泌尿生理学培训课件

1排泄的四个途径：由呼吸器官排出(Byrespiratoryorgan)由大肠排出(Byintestinaltract)由皮肤排出(Byskin)由肾脏排出(Bykidney)排泄(excretion)：机体将物质代谢尾产物和机体不需或过剩的物质排出体外的过程。1排泄的四个途径：排泄(excretion)：2排泄的功能意义通过呼吸系统:

CO2，少量水和挥发性药物通过消化道:唾液腺排少量铅和汞，消化管排胆色素和无机盐通过皮肤:排水、NaCl、KCl、尿素和乳酸通过肾脏:通过尿排代谢终产物和过剩的物质2排泄的功能意义通过呼吸系统:CO2，少量水和挥发性药物3泌尿功能和非泌尿功能Therenalfunction：泌尿功能——尿生成过程1.肾小球的滤过2.肾小管和集合管的重吸收3.肾小管与集合管的分泌3泌尿功能和非泌尿功能Therenalfunction4尿的一般理化特性尿量(urinevolume):1000～2000ml/日

>2500ml/日多尿(polyuria)100～500ml/日少尿(oliguresis)<100ml/日无尿(anuresis)尿色：淡黄色浓缩时变深比重(specificdensity)：1.015～1.025

波动范围：1.001～1.0354尿的一般理化特性尿量(urinevolume):1005

pH:5.0～7.0

正常最大波动范围4.5～8.0

荤素杂食——尿呈酸性，pH约6.0

素食——尿呈碱性，碱基排出多

95～97%水成份无机盐：NaCl、硫酸盐等

3～5%固体物 有机物：尿素、肌酐、马尿酸、尿胆素5pH:5.0～7.06非泌尿功能——分泌生物活性物质A.促红细胞生成素(EPO)—促RBC生成B.肾素(Renin)——①调节醛固酮(aldosterone)分泌②调节血量③调节电解质浓度C.羟化VitD3——钙磷代谢D.PGA——舒血管6非泌尿功能——分泌生物活性物质7第一节肾脏的结构与功能特点7第一节肾脏的结构与功能特点889

肾小球glomerulus（毛细血管球）肾小体

renalcorpuscle肾小囊renalcapsule（内层、囊腔、外层）肾单位(Nephron)

近端小管proximaltubule200万个肾小管髓袢细段medullarylooprenaltubule

远端小管distaltubule9101011皮质肾单位：占85～90%

位于皮质的外2/3处肾单位

肾小球小，入球小A口径>出球小A类型

近髓肾单位：占10～15%位于皮质深部1/3处

肾小球大入球小A口径≈出球小A，出球小A管周毛细血管

U形直小血管集合管(Collectingtubule)：不包括在肾单位内，在尿液浓缩功能中起作用。11皮质肾单位：占肌酐（creatinine）近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%，称为定比重吸收。肾小管与集合管的转运功能①痛刺激、情绪紧张ADH尿量作用：促进对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出——保Na+排K+作用GFR=Kf·Puf（Kf：滤过系数，Puf：有效滤过压）比重(specificdensity)：1.尿液稀释：ADH——集合管对水不通透，Na+继续被主动重吸收，小管液渗透压——形成低渗尿排出用冰点降低法测定肾分层切片的渗透压（1）掌握：滤过膜及其通透性图9-11近端小管的超微结构和主要的转运性质ADH分泌和释放的调节M1膜能将液体中物质由乙管泵入甲管，且对水不通透；基膜：胶原和蛋白聚糖原纤维细丝（男375mg/min，女300mg/min）释放障碍尿崩症（二）髓袢的重吸收和分泌H+-Na+交换与K+-Na+交换相互抑制皮质94%入球小动脉缩窄，肾血流（RBF）减少，肾小球毛细血管静水压（PGC）下降，肾小球滤过率（GFR）降低；12肌酐（creatinine）1213二、近球小体(juxtaglomerularapparatus)入球小A的近球细胞（颗粒细胞——分泌肾素）球外系膜细胞（间质细胞）远曲小管的致密斑——感受小管内Na+含量的变化——近球细胞——调节肾素分泌13二、近球小体(juxtaglomerularappar14图9-5肾小球及近球小体示意图14图9-5肾小球及近球小体示意图15三、肾脏血液循环的特点（一）肾脏的血液供应(renalbloodsupply)

