心肌细胞的动作电位和兴奋性课件

心肌细胞的动作电位和兴奋性心肌细胞的动作电位和兴奋性心室肌的RP和AP（一）心室肌的RP和AP（一）

根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。

②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。

③慢反应自律细胞：O期去极速率慢,4期有自动去极化。

④慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去心肌细胞的动作电位和兴奋性课件(二)心室肌RP和AP的形成机制1．心室肌细胞RP形成机制（1）幅度：-90mV（2）机制：=K+平衡电位条件：①膜两侧存在浓度差：

②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1

结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。[K+]i

＞[K+]o＝28∶1[Na+]i

＜[Na+]o＝1∶13(二)心室肌RP和AP的形成机制[K+]i＞[K+]o＝

2.心室肌细胞AP的形成机制：

0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。

0期按任意键显示动画22.心室肌细胞AP的形成机制：1期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流

↓快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画21期：Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画22期：慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期3期：4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜(三)影响兴奋性因素

1.静息电位水平RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑(三)影响兴奋性因素2.阈电位水平（为少见的原因）上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑2.阈电位水平（为少见的原因）3.Na+通道的性状

Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。完全备用→

失活

→失活→渐复活

→备用

‖‖‖‖‖

产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期

‖‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无兴奋性无

兴奋性低兴奋性高3.Na+通道的性状完全备用→失活→失活(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系

1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：

心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系心室肌兴奋性的周期性变化程因周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期：↓

-55mV

Na+通道处于局部反应期：

↓完全失活状态

-60mV

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期

-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道

等较正常小)

-90mV恢复到备用状态同相对不应期

心室肌兴奋性的周期性变化程因局部反应期局部反应期相对不应期相对不应期超常期超常期

心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均2.兴奋性周期性变化与收缩的关系

心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。（1）不发生强直收缩

当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。

但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。2.兴奋性周期性变化与收缩的关系（2）期前收缩与代偿间歇

期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。

代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。

（2）期前收缩与代偿间歇（3）有关心肌收缩的几点说明

①对[Ca2+]o有明显的依赖性

[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑[Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓[Ca2+]o↓

→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联

（3）有关心肌收缩的几点说明②影响收缩的因素

a.前负荷的影响

∵前负荷→肌节初长度→横桥联结数→收缩力∴V回流量↑（其它因素不变）→前负荷↑→收缩力↑

b.后负荷的影响

大A压↑→肌缩短的程度和速度↓

如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。最适初长时→收缩力最大↑（超过一定限度）→前负荷↑→收缩力↓②影响收缩的因素最适初长时→收缩力最大↑（超过一定限度）→前

c.缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓

d.交感神经或儿茶酚胺

促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。

e.迷走神经或乙酰胆碱增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,Ca2+内流减少，心缩力减弱。c.缺氧和酸中毒心肌细胞的动作电位和兴奋性心肌细胞的动作电位和兴奋性心室肌的RP和AP（一）心室肌的RP和AP（一）

根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。

②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。

③慢反应自律细胞：O期去极速率慢,4期有自动去极化。

④慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去心肌细胞的动作电位和兴奋性课件(二)心室肌RP和AP的形成机制1．心室肌细胞RP形成机制（1）幅度：-90mV（2）机制：=K+平衡电位条件：①膜两侧存在浓度差：

②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1

结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。[K+]i

＞[K+]o＝28∶1[Na+]i

＜[Na+]o＝1∶13(二)心室肌RP和AP的形成机制[K+]i＞[K+]o＝

2.心室肌细胞AP的形成机制：

0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。

0期按任意键显示动画22.心室肌细胞AP的形成机制：1期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流

↓快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画21期：Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画22期：慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期3期：4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜(三)影响兴奋性因素

1.静息电位水平RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑(三)影响兴奋性因素2.阈电位水平（为少见的原因）上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑2.阈电位水平（为少见的原因）3.Na+通道的性状

Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。完全备用→

失活

→失活→渐复活

→备用

‖‖‖‖‖

产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期

‖‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无兴奋性无

兴奋性低兴奋性高3.Na+通道的性状完全备用→失活→失活(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系

1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：

心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系心室肌兴奋性的周期性变化程因周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期：↓

-55mV

Na+通道处于局部反应期：

↓完全失活状态

-60mV

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期

-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道

等较正常小)

-90mV恢复到备用状态同相对不应期

心室肌兴奋性的周期性变化程因局部反应期局部反应期相对不应期相对不应期超常期超常期

心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均2.兴奋性周期性变化与收缩的关系

心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。（1）不发生强直收缩

当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。

但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。2.兴奋性周期性变化与收缩的