肾上腺素激动药-PP课件

肾上腺素受体激动药

一类能与肾上腺素受体结合并激动受体，产生与肾上腺素相似作用的药物

.肾上腺素受体激动药.1儿茶酚胺类基本化学结构儿茶酚苯乙胺.儿茶酚胺类基本化学结构儿茶酚苯乙胺.2肾上腺素受体激动药分类.肾上腺素受体激动药分类.3去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）

不稳定给药：静脉滴注摄取1：进入神经末梢摄取2：器官组织肝脏：代谢.去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）不4【药理作用】

同样程度地激动α1和α2受体；对β受体作用较弱。1、血管

激动血管的α1受体，主要是小动脉和小静脉，导致血管收缩(心冠状动脉除外)。

冠脉扩张①NA兴奋心脏，代谢产物腺苷增加；②血压升高，冠脉灌注压升高。.【药理作用】1、血管.5通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。升压过高可引起反射性心率减慢，同时外周总阻力增加，因而心排血量反可有所下降。【药理作用】2、心脏.通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。【药理作用】63、血压

小剂量：心脏兴奋明显，心输出量增加，收缩压升高；血管收缩不十分剧烈，外周阻力增加不多，故舒张压略升，脉压差加大。大剂量：血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均升高，后者更甚，脉压变小。4、其它大剂量引起血糖升高.【药理作用】.3、血压【药理作用】.7

【临床应用】

1、急性低血压：如嗜铬细胞瘤切除术，败血症，药物中毒等。

2、心脏骤停：心脏复苏过程中，在采用有效恢复心跳、人工呼吸等措施前提下，静注NA作为辅助药，以恢复和维特血压。

3、上消化道出血：口服稀释液达到止血效果。.【临床应用】.8

【不良反应】1、局部组织坏死静脉滴注时间过长、浓度过高、外漏，可引起局部坏死。2、急性肾功能衰竭滴注时间过长或剂量过大，使肾血管剧烈收缩所致。【禁忌症】高血压、动脉粥样硬化及器质性心脏病、少尿无尿和严重微循环障碍的病人禁用及孕妇。.【不良反应】.9a1受体激动药：去氧肾上腺(phenylepherine)又名新福林（neosynephrine）药理作用：血管收缩,可用于防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压

简单介绍.a1受体激动药：去氧肾上腺(phenylepherine)10a/β受体激动药肾上腺素肾上腺髓质嗜铬细胞分泌，不稳定，易分解变成红色.a/β受体激动药肾上腺素肾上腺髓质嗜铬细胞分泌，不稳定，易分11易在碱性肠液、肠粘膜、肝内被破坏，故口服无效。皮下注射因收缩局部血管而吸收缓慢，作用可维持1小时左右。肌肉注射因扩张骨骼肌血管而吸收较为迅速，作用可维持10~30分钟。静脉注射立即生效，但作用仅维持数分钟。在体内可迅速被去甲肾上腺素能神经末梢摄取被组织中的COMT和MAO代谢，经肾排泄，故作用短暂。药动学.易在碱性肠液、肠粘膜、肝内被破坏，故口服无效。皮下注12药理作用肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用1、兴奋心脏：——是强效心脏兴奋药。心率↑↑、传导性↑↑、收缩力↑↑、心输出量↑↑、心肌耗氧量↑↑。

但对异位起搏点兴奋性也较强，易致心律失常。.药理作用肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作13药理作用2.舒缩血管：导致血流再分布皮肤、黏膜血管和部分内脏血管——收缩冠状血管——扩张：①激动β2受体→舒张冠脉→灌脉流量↑②心脏作功→腺苷增加→冠状血管扩张骨骼肌血管——舒张.药理作用2.舒缩血管：导致血流再分布.14

3、影响血压：

①与剂量有关：治疗剂量时收缩压增加，舒张压下降，脉压差加大，较大剂量时收缩压和舒张压均增加。②双相反应：先升后降——静注较大剂量时。药理作用.3、影响血压：药理作用.154、支气管：①激动支气管平滑肌的β2受体——支气管平滑肌舒张——有利于改善通气②抑制肥大细胞释放过敏物质，如组胺③收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除水肿、减少渗出。药理作用.4、支气管：药理作用.165、代谢：①升高血糖：肝糖原分解、外周组织对葡萄糖的摄取降低。②升高血中游离脂肪酸：使甘油三酯酶活性增加，脂肪分解加速药理作用.5、代谢：药理作用.17【临床应用】1、心脏骤停