1.血供丰富

成人安静时1100ml/min

皮质

94%

髓质6%

15三、肾脏血液循环的特点（一）肾脏的血液供应(renal162.两套毛细血管网

肾A——叶间A——弓形A——小叶间A——入球小A——毛细血管网——出球小A——毛细血管网（管周毛细血管）——小叶间V——弓形V——叶间V——肾静脉162.两套毛细血管网17-17-183.肾内血流量分布不均匀皮质血流量>髓质bloodflowinthevasarectaoftherenalmedullaisverylowcomparedwithflowintherenalcortex皮质肾单位入球小A口径>出球小A(阻力小)（阻力大—肾小球内压高—利于滤过）髓质血流量少直小血管阻力大原因髓质部高阻力管内血粘滞也较高183.肾内血流量分布不均匀皮质血流量>髓质19（二）肾血流量的调节(regulationofbloodflowinkidney)1.肾血流的自身调节Autoregulation灌注压20～80mmHg（2.7～10.7Kpa）时，肾血流量随肾A压升高而升高灌注压80～180mmHg（10.7～24Kpa）时，肾血流量稳定在一个水平不变灌注压>180mmHg（>24Kpa）时，肾血流量又随肾A压升高而升高19（二）肾血流量的调节(regulationofblo20罂粟硷(Papaverine)、水合氯醛(ChloralHydrate)—抑制血管平滑肌后自身调节(autoregulation)现象消失，提示自身调节与血管平滑肌活动有关。机制：细胞分流学说、组织压力学说、肌原反应学说、反馈调节学说20罂粟硷(Papaverine)、水合氯醛(Chloral21肌原学说(myogenicmechanism)当肾灌注压升高——入球小A血管平滑肌牵张刺激↑——平滑肌紧张性↑——管径相应↓——血流阻力↑——血流量↓

(反之亦然）21肌原学说(myogenicmechanism)当肾灌注222.肾血流的神经和体液调节肾N（发自T12L2）属交感神经系统，入球小A的N末梢分布密度大——收缩血管效应；肾素分泌。迷走N纤维对尿生成的影响尚未肯定。体位性肾血液量改变，可能是反射性交感N兴奋所致。体液因素：肾上腺素(adnephrin)与去甲肾上腺素(norepinephrine)、升压素、肾素、血管紧张素(angiotensin)——肾血管收缩（静滴Adr.10微克/分，肾血流量减少30%）222.肾血流的神经和体液调节肾N（发自T12L2）属交感机制：细胞分流学说、组织压力学说、肌原反应学说、反馈调节学说肾糖阈和葡萄糖吸收极限量外髓部渗透压梯度的形成入球和出球小动脉缩窄表阻力增加，入球和出球小动脉扩张表阻力减小大量出汗、腹泻、失水血浆晶体渗透压视上核血压颈动脉窦压力感受器(+)内压达到70cmH2O时产生痛感，不得不排尿U·V1ml/min×125mg/100ml清除率（ml/min）一、肾小管重吸收和分泌的特征和方式当肾灌注压升高入球小A血管平滑肌牵张刺激平滑肌紧张性尿液浓缩：ADH——集合管对水通透性，髓质高渗梯度，水重吸收入球端有效滤过压=45-（20+10）=15mmHg（1.GFR=Kf·Puf（Kf：滤过系数，Puf：有效滤过压）少量蛋白质通过吞饮重吸收合成和释放部位：心房肌继发性主动转运：间接由Na+泵供能AP<40～50mmHg（5.（一）髓质间隙液渗透压的影响非泌尿功能——分泌生物活性物质23意义（significance）安静正常：通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常进行。运动或异常如高温、出血缺氧时：通过神经、体液调节使血流量减少，保证重要器官的血流供应。机制：细胞分流学说、组织压力学说、肌原反应学说、反馈调节学说24尿生成过程(urineformation)肾小球的滤过功能(glomerularfiltration)肾小管和集合管的重吸收(selectivereabsorportion)肾小管和集合管的分泌(secretion)24尿生成过程(urineformation)25第二节肾小球的滤过功能(glomerularfiltration)一、肾小球的滤过作用和滤过率1.血浆(plasm)、滤液(filtrate)、尿成份的比较微穿刺技术获取囊内液，微量化学分析表明系血浆的超滤液(ultrafiltrate)25第二节肾小球的滤过功能(glomerularfil26血浆、滤过液、尿液成分比较成分血浆(g/L)

滤液(g/L)尿(g/L)水900980960蛋白质70~900.30葡萄糖1.01.00Na+3.33.33.5K+0.20.21.5Cl-3.73.76.0H2PO4-HPO42

-0.040.041.5尿素0.30.318尿酸0.040.040.5肌酐0.010.011.0氨0.0010.0010.4重吸收分泌26血浆、滤过液、尿液成分比较成分272.肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GFR）:单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。125ml/min/1.73m2125×1440（24h）=180000180L/24hGFR=Kf·Puf（Kf：滤过系数，Puf：有效滤过压）27283.滤过分数（filtrationfraction,FF）：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值

125/660×100%=19%660ml/min

可见流过肾脏的血浆约1/5由肾小球滤到肾小囊腔中，GFR与FF是衡量肾功能的指标。283.滤过分数（filtrationfraction,29二、滤过膜及其通透性(theglomerularcapillarymembraneanditspermeability)肾小球毛细血管内皮细胞窗孔结构，表面蛋白带负电荷

