性斜视，是由于神经核、神经或眼外肌本身器质性病变而引起的单条或多条眼外肌完全性或部分性麻痹所致的眼位偏斜。偏斜度在不同注视方向和距离有所不同伴不同程度的眼球运动障碍非共同性斜视

主要指麻痹性斜视，是由于神经核、神经或眼外肌本先天性麻痹性斜视术前、术后先天性麻痹性斜视术前、术后弱视

概念：是指在视觉发育期间，由于各种原因导致视觉细胞的有效刺激不足，矫正视力低于同龄正常儿童。眼科检查无眼的器质性病变。患病率：2-4%可治疗：5岁前效果最好，10岁以后效果较差弱视

概念：是指在视觉发育期间，由于各种原因导致视觉细胞的有弱视--分类及病因斜视性弱视strabismicamblyopia：单眼弱视，发生在单眼斜视。双眼交替性斜视不形成斜视性弱视。屈光参差性弱视anisometropicamblyopia：正球镜相差≥1.5D，柱镜相差≥

1D，屈光度较高的眼可形成弱视。中低度数的近视性屈光参差一般不形成弱视，﹥-6D屈光度较高的眼有形成弱视的危险。为单眼弱视。屈光不正性弱视ametropicamblyopia：为双眼弱视，发生在双眼高度屈光不正（主要指远视性屈光不正或高度散光）未及时矫正者。超过-10D的近视有形成双眼弱视的危险。形觉剥夺性弱视formdeprivationamblyopia”一般为单眼弱视。在视觉关键期由于屈光间质混浊（角膜白斑、白内障）、完全性上睑下垂，造成该眼视力下降。弱视--分类及病因弱视－治疗去除形觉剥夺因素斜视性弱视：遮盖好眼、注意健眼有发生遮盖性弱视的可能屈光性弱视：配镜矫正、遮盖治疗手术矫正斜视治疗年龄非常重要，年龄越小疗效越高。轻度弱视疗效高，中度次之，重度最差。屈光不正型弱视预后较好，形觉剥夺性和屈光参差性预后不理想。弱视－治疗去除形觉剥夺因素1、眼球的构成和生理功能？2、视功能的检查包括哪些内容？3、视神经萎缩的原因和治疗？4、近视、远视、弱视的原因和治疗？思考题1、眼球的构成和生理功能？思考题视觉障碍的医学基础眼科常见疾病河北省沧州中西医结合医院康复中心王利春视觉障碍的医学基础眼科常见疾病一、早产儿视网膜变性一、早产儿视网膜变性早产儿视网膜病(ROP)增值性视网膜病原因：1943年Terry首先报道早产儿晶体后纤维增生。1984年国际眼科学会正式命名早产儿视网膜病。极低出生体重儿存活率增加，ROP数量增加。致盲、斜视、弱视、白内障、青光眼、视网膜变性。视网膜发育不完全视网膜缺血新生血管形成增值性视网膜早产儿视网膜病(ROP)增值性视网膜病原因：视网膜发育视网膜ROP的发病机理早产儿视网膜周边有大量的无血管区。氧分压的变化引起终末动脉收缩。周边部视网膜缺血，导致异常血管生长及纤维增殖。ROP的发病机理早产儿视网膜周边有大量的无血管区。ROP的发病机理血管内皮生长因子（VEGF)在血管生长调控中起重要作用。VEGF是启动新生血管形成所必需的重要物质。局部缺血、缺氧对VEGF的升高起到一定作用。在视网膜无血管区及新生血管脊附近含量最高。也有人认为：视网膜较薄，不会缺氧。ROP的发生可能另有原因。ROP的发病机理血管内皮生长因子（VEGF)在血管生长调控中眼科常见疾病课件ROP的发生和发展无论出生时胎龄如何，ROP发展是在受孕后胎龄的32-34周，有两个不同阶段。第一个阶段，急性期，视网膜血管发生被宫外的高氧环境扰乱。导致视网膜前的某些区域血管化作用和非血管化作用。低氧导致第二个慢性发展阶段，血管和神经胶质细胞增殖，形成动静脉分流，导致暂时退化或瘢痕形成，造成视觉损害。ROP的发生和发展无论出生时胎龄如何，ROP发展是在受孕后胎ROP分期1期：境界线34w2期：嵴期35w3期：增值期36w4期：视网膜脱离期5期：全视网膜脱离ROP阈值病变：37wROP发生在I区或在II区累计有8个钟点或有5个连续钟点的3期病变，并有附加病变。ROP分期1期：境界线34w危险因素视网膜血管的不成熟高氧呼吸和循环的不稳定预防策略：保持生命体征平稳，避免高氧。IntensiveCareMed.1995Mar;21(3):241-6.危险因素视网膜血管的不成熟ROP的发病机理ROP确切的发病机理上不清楚WHO2020视觉规划目标：