在采取综合措施的前提下，可心内注射，用于以下原因引起的心脏骤停：①溺水②麻醉和手术意外③药物中毒④传染病⑤心脏传导阻滞⑥电击等。综合措施：有效的人工呼吸和心脏挤压、除颤（电除颤和药物除颤）。.【临床应用】.183、支气管哮喘

皮下或肌内注射，可迅速控制支气管哮喘的急性发作。2、过敏反应急性、严重过敏反应,包括过敏性休克是首选药。为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物？.3、支气管哮喘皮下或肌内注射，可迅速控制支气管哮喘的急性194、局部止血

将浸有0.1%盐酸肾上腺素的棉球或纱布填塞出血处，用于鼻粘膜和齿龈出血。5、与局麻药配伍

利用其收缩血管的作用，延缓局麻药的吸收，可延长局麻药的作用时间、减少吸收所产生的副作用。血供不足的部位禁用!.4、局部止血将浸有0.1%盐酸肾上腺素的棉球或纱布填塞出20【不良反应】

心悸、烦躁、头痛、血压升高。心律失常，甚至心室纤颤（剂量过大，皮下、肌内注射误入血管等）。【禁忌症】

高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。.【不良反应】.21药物的相互作用与全麻药合用须谨慎三环类抗抑郁药可增强肾上腺素作用禁止与β受体阻断药合用.药物的相互作用与全麻药合用须谨慎.22

麻黄碱（ephedrine）【药理作用】1、心血管

心收缩力加强、心输出量加，血压升高缓慢而持久。心、脑、骨骼肌血流增加，其他内脏血流减少。2、支气管平滑肌

舒张支气管平滑肌，作用较肾上腺素弱，但作用持续时间更久。3、中枢神经系统

兴奋中枢，可能引起用药者不安、失眠等。.麻黄碱（ephedrine）.23【临床应用】1、支气管哮喘①预防发作；②轻症的治疗。2、鼻粘膜充血之鼻塞0.5%~1%的滴鼻剂。3、防治某些低血压状态如麻醉（硬脊膜外、蛛网膜下腔）引起的低血压。4、缓解荨麻疹和血管神经性水肿。..24多巴胺NA合成前体口服无效不易透过血脑屏障COMT/MAO破坏.多巴胺NA合成前体.25【药理作用】1、心脏大剂量使心收缩性↑、心输出量↑。直接兴奋心脏β1受体和间接促进NA释放。心率略增加或不变，较少引起心律失常。2、血管和血压：大剂量作用于血管床的α1受体，血管阻微升；治疗量时心输出量增加、总外周阻力变大，故收缩压增加、舒张压不变或微降，脉压增加。3、肾脏和肠系膜血管：小剂量多巴胺作用于(D1)多巴胺受体，使肾和肠系膜动脉阻力降低，治疗量的多巴胺舒张肾血管、增加肾血流、增加肾小球滤过率，产生排钠利尿作用。.【药理作用】1、心脏大剂量使心收缩性↑、心输出量↑。直接26【临床应用】1、抗休克

对伴有心收缩力减弱、尿量减少、血容量已补足的休克患者疗效较好。2、急性肾功能衰竭

与利尿剂合用。3、急性心功能不全【不良反应】1、一般较轻，偶见恶心、呕吐。2、剂量过大、或滴注速度过快，可能出现呼吸困难、心动过速、心律失常、肾功能下降等。.【临床应用】.27麻黄碱1、药理作用：1）作用与肾上腺素相似，但作用慢、弱、久2）中枢兴奋作用强3）快速耐受性2、用途：1）防治某些低血压状态：2）支气管哮喘：预防或轻症的治疗。3）鼻塞：4）荨麻疹或血管神经性水肿。.麻黄碱1、药理作用：.28β受体激动药:异丙肾上腺素.β受体激动药:异丙肾上腺素.29口服无效。舌下含药，可从舌下静脉丛迅速吸收，气雾吸入迅速吸收，其生物利用度约为80％-100％。肝脏代谢，在其它组织中被COMT代谢灭活。静脉给药后，尿中排泄原形药物和甲基化代谢产物各占50％。气雾吸入后，尿中排泄物全部为甲基化代谢产物。药动学.口服无效。药动学.30【临床应用】1、房室传导阻滞：治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。可采用舌下或静脉点滴给药。.【临床应用】1、房室传导阻滞：治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。312、心脏骤停：适用于心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞、窦房结功能衰竭、安装人工起搏器时并发的心脏骤停。心内注射，常与NA或间羟胺合用。3、支气管哮喘：舌下或喷雾给药，可用于控制支气管哮喘的急性发作。现已少用，被选择性的β2受体激动药所取代。4、休克：对中心静脉压高，外周阻力较高，心排出量较低者有一定疗效。【临床应用】.2、心脏骤停：适用于心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞、32【不良反应】