滤过膜基膜：胶原和蛋白聚糖原纤维细丝

肾小囊内层上皮细胞

裂隙孔，上皮细胞带负电荷29二、滤过膜及其通透性(theglomerularca30图9-6肾小球滤过膜的结构30图9-6肾小球滤过膜的结构311.分子量大小的选择性滤器有效半径<2.0nm可完全通过，>4.2nm不能滤过葡萄糖（分子量180，半径0.36nm）可通过311.分子量大小的选择性滤器3232331.00.80.60.40.20.01.82.22.63.03.43.84.24.6相对滤过能力有效分子半径（nm）负电荷电中性正电荷图9-7右旋糖酐分子半径与电荷对肾小球滤过能力的影响滤过能力值为1.0指物质可自由被滤过，如H2O。滤过能力值为0则指不能滤过2.分子电荷的选择性滤器右旋糖酐(+)——易通过滤过膜右旋糖酐(-)——难通过滤过膜331.00.80.60.40.20.01.82.22.6334上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白，涎基带负电基团和基膜上的硫酸肝素的负离子基团构成了滤过的电学屏障，限制负电荷的滤过。电中性分子：通透性决定于分子的大小带负电大分子：内层细胞层和基膜内侧部的带负电结构可阻止它通过。带正电大分子：虽然可能通过内皮细胞层和基膜内侧部，但基膜外侧部和裂孔膜是它的主要屏障。34上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白，涎基带负电基团和基膜上的硫35病理：肾炎(nephritis)、肾病综合征(nephroticsyndrom)——蛋白尿(Proteinuria)滤过膜带负电荷的涎基↓或消失，导致带负电荷的血浆白蛋白滤过↑——蛋白尿35病理：肾炎(nephritis)、肾病综合征(nephr36三、有效滤过压EFP

（effectivefiltrationpressure）EFP——肾小球滤过作用的动力

有效滤过压=（肾小球毛细血管压+肾小囊内胶体渗透压）

-（血浆胶体渗透压+肾小囊内静水压)36三、有效滤过压EFP

（effectivefiltr图9-9入球和出球小动脉阻力变化对肾小球滤过率和肾血流的影响2）近端小管后半段的物质转运①痛刺激、情绪紧张ADH尿量第二节肾小球的滤过功能(glomerularfiltration)7KPa),肾小球毛细血管压相应↓远曲小管的致密斑——感受小管内Na+含量的变化——近球细胞——调节肾素分泌借助Na+的重吸收而被继发性主动重吸收内压达到70cmH2O时产生痛感，不得不排尿尿中K＋浓度（Us）为60mg/ml，比重(specificdensity)：1.出球小动脉扩张，肾小球毛细血管静水压（PGC）下降，肾小球滤过率（GFR）降低，肾血流（RBF）增加；远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透,水被重吸收,小管液中尿素的浓度逐渐升高，而内髓部集合管对尿素易通透，尿素顺浓度差扩散入组织间液，顺浓度梯度进入髓袢升支细段。神经和体液调节9得出值为650ml/min。合成部位：下丘脑视上核、室旁核三、影响尿浓缩和稀释的因素renaltubuleAutoregulation（一）肾小球毛细血管滤过系数（Kf）37用直接法测出，肾小球毛细血管压平均值约45mmHg，入球端与出球端毛细血管压基本相等(下降1-2mmHg)肾小囊内胶体渗透压接近0mmHg血浆胶体渗透压25mmHg,入球端20mmHg,出球端35mmHg肾小囊静水压10mmHg入球端有效滤过压=45-（20+10）=15mmHg（1.4Kpa）出球端有效滤过压=45-（35+10）=0mmHg图9-9入球和出球小动脉阻力变化对肾小球滤过率和肾血流的影38图9-8肾小球毛细血管压、胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的影响38图9-8肾小球毛细血管压、胶体渗透压和囊内压对肾小球滤39通常超滤液(ultrafiltrate)在入球端毛细血管段中滤过产生，出球端有效滤过压为零，无法生成超滤液。滤过平衡（filtrationequilibrium）39通常超滤液(ultrafiltrate)在入球40四、影响肾小球滤过的因素（一）肾小球毛细血管滤过系数（Kf）肾小球毛细血管通透性肾小球有效滤过面积，正常1.5m2以上40四、影响肾小球滤过的因素411.肾小球毛细血管的血压全身动脉血压(arterypressureoftotalbody)改变：波动在80～180mmHg（10.7～24Kpa）时，通过自身调节，入球小A口径改变，使肾小球毛细血管压相对稳定，GFR基本保持不变。AP<80mmHg(10.7KPa),肾小球毛细血管压相应↓AP<40～50mmHg（5.3～6.7Kpa）时，有效滤过压为零，GFR=0,无尿高血压晚期，入球小A硬化，GFR↓