ROP作为一种可避免的疾病，需要早期发现和治疗，减少致盲和个人与社会的负担。预防是避免ROP致盲最有效的策略。ROP的发病机理ROP确切的发病机理上不清楚ROP相关因素胎龄和出生体重氧饱和度水平遗传因素其他有争议的因素ArchivesofDiseaseinChildhoodFetalandNeonatalEdition2002;87:F78-F82

ROP相关因素胎龄和出生体重胎龄和出生体重胎龄和出生体重是ROP发生的重要因素。ROP:BW<2kg81.6%1000-1250g46.9%随胎龄减少，ROP发生率增加ArchivesofDiseaseinChildhoodFetalandNeonatalEdition2002;87:F78-F82

胎龄和出生体重胎龄和出生体重是ROP发生的重要因素。血氧水平吸氧:吸入高浓度氧是主要因素

组织相对缺氧是关键因素。

缺氧氧自由基抗氧化机制缺陷组织损害刺激新生血管生成血氧水平吸氧:吸入高浓度氧是主要因素缺氧氧抗氧化组织损血氧与ROP氧饱和度的大范围的波动是影响ROP的发展和进展的重要因素。

Lancet1995;346:1464–5.动物模型证实低氧和血氧浓度的不稳定是缺血性视网膜病的重要原因。

PediatrRes1994;36:724–31血氧与ROP氧饱和度的大范围的波动是影响ROP的发展和进展的血氧与ROP氧浓度的重要意义在于脉络膜循环的性质不能随氧分压的反应自动调节。在高氧情况下，脉络膜血管不能收缩，过多的耗氧，从脉络丛移动到视网膜循环，使视网膜血管闭塞。动物模型试验表明，VEGF是视网膜血管异常发展机制。血氧与ROP氧浓度的重要意义在于脉络膜循环的性质不能随氧分压其它影响因素多胎、早产，SGA，体外受精，多胎。母亲的妊娠高血压、子痫、羊膜炎。脑瘫、脑缺血缺氧、颅内出血。多巴胺的应用，长期肠外营养，反复输血。用碳酸氢钠纠正酸中毒。长时间机械通气。感染、呼吸暂停、低氧血症。高碳酸血症、低碳酸血症。其它影响因素多胎、早产，SGA，体外受精，多胎。其他相关因素围产期全身合并症，及其各种干预性治疗。常见低血压。低血压与其它症状有关，如：低心输出量，肾血流灌注降低，尿量减少，代谢性酸中毒。扩容无效时，胶体液治疗，如白蛋白，血浆和其他血制品；多巴胺，肾上腺素制剂。其他相关因素围产期全身合并症，及其各种干预性治疗。常见低血压某些危险因素是独立的，还是其他危险因素的信号，尚不清楚。某些危险因素是独立的，还是其他危险因素的信号，尚不清楚。ROP的预防发展中国家早产儿生存率增加,ROP的发生率也在增加。某些危险因素是独立的，还是其他危险因素的信号，尚不清楚。改善监护和治疗常规，规范早产儿治疗和护理行为。在发展中国家是有可能减少ROP致盲最有效的措施。ROP的预防发展中国家早产儿生存率增加,ROP的发生率也

胎龄25周BW900克胎龄25周BW900克二、视神经萎缩

二、视神经萎缩

视神经萎缩指任何疾病引起视网膜节细胞及其轴突发生的病变，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。病因：①颅内高压或颅内炎症，如结核性脑膜炎；②视网膜病变，包括血管性（视网膜中央动静脉阻塞）、炎症（视网膜脉络膜炎）、变性（视网膜色素变性）；