常见心悸、头晕。控制心率尤其重要。支气管哮喘者已处缺氧状态，如用此气雾剂其量难以把握。用量过大，心肌耗氧量增加，易致心律失常，甚至心室纤颤。【禁忌症】

禁用于冠心病、心肌炎、甲亢等。.【不良反应】.33再见.再见.34

肾上腺素受体激动药

一类能与肾上腺素受体结合并激动受体，产生与肾上腺素相似作用的药物

.肾上腺素受体激动药.35儿茶酚胺类基本化学结构儿茶酚苯乙胺.儿茶酚胺类基本化学结构儿茶酚苯乙胺.36肾上腺素受体激动药分类.肾上腺素受体激动药分类.37去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）

不稳定给药：静脉滴注摄取1：进入神经末梢摄取2：器官组织肝脏：代谢.去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）不38【药理作用】

同样程度地激动α1和α2受体；对β受体作用较弱。1、血管

激动血管的α1受体，主要是小动脉和小静脉，导致血管收缩(心冠状动脉除外)。

冠脉扩张①NA兴奋心脏，代谢产物腺苷增加；②血压升高，冠脉灌注压升高。.【药理作用】1、血管.39通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。升压过高可引起反射性心率减慢，同时外周总阻力增加，因而心排血量反可有所下降。【药理作用】2、心脏.通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。【药理作用】403、血压

小剂量：心脏兴奋明显，心输出量增加，收缩压升高；血管收缩不十分剧烈，外周阻力增加不多，故舒张压略升，脉压差加大。大剂量：血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均升高，后者更甚，脉压变小。4、其它大剂量引起血糖升高.【药理作用】.3、血压【药理作用】.41

【临床应用】

1、急性低血压：如嗜铬细胞瘤切除术，败血症，药物中毒等。

2、心脏骤停：心脏复苏过程中，在采用有效恢复心跳、人工呼吸等措施前提下，静注NA作为辅助药，以恢复和维特血压。

3、上消化道出血：口服稀释液达到止血效果。.【临床应用】.42

【不良反应】1、局部组织坏死静脉滴注时间过长、浓度过高、外漏，可引起局部坏死。2、急性肾功能衰竭滴注时间过长或剂量过大，使肾血管剧烈收缩所致。【禁忌症】高血压、动脉粥样硬化及器质性心脏病、少尿无尿和严重微循环障碍的病人禁用及孕妇。.【不良反应】.43a1受体激动药：去氧肾上腺(phenylepherine)又名新福林（neosynephrine）药理作用：血管收缩,可用于防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压

简单介绍.a1受体激动药：去氧肾上腺(phenylepherine)44a/β受体激动药肾上腺素肾上腺髓质嗜铬细胞分泌，不稳定，易分解变成红色.a/β受体激动药肾上腺素肾上腺髓质嗜铬细胞分泌，不稳定，易分45易在碱性肠液、肠粘膜、肝内被破坏，故口服无效。皮下注射因收缩局部血管而吸收缓慢，作用可维持1小时左右。肌肉注射因扩张骨骼肌血管而吸收较为迅速，作用可维持10~30分钟。静脉注射立即生效，但作用仅维持数分钟。在体内可迅速被去甲肾上腺素能神经末梢摄取被组织中的COMT和MAO代谢，经肾排泄，故作用短暂。药动学.易在碱性肠液、肠粘膜、肝内被破坏，故口服无效。皮下注46药理作用肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用1、兴奋心脏：——是强效心脏兴奋药。心率↑↑、传导性↑↑、收缩力↑↑、心输出量↑↑、心肌耗氧量↑↑。