（二）有效滤过压改变411.肾小球毛细血管的血压全身动脉血压(arterypr42图9-9入球和出球小动脉阻力变化对肾小球滤过率和肾血流的影响入球和出球小动脉缩窄表阻力增加，入球和出球小动脉扩张表阻力减小A.入球小动脉缩窄，肾血流（RBF）减少，肾小球毛细血管静水压（PGC）下降，肾小球滤过率（GFR）降低；B.出球小动脉缩窄，肾小球毛细血管静水压（PGC）增加，肾小球滤过率（GFR）增高，肾血流（RBF）减少；C.出球小动脉扩张，肾小球毛细血管静水压（PGC）下降，肾小球滤过率（GFR）降低，肾血流（RBF）增加；D.入球小动脉扩张，肾小球毛细血管静水压（PGC）增高，肾小球滤过率（GFR）增高，肾血流（RBF）增加42图9-9入球和出球小动脉阻力变化对肾小球滤过率和肾血流432.肾小囊内压（bowman’scapsulepressure)正常情况下比较稳定病理情况如:

肾盂、输尿管结石、肿瘤——肾小囊内压↑,有效滤过压↓

——GFR↓432.肾小囊内压（bowman’scapsulepre443.血浆胶体渗透压正常情况下变化不大，如全身血浆蛋白↓——血浆胶渗压↓——EFP↑——GFR↑443.血浆胶体渗透压45（三）肾血浆流量：对GFR影响较大增大——血浆胶渗压在入球—出球小A之间的上升速度慢，具有滤过作用的毛细血管段加长，GFR↑

减少——血浆胶渗压上升速度加快，缩短了具有滤过作用的毛细血管段，GFR↓

应激状态（如严重缺氧，中毒性休克）——交感N兴奋——肾内血管收缩——肾血流量↓

——肾血浆流量↓

——GFR↓45（三）肾血浆流量：对GFR影响较大增大——血浆胶渗压在入46第三节肾小管与集合管的泌尿功能

小管液流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质被管壁细胞吸收回血液的过程，称为重吸收（reabsorption）。肾小管和集合管上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内，称为分泌（secretion）。46第三节肾小管与集合管的泌尿功能小管液流经肾小管可见流过肾脏的血浆约1/5由肾小球滤到肾小囊腔中，GFR与FF是衡量肾功能的指标。H+的分泌主要发生在近端小管滤过能力值为0则指不能滤过入球和出球小动脉缩窄表阻力增加，入球和出球小动脉扩张表阻力减小给家兔静脉注入20％葡萄糖5ml后，出现尿糖阳性及尿量增多，机制？图9-11近端小管的超微结构和主要的转运性质超过部分肾小管重吸收葡萄糖的能力水盐重吸收分离现象在尿液的浓缩和稀释中具有重要作用尿酸0.<100ml/日无尿(anuresis)第四节尿液的浓缩和稀释出球小动脉扩张，肾小球毛细血管静水压（PGC）下降，肾小球滤过率（GFR）降低，肾血流（RBF）增加；肌酐（creatinine）内髓部组织间液的渗透压是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl这两个因素形成.球管平衡障碍：充血性心力衰竭血浆渗透压（300mmol/l）肌酐、马尿酸、尿胆素用直接法测出，肾小球毛细血管压平均值约45mmHg，入球端与出球端毛细血管压基本相等(下降1-2mmHg)（二）髓袢的重吸收和分泌水的大量重吸收使小管液中Cl-浓度升高，Cl-的管内外浓度差又造成Cl-顺浓度差被动重吸收Cl-的重吸收方式──被动重吸收AP<80mmHg(10.47肾小球滤液量180L/日，尿量1.5L/日，提示99%被重吸收，1%排出体外某物质的终尿浓度u/血浆浓度P反映物质被重吸收或分泌的情况一、肾小管重吸收和分泌的特征和方式（一）肾小管重吸收的特征1.重吸收量大可见流过肾脏的血浆约1/5由肾小球滤到肾小囊腔中，GFR与F48葡萄糖和氨基酸几乎完全被重吸收；水、钠等被大部分重吸收；尿素等被小部分重吸收；肌酐等代谢产物和进入体内的异物，不被重吸收而全部排出，提示肾小管还有分泌和排泄功能2.重吸收的选择性48葡萄糖和氨基酸几乎完全被重吸收；2.重吸收的选择性49（二）重吸收部位:近曲小管14mm,刷状缘增大重吸收面积髓袢2～10mm远曲小管13.6mm集合管20mm49（二）重吸收部位:近曲小管14mm,刷状缘增大重吸收面50细胞旁路径跨细胞路径（三）重吸收的方式50细胞旁路径跨细胞路径（三）重吸收的方式511.被动重吸收(passivetransport)：指小管液中的水和溶质依借电化学差通过肾小管上皮细胞进入细胞外液的过程。水──借渗透压(osmoticforces)之差被动重吸收，渗透压差是其动力。溶质──浓度差(differenceofconcentration)和电位差(differenceofpotential)（电化学差）是其被动重吸收的动力。511.被动重吸收(passivetransport)52浓度差

电位差

Na+

Na+

主动

Na+

Na+

H2O

Cl-

Cl_

尿素

尿素被动扩散

HCO3-

HCO3-52浓度差电位差532.主动重吸收(activetransport)：

指肾小管上皮细胞逆电化学差，将小管内溶质主动转运到小管外组织间液的过程。逆浓度差逆电位差原发性主动转运：ATP水解直接供能继发性主动转运：间接由Na+泵供能532.主动重吸收(activetransport)：54(三)重吸收的有限性