视神经萎缩指任何疾病引起视网膜节细胞及③视神经病变，包括血管性（缺血性视神经病变）、炎症（视神经炎）、铅及其他金属类中毒、梅毒性；④压迫性病变，眶内或颅内肿瘤、出血；⑤外伤性病变，颅脑或眶部外伤；⑥代谢性疾病，如糖尿病；⑦遗传性疾病，如Leber病Leber遗传性视神经病变(Leber’shereditaryopticneuropathy,LHON)是一种主要累及黄斑乳头束纤维,导致视神经退行性变的母系遗传性疾病⑧营养性，如维生素B缺乏。

③视神经病变，包括血管性（缺血性视神经病变）、炎症（分类

1．原发性视神经萎缩为筛板以后的视神经、视交叉、视束以及外侧膝状体的视路损害，其萎缩过程是下行的。2．继发性视神经萎缩原发病变在视盘、视网膜脉络膜，其萎缩过程是上行的。

分类1．原发性视神经萎缩为筛板以后的视神经、视交叉眼底表现

①原发性：视盘色淡或苍白，边界清楚，视杯可见筛孔，视网膜血管一般正常；②继发性：视盘色淡、秽暗，边界模糊不清，生理凹陷消失。视网膜动脉变细，血管伴有白鞘；后极部视网膜可残留硬性渗出或未吸收的出血。

眼底表现①原发性：视盘色淡或苍白，边界清楚，视杯可见筛孔，诊断

1.正常视盘颞侧较鼻侧颜色淡，婴儿视盘颜色较淡，因此不能单凭视盘色调诊断视神经萎缩，必须结合视力、视野等综合分析。2.眼底表现进行视神经萎缩诊断不难，但原发性视神经萎缩需做多种辅助检查，如视野、视觉电生理、CT、MRI等，必要时神经科检查，以寻找病因。

诊断1.正常视盘颞侧较鼻侧颜色淡，婴儿视盘颜色较淡，因治疗

积极治疗其原发疾病。绝大多数脑垂体肿瘤压迫所致的视神经萎缩，术后常可获得惊人的视力恢复。视神经管骨折如能及时手术也可收到较好的效果。其他原因所致的视神经萎缩可试用神经营养及血管扩张等药物治疗。

治疗积极治疗其原发疾病。三、眼球震颤眼球震颤（nystagmus)：是指眼球注视某一点时发生的不自主的节律性往复运动。三、眼球震颤眼球震颤（nystagmus)：是指眼球注视某一生理性眼球震颤：视动性眼球震颤终末位眼球震颤病理性眼球震颤：先天性眼球震颤后天获得性眼球震颤生理性眼球震颤：视动性眼球震颤先天性眼球震颤分类

又称先天性特发性眼球震颤节律性分类：冲动型钟摆型混合型方向性分类：水平型、垂直型、斜向型、旋转型、混合型表现型分类：显性、隐性、混合性注视能力分类：知觉缺陷性(钟摆型)、运动缺陷性（冲动型）先天性眼球震颤分类

又称先天性特发性眼球震颤眼震抑制（代偿）机制：

1、

头位代偿2、

集合代偿3、

融合机制4、

反向摇头机制5、

多机制。眼震抑制（代偿）机制：

1、

头位代偿先天性眼球震颤临床检查

1、视力

2、屈光状态

3、眼位及眼球运动

4、代偿头位

5、眼震震型、方向、震频、震值眼震电图（ENG/EOG）

6、三棱镜中和试验先天性眼球震颤临床检查

1、视力临床表现

1、生后不久或十几岁时发现2、有些可伴有其他先天眼病3、多伴有弱视（86.7%）4、冲动型多有代偿头位5、视力多变6、可合并斜视（15%），隐性眼震多伴先天性内斜视，显性眼震多伴其他类型斜视7、无晃视感（oscillopsia）8、黑暗环境眼震减轻或睡眠时眼震消失9、国外报道正常群体的1/1000临床表现