但对异位起搏点兴奋性也较强，易致心律失常。.药理作用肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作47药理作用2.舒缩血管：导致血流再分布皮肤、黏膜血管和部分内脏血管——收缩冠状血管——扩张：①激动β2受体→舒张冠脉→灌脉流量↑②心脏作功→腺苷增加→冠状血管扩张骨骼肌血管——舒张.药理作用2.舒缩血管：导致血流再分布.48

3、影响血压：

①与剂量有关：治疗剂量时收缩压增加，舒张压下降，脉压差加大，较大剂量时收缩压和舒张压均增加。②双相反应：先升后降——静注较大剂量时。药理作用.3、影响血压：药理作用.494、支气管：①激动支气管平滑肌的β2受体——支气管平滑肌舒张——有利于改善通气②抑制肥大细胞释放过敏物质，如组胺③收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除水肿、减少渗出。药理作用.4、支气管：药理作用.505、代谢：①升高血糖：肝糖原分解、外周组织对葡萄糖的摄取降低。②升高血中游离脂肪酸：使甘油三酯酶活性增加，脂肪分解加速药理作用.5、代谢：药理作用.51【临床应用】1、心脏骤停

在采取综合措施的前提下，可心内注射，用于以下原因引起的心脏骤停：①溺水②麻醉和手术意外③药物中毒④传染病⑤心脏传导阻滞⑥电击等。综合措施：有效的人工呼吸和心脏挤压、除颤（电除颤和药物除颤）。.【临床应用】.523、支气管哮喘

皮下或肌内注射，可迅速控制支气管哮喘的急性发作。2、过敏反应急性、严重过敏反应,包括过敏性休克是首选药。为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物？.3、支气管哮喘皮下或肌内注射，可迅速控制支气管哮喘的急性534、局部止血

将浸有0.1%盐酸肾上腺素的棉球或纱布填塞出血处，用于鼻粘膜和齿龈出血。5、与局麻药配伍

利用其收缩血管的作用，延缓局麻药的吸收，可延长局麻药的作用时间、减少吸收所产生的副作用。血供不足的部位禁用!.4、局部止血将浸有0.1%盐酸肾上腺素的棉球或纱布填塞出54【不良反应】

心悸、烦躁、头痛、血压升高。心律失常，甚至心室纤颤（剂量过大，皮下、肌内注射误入血管等）。【禁忌症】

高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。.【不良反应】.55药物的相互作用与全麻药合用须谨慎三环类抗抑郁药可增强肾上腺素作用禁止与β受体阻断药合用.药物的相互作用与全麻药合用须谨慎.56

麻黄碱（ephedrine）【药理作用】1、心血管

心收缩力加强、心输出量加，血压升高缓慢而持久。心、脑、骨骼肌血流增加，其他内脏血流减少。2、支气管平滑肌

舒张支气管平滑肌，作用较肾上腺素弱，但作用持续时间更久。3、中枢神经系统

兴奋中枢，可能引起用药者不安、失眠等。.麻黄碱（ephedrine）.57【临床应用】1、支气管哮喘①预防发作；②轻症的治疗。2、鼻粘膜充血之鼻塞0.5%~1%的滴鼻剂。3、防治某些低血压状态如麻醉（硬脊膜外、蛛网膜下腔）引起的低血压。4、缓解荨麻疹和血管神经性水肿。..58多巴胺NA合成前体口服无效不易透过血脑屏障COMT/MAO破坏.多巴胺NA合成前体.59【药理作用】1、心脏大剂量使心收缩性↑、心输出量↑。直接兴奋心脏β1受体和间接促进NA释放。心率略增加或不变，较少引起心律失常。2、血管和血压：大剂量作用于血管床的α1受体，血管阻微升；治疗量时心输出量增加、总外周阻力变大，故收缩压增加、舒张压不变或微降，脉压增加。3、肾脏和肠系膜血管：小剂量多巴胺作用于(D1)多巴胺受体，使肾和肠系膜动脉阻力降低，治疗量的多巴胺舒张肾血管、增加肾血流、增加肾小球滤过率，产生排钠利尿作用。.【药理作用】1、心脏大剂量使心收缩性↑、心输出量↑。直接60【临床应用】1、抗休克

对伴有心收缩力减弱、尿量减少、血容量已补足的休克患者疗效较好。2、急性肾功能衰竭