肾小管对物质的重吸收是有一定限度的，称为重吸收的最大限度。（主动重吸收中存在，与载体蛋白数量有关）物质重吸收的最大限度葡萄糖320mg/min磷酸0.1mg/min硫酸盐0.06mM/min氨基酸1.5mM/min尿酸盐15mg/min乳酸盐75mg/min血浆蛋白30mg/min54(三)重吸收的有限性物质重吸收的葡萄糖320mg/min55（四）肾小管分泌的特征管周毛细血管将物质转运到小管腔方式：扩散；跨细胞介导的过程物质：钾离子；氢离子；有机阴离子外来物质：青霉素55（四）肾小管分泌的特征管周毛细血管将物质转运到小管腔56二、肾小管不同部分的重吸收和分泌（一）近端小管的重吸收和分泌（主要的重吸收场所）近端小管14mm,大量密集的微绒毛形成刷状缘，增大重吸收面积，50～60m2；通透性大；大量线粒体和酶，代谢活跃；载体及钠泵多近端小管＝近曲小管＋髓袢降支粗段图9-11近端小管的超微结构和主要的转运性质近端小管对滤过的钠、氯、重碳酸盐及钾大约有65％重吸收。而对滤过的葡萄糖及氨基酸基本上完全被重吸收。近端小管分泌有机酸、碱和氢离子到小管液中56二、肾小管不同部分的重吸收和分泌（一）近端小管的重吸收和图9-6肾小球滤过膜的结构磷酸盐(phosphate)（二）集合管通透性的影响尿因输尿管蠕动，一阵阵被推入膀胱。继发性主动转运：间接由Na+泵供能右旋糖酐(-)——难通过滤过膜（1）掌握：滤过膜及其通透性髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是髓质高渗梯度建立的主要动力；意义（significance）远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透,水被重吸收,小管液中尿素的浓度逐渐升高，而内髓部集合管对尿素易通透，尿素顺浓度差扩散入组织间液，顺浓度梯度进入髓袢升支细段。中枢，间接抑制下丘脑—垂体后叶系统水900980960肾A——叶间A——弓形A——小叶间A——入球小A——毛细血管网——出球小A——毛细血管网（管周毛细血管）——小叶间V——弓形V——叶间V——肾静脉尿素再循环则促成了整个髓质渗透压梯度的建立。成份无机盐：NaCl、硫酸盐等尿中K＋浓度（Us）为60mg/ml，上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白，涎基带负电基团和基膜上的硫酸肝素的负离子基团构成了滤过的电学屏障，限制负电荷的滤过。125/660×100%=19%660ml/min远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透,水被重吸收,小管液中尿素的浓度逐渐升高，而内髓部集合管对尿素易通透，尿素顺浓度差扩散入组织间液，顺浓度梯度进入髓袢升支细段。基膜：胶原和蛋白聚糖原纤维细丝水的大量重吸收使小管液中Cl-浓度升高，Cl-的管内外浓度差又造成Cl-顺浓度差被动重吸收2、HCO3-的重吸收及H+的分泌571、Na+、

Cl-和水的重吸收重吸收的部位和比例：

近端小管：占滤过量65～70%髓袢：20%远曲小管和集合管：12%

原尿Na+500g/日，终尿Na+3～5g/日,99%Na+回收图9-6肾小球滤过膜的结构571、Na+、Cl-和水58Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运Na+-H+

逆向转运主动重吸收紧密连接H2O1）近端小管前半段的物质转运H2O被动重吸收58Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运主动重吸收紧密连接H2O1592）近端小管后半段的物质转运管腔侧Cl--阴离子逆向转运Cl-细胞旁途径被动重吸收（顺浓度梯度）（顺电位梯度）Na+-H+