1、生后不久或十几岁时发现治疗

1、

屈光矫正：增加负球镜2、

三棱镜：3、

手术：目的：减轻头位，改善视力，降低眼震幅度，不能根治。适应症：有头位，头位视力>头正位视力2行以上。有斜视者可同时或分次手术。4、弱视治疗治疗

1、

屈光矫正：增加负球镜手术治疗冲动型眼球震颤是先天性眼球振颤最常见类型，临床上对存在稳定中间带的患者常采用中间带移位法改善头位及原在位眼球震颤程度并提高视力。手术治疗冲动型眼球震颤是先天性眼球振颤最常见类型，临床上对存手术治疗对于合并不同类型的头位及斜视者，手术时既要考虑矫正斜视又要改善或消除头位，术前设计相对复杂。手术治疗对于合并不同类型的头位及斜视者，手术时既要考虑矫正斜手术治疗在明确中间带方向、扭转角度、是否伴有斜视、斜视性质及其相互关系的前提下，可通过合理手术设计得到临床满意解决。手术治疗在明确中间带方向、扭转角度、是否伴有斜视、斜视性质及手术治疗一、冲动型

1、Anderson’s法：减弱慢相侧配偶肌

2、Goto’s法：增强快向侧配偶肌

3、Parks’s法：一对配偶肌后退联合一对配偶肌缩短，5、6、7、8原则，每组主动肌与拮抗肌为13mm，可根据扭转角的大小增减手术量。手术治疗一、冲动型先天性眼球震颤手术治疗二、钟摆型水平眼震：四条水平肌减弱术或后固定术（Faden法）。三、伴有斜视的眼震：要充分考虑扭转角与斜视的相互关系，可同时或分次手术。先天性眼球震颤手术治疗二、钟摆型水平眼震：几种常见眼震类型：一、眼源性眼震：由视觉系统疾病或眼外肌麻痹引起的眼震，表现为水平摆动性眼震，幅度细小，持续时间长，可为永久性。几种常见眼震类型：见于视力障碍、先天性弱视、严重屈光不正、先天性白内障、色盲、高度近视和白化病等。见于视力障碍、先天性弱视、严重屈光不正、先天性白内障、色盲、二、前庭性眼震：由于前庭终末器、前庭神经或脑干前庭核及其传导通路、小脑等的功能障碍导致，分为周围性和中枢性两类。二、前庭性眼震：

1、前庭周围性眼震：包括半规管、前庭神经节、前听神经内听道部分。水平性、水平旋转性眼震，无垂直性眼震。表现：持续时间短，多呈发作性，不超过３周，幅度较中枢性眼震细小，可伴有眩晕、恶心、呕吐等前庭功能障碍，可有听力异常。1、前庭周围性眼震：病因：梅尼尔综合征、中耳炎、迷路卒中、迷路炎、颞骨岩部外伤、耳毒性药物等。