逆向转运Na+泵主动重吸收Na+细胞旁途径被动重吸收592）近端小管后半段的物质转运管腔侧Cl--阴离子逆60Na+的重吸收方式──主动重吸收（2/3）＋被动重吸收（1/3）水的重吸收方式──被动重吸收，靠渗透作用Na+和水的重吸收使细胞间隙内静水压升高，促使Na+和水进入相邻毛细血管，并有回漏至小管腔现象.近端小管——泵漏模式60Na+的重吸收方式──主动重吸收（2/3）＋被动重吸收61Cl-的重吸收方式──被动重吸收A.Na+的主动重吸收形成小管内外电位差，管内-4mV，Cl-顺电位差被动重吸收B.水的大量重吸收使小管液中Cl-浓度升高，Cl-的管内外浓度差又造成Cl-顺浓度差被动重吸收Na+的重吸收是近端小管重吸收各种溶质和水的主要驱动力61Cl-的重吸收方式──被动重吸收62肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式而非直接以HCO3-的形式HCO3-比Cl-优先重吸收，是因为CO2能迅速透过管腔膜2、HCO3-的重吸收及H+的分泌近端小管重吸收80～90％滤过62肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式而非直接以HCO3633、K+的重吸收在近端小管滤过液中80％的K+被重吸收近端小管管腔内-4mV，K+重吸收是逆电位差主动重吸收近端小管管腔内K+浓度为4mmol/L,而细胞内K+浓度为150mmol/L，K+重吸收是逆浓度差主动重吸收633、K+的重吸收在近端小管滤过液中80％的K+被重吸收644、葡萄糖的重吸收重吸收部位仅限于近端小管（主要是近曲小管），可完全被吸收回血借助Na+的重吸收而被继发性主动重吸收重吸收具有有限性，与刷状缘Na+-葡萄糖协同转运体有关644、葡萄糖的重吸收重吸收部位仅限于近端小管（主要是近曲小65肾糖阈和葡萄糖吸收极限量肾小球葡萄糖滤过量＝GFR血浆葡萄糖浓度葡萄糖滤过量为220mg/min（血糖浓度＝180mg/100ml）尿糖超过部分肾小管重吸收葡萄糖的能力65肾糖阈和葡萄糖吸收极限量肾小球葡萄糖滤过量＝GFR血浆66肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。（180mg/100ml）葡萄糖吸收极限量：当血糖浓度增高到令全部肾小管对糖重吸收的能力到达极限时，两肾近端小管在单位时间内重吸收葡萄糖的最大量称为～。（男375mg/min，女300mg/min）66肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。（180mg67

渗透性利尿——提高小管液溶质浓度，使渗透压升高，重吸收减少利尿，如甘露醇给家兔静脉注入20％葡萄糖5ml后，出现尿糖阳性及尿量增多，机制？67 渗透性利尿——提高小管液溶质浓度，使渗透压升高，重吸收685、其它物质的重吸收和分泌氨基酸——同葡萄糖HPO4

2-、SO42-与Na+协同转运重吸收少量蛋白质通过吞饮重吸收肌酐、对氨基马尿酸——既滤过又排泄青霉素、酚红——主要是排泄685、其它物质的重吸收和分泌氨基酸——同葡萄糖肌酐、对氨基69（二）髓袢的重吸收和分泌髓袢降支细段：

对水通透，被动重吸收水对溶质通透性差，NaCl浓度逐渐升高髓袢升支细段：

对水不通透髓袢升支粗段：

对水不通透，主动重吸收Na+、Cl-、K+69（二）髓袢的重吸收和分泌髓袢降支细段：肌酐等代谢产物和进入体内的异物，不被重吸收而全部排出，提示肾小管还有分泌和排泄功能（对水的通透性取决于ADH）125×1440（24h）=180000180L/24h肾盂中尿量越多，内压越大，自动节律性频率越高，蠕动增强，反之亦然。（1）了解：肾的功能解剖近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%，称为定比重吸收。尿素再循环则促成了整个髓质渗透压梯度的建立。（1）了解：膀胱和尿道的神经支配②弱冷刺激ADH尿量内压达到70cmH2O时产生痛感，不得不排尿继发性主动转运：间接由Na+泵供能2．试述影响肾小球滤过作用的因素。肾小体临床上通过酸化尿液降低血氨Na+细胞旁途径被动重吸收泌尿功能——尿生成过程尿量为1ml/min，肾单位肾小球小，入球小A口径>出球小A合成部位：下丘脑视上核、室旁核继发性主动转运：间接由Na+泵供能70髓袢升支粗段——管腔内正电位（+2～+10mV），正电位依赖Cl-、K+存在管周膜的Na+泵主动重吸收Na+，胞内Na+下降

管腔内Na+顺浓度差通过Na+:2Cl-:K+协同转运体进入细胞，继发主动重吸收Cl-、K+Cl-经氯通道入组织间液，K+顺浓度差返回管腔，造成管腔内正电位管腔正电位驱动阳离子经细胞旁路被动重吸收肌酐等代谢产物和进入体内的异物，不被重吸收而全部排出，提示肾717172髓袢升支粗段重吸收的特点：Na+主动重吸收，Cl-继发性主动重吸收水盐重吸收分离现象在尿液的浓缩和稀释中具有重要作用速尿、利尿酸结合于Na+:2Cl-:K+转运体，抑制NaCl重吸收，影响尿的浓缩，利尿72髓袢升支粗段重吸收的特点：73水、NaCl的重吸收及K+和H+分泌可根据机体水、盐平衡状况进行调节水的重吸收受抗利尿激素调节，Na+和K+的转运主要受醛固酮调节（三）远端小管和集合管的重吸收和分泌73水、NaCl的重吸收及K+和H+分泌可根据机体水、盐平衡74远端小管前段(对水不通透，低渗小管液)Cl-远端小管后段和集合管（远端肾单位）（对水的通透性取决于ADH）（醛固酮加强Na+-K+交换）74远端小管前段Cl-远端小管后段和集合管751.H+的分泌远曲小管和集合管的闰细胞分泌H+H+的分泌主要发生在近端小管751.H+的分泌远曲小管和集合管的闰细胞分泌H+762.NH3的分泌远曲小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中产生NH3谷氨酰胺（脱氨）

NH3

扩散到小管液

NH3+H+NH4+H+的分泌增加NH3的分泌增加临床上通过酸化尿液降低血氨762.NH3的分泌远曲小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中77远端肾单位氨的分泌示意图77远端肾单位氨的分泌示意图783.K+的分泌来源：肾小球滤液中的K+在近端小管已被大部分重吸收入血，尿K+来自远曲小管和集合管的分泌。特点：K+的分泌是一种被动分泌过程，与Na+-K+交换有关，受醛固酮调节。Na+主动重吸收管腔内负电位K+分泌入管腔783.K+的分泌来源：肾小球滤液中的K+在近端小管已被大79远端小管前段(对水不通透，低渗小管液)Cl-远端小管后段和集合管（远端肾单位）（对水的通透性取决于ADH）（醛固酮加强Na+-K+交换）79远端小管前段Cl-远端小管后段和集合管80远曲小管和集合管：

H+-Na+交换与K+-Na+交换相互抑制当酸中毒时H+，H+-Na+交换加强，K+-Na+交换，造成血K+

用乙酰唑胺(-)碳酸酐酶，纠正酸中毒，使小管细胞内H+，H+-Na+交换，K+-Na+交换，造成血K+。（临床上应予注意纠酸补钾）80远曲小管和集合管：81第四节尿液的浓缩和稀释血浆渗透压（300mmol/l）尿液渗透压（50~1200mmol/l）尿液的稀释：水水重吸收尿液的渗透压<血浆渗透压尿液的浓缩：水水重吸收尿液的渗透压>血浆渗透压尿浓缩、稀释障碍缺水或水中毒81第四节尿液的浓缩和稀释血浆渗透压（300mmol/l82水的被动重吸收管壁细胞对水的通透性渗透梯度用冰点降低法测定肾分层切片的渗透压1.尿液浓缩：ADH——集合管对水通透性，髓质高渗梯度，水重吸收2.尿液稀释：ADH——集合管对水不通透，Na+继续被主动重吸收，小管液渗透压——形成低渗尿排出82水的被动重吸收管壁细胞对水的通透性渗透梯度用冰点降低法测838384一、尿液浓缩和稀释的原理（一）逆流交换与逆流倍增作用升降两管间的热量扩散称为逆流交换（counter-currentexchange），减少热量的消耗。直小血管的结构排列类似于逆流交换模型。84一、尿液浓缩和稀释的原理（一）逆流交换与逆流倍增作用升降85髓袢、集合管结构排列类似于逆流倍增的模型M1膜能将液体中物质由乙管泵入甲管，且对水不通透；M2膜对水易通透，对溶质不通透。

由于逆流交换而形成管道顶端至底端浓度梯度逐渐增大的现象称为逆流倍增（counter-currentmultiplication）髓袢降支细段髓袢升支粗段集合管85髓袢、集合管结构排列类似于逆流倍增的模型M1膜能将液体中868687外髓部渗透压梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收形成的（Na+主动重吸收，Cl-继发性主动重吸收）1.外髓部渗透压梯度的形成——间隙液中NaCl选择性积存（二）肾髓质间隙液高渗梯度形成原理87外髓部渗透压梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸88

内髓部组织间液的渗透压是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl这两个因素形成.2.内髓部渗透压梯度的形成——尿素和NaCl88内髓部组织间液的渗透压是由内髓部集合管扩散出来89尿素在内髓部渗透压建立中的作用：远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透,水被重吸收,小管液中尿素的浓度逐渐升高，而内髓部集合管对尿素易通透，尿素顺浓度差扩散入组织间液，顺浓度梯度进入髓袢升支细段。尿素再循环则促成了整个髓质渗透压梯度的建立。89尿素在内髓部渗透压建立中的作用：水的大量重吸收使小管液中Cl-浓度升高，Cl-的管内外浓度差又造成Cl-顺浓度差被动重吸收水、钠等被大部分重吸收；外髓部渗透压梯度的形成Na+的主动重吸收形成小管内外电位差，管内-4mV，Cl-顺电位差被动重吸收成份无机盐：NaCl、硫酸盐等灌注压80～180mmHg（10.Na+的主动重吸收形成小管内外电位差，管内-4mV，Cl-顺电位差被动重吸收bloodflowinthevasarectaoftherenalmedullaisvery继发性主动转运：间接由Na+泵供能一、肾小球的滤过作用和滤过率尿素的再循环依赖于ADH的存在作用：促进肾脏对NaCl和水的排出升降两管间的热量扩散称为逆流交换（counter-currentexchange），减少热量的消耗。9得出值为650ml/min。***形成机制简图***第一节肾脏的结构与功能特点U形直小血管（三）远端小管和集合管的重吸收和分泌肌酐、对氨基马尿酸——既滤过又排泄90髓袢降支细段对尿素及Na+都不易通透,对水易通透,水被“抽吸”出来,小管液被浓缩，其中尿素及Na+的浓度不断升高。当流经髓袢升支细段时，对水不通透，但对Na+易通透，NaCl顺浓度差扩散入内髓部组织液。***形成机制简图***NaCl在内髓部渗透压建立中的作用：水的大量重吸收使小管液中Cl-浓度升高，Cl-的管内外浓度差91尿素的再循环依赖于ADH的存在3.抗利尿激素（ADH）的调节作用91尿素的再循环依赖于ADH的存在3.抗利尿激素（ADH）92（三）直小血管的作用92（三）直小血管的作用93逆流交换——保持肾髓质的高渗状态，并带走多余的水。（三）直小血管的作用93逆流交换——保持肾髓质的高渗状态，并带走多余的水。（三）94二、尿液浓缩和稀释的过程94二、尿液浓缩和稀释的过程951.尿液稀释：ADH