病因：梅尼尔综合征、中耳炎、迷路卒中、迷路炎、颞骨岩部2、前庭中枢性眼震前庭系统中枢部包括前庭神经颅内部分和前庭神经核，脑干、小脑等结构与前庭神经核有密切的联系，损害后也可导致前庭性眼震。眼震方向具有多样性，可为水平、垂直、旋转等，持续时间长，幅度大。眩晕程度轻，但持续时间长。听力及前庭功能一般正常。2、前庭中枢性眼震病因：椎-基底动脉系统血管病、多发性硬化、蛛网膜炎、桥脑小脑角肿瘤、脑干肿瘤、神经梅毒等。病因：椎-基底动脉系统血管病、多发性硬化、蛛网膜炎、桥脑小脑1、脑干病变眼震：1）延髓病变：旋转自发性眼震如：左侧延髓病变，呈顺时针旋转性眼震；右侧延髓病变，呈逆时针性眼震。病因：延髓空洞症、血管病、延髓肿瘤或感染性疾病。2）脑桥病变：水平性，少数为水平旋转性，为内侧纵束受损所致。病因：脑桥肿瘤、血管病、多发性硬化等3）中脑病变：垂直性眼震，向下多见1、脑干病变眼震：病因：中脑松果体肿瘤或血管病、脑炎、外伤等。跷板性眼震：垂直旋转性眼震，见于鞍旁肿瘤。病因：中脑松果体肿瘤或血管病、脑炎、外伤等。2、小脑病变眼震：小脑顶核、绒球和小结与前庭神经核联系密切，眼震极为多见。特点：1、与头位明显相关；2、眼震方向不确定、多变。小脑蚓部病变出现上跳性眼震；绒球病变，出现水平性眼震，可伴下跳性眼震成分；小结病变可出现快相向下的下跳性眼震。病因：Wernicke脑病、延髓空洞症、Chiari畸形、颅底凹陷症及延髓-颈连接区病变。2、小脑病变眼震：治疗：1、病因治疗：2、增进视力：矫正屈光不正，三棱镜3、生物反馈疗法：4、手术治疗：治疗：四、屈光不正、斜视、弱视四、屈光不正、斜视、弱视正视（emmetropia）：在调节松弛状态下，平行光线通过眼的屈光间质后，聚集成一个焦点并准确落在黄斑中心凹。非正视（ametropia）：即屈光不正（refractive）包括：近视、远视、散光正视（emmetropia）：在调节松弛状态下，平行光线通过近视概念：眼在调节静止时，外界平行光线经眼的屈光系统后，聚焦在视网膜前。近视概念：眼在调节静止时，外界平行光线经眼的屈光系统后，聚焦近视（myopia）--分类根据功能分类单纯性近视眼1多起自青春期，随发育停止而渐趋稳定，2进展缓慢，3一般为低、中度近视，4远视力矫正可达到正常，5遗传因素不明显或不肯定近视（myopia）--分类根据功能分类近视（myopia）--分类根据功能分类病理性近视眼1早年即开始2持续进行性加深，发展快，成年后变慢或相对静止，3一般为高度近视4眼底病变早期即开始，进行性加重5视功能明显受损6有遗传因素7多伴并发症近视（myopia）--分类根据功能分类近视（myopia）--分类根据屈光成分分类屈光性近视1曲率性近视：圆锥角膜、球形晶体2指数性近视：急性虹膜睫状体炎、老年晶体核硬化、初发白内障、糖尿病轴性近视：眼轴延长，病理性近视眼和大多数单纯性近视眼近视（myopia）--分类根据屈光成分分类近视（myopia）--分类根据调节作用参与分类假性近视眼真性近视眼混合性近视眼近视（myopia）--分类根据调节作用参与分类近视--病因遗传因素发育因素外因1长时间近距离用眼2照明不足、阅读距离过近、阅读时间过久、字体不清或过小近视--病因遗传因素近视（myopia）--临床表现视远模糊，近视力好视疲劳眼轴变长眼底：1豹纹状眼底2近视弧行斑3黄斑部病变：色素紊乱、变性、萎缩、出血、新生血管、Fuchs斑、裂孔4后巩膜葡萄肿5周边眼底改变近视（myopia）--临床表现视远模糊，近视力好近视（myopia）--并发症玻璃体异常视网膜脱离：8-10倍于其他人群青光眼：高度近视眼开青比例明显高于其他人群白内障：后极性、核性、色棕黄、进展慢近视（myopia）--并发症玻璃体异常近视（myopia）--矫治框架眼镜：凹透镜配镜原则：使患者获得最佳视力的最低度数的镜片。优点简便、经济、安全缺点放大率问题材料渐进多焦点镜片书写处方近视（myopia）--矫治框架眼镜：凹透镜近视（myopia）--矫治角膜接触镜（contactlens）（隐形眼镜）优点：减少放大率问题，视野较大，不影响外观缺点：影响眼表正常生理材料：软镜、硬镜（RGP）、半软性OK镜近视（myopia）--矫治角膜接触镜（contactle近视（myopia）--矫治屈光手术角膜屈光手术：RK、PRK、LASIK眼内屈光手术：有晶体眼人工晶体植入术、透明晶体摘除术巩膜屈光手术：后巩膜加固术近视（myopia）--矫治屈光手术近视（myopia）--预防重点改善客观环境