——集合管对水不通透，Na+继续被主动重吸收，小管液渗透压——形成低渗尿排出951.尿液稀释：ADH——集合管对水不通透，Na+继962.尿液浓缩：ADH

——集合管对水通透性，髓质高渗梯度，水重吸收962.尿液浓缩：ADH——集合管对水通透性，髓质高97（一）髓质间隙液渗透压的影响髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是髓质高渗梯度建立的主要动力；尿素（二）集合管通透性的影响（三）直小血管血流量的影响

血流加速——髓质高渗——尿浓缩三、影响尿浓缩和稀释的因素97（一）髓质间隙液渗透压的影响三、影响尿浓缩和稀释的因素98第五节肾脏泌尿功能的调节一、肾内自身调节肾血流量和肾小球滤过率不依赖于神经和体液因素的作用，而在一定的血压变动范围内保持相对恒定的现象，称为肾的自身调节（Renalautoregulation）。98第五节肾脏泌尿功能的调节一、肾内自身调节99（一）肾血流和肾小球滤过率的自身调节灌注压20～80mmHg时，肾血流量随肾A压升高而升高灌注压80～180mmHg时，肾血流量稳定在一个水平不变灌注压>180mmHg时，肾血流量又随肾A压升高而升高99（一）肾血流和肾小球滤过率的自身调节灌注压20～80mm100肌原学说(myogenicmechanism)当肾灌注压升高入球小A血管平滑肌牵张刺激平滑肌紧张性管径相应缩小血流阻力血流量100肌原学说(myogenicmechanism)当101(二)小管液中溶质的浓度小管液中溶质形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的重要因素。糖尿病甘露醇利尿101(二)小管液中溶质的浓度小管液中溶质形成的渗透压是对102（三）球-管平衡1.概念：肾小球滤过率改变时，肾小管重吸收的能力也随之发生相应的改变，称为球-管平衡；近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%，称为定比重吸收。102（三）球-管平衡1.概念：1032.机制：肾血流不改变时，肾小球滤过率↑→毛细血管压↓、血浆胶体渗透压↑→组织液回流增多，使组织间液静水压↓

→回漏入肾小管腔量↓→重吸收↑3.意义：终尿的排出量不会因肾小球滤过率改变出现较大波动球管平衡障碍：充血性心力衰竭1032.机制：肾血流不改变时，肾小球滤过率↑→毛细血管压104肾交感神经，入球小动脉的神经末梢分布密度大——收缩血管效应；肾交感神经，促肾素分泌，进而促进AngII释放；肾交感神经，促近端小管和髓袢升支粗段对Na+、Cl-和水的重吸收。迷走神经对尿生成的影响尚未肯定。二、神经和体液调节（一）肾神经调节104肾交感神经，入球小动脉的神经末梢分布密度大二、神经和体105安静正常：通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常进行。运动或异常如高温、出血缺氧时：通过神经、体液调节使血流量减少，保证重要器官的血流供应。意义105安静正常：通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常106肾素合成、贮存及分泌的部位：近球小体中的近球细胞（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统106肾素合成、贮存（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统107动脉血压↓入球小动脉牵张↓GFR↓致密斑Na+↓交感神经兴奋肾素分泌血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II转换酶血管紧张素III醛固酮分泌循环血量↓肾上腺素肾上腺髓质保Na+保水排K+血管收缩心输出量血压升高循环血量107动脉血压↓入球小动脉牵张↓GFR↓致密斑Na+↓交感神108血管紧张素II的效应：血管紧张素II引起血管收缩→AP↑，在肾内主要使出球小动脉收缩。这样提高了肾小球毛细血管的压力，保持肾小球滤过率的恒定。促进近端小管对钠的重吸收，由此引起氯离子和水分伴随着钠的重吸收而被重吸收。刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。促进垂体后叶释放抗利尿激素。通过对脑部的刺激作用引起渴觉。108血管紧张素II的效应：血管紧张素II引起血管收缩→AP109（三）醛固酮分泌部位：肾上腺皮质球状带靶器官：远曲小管、集合管作用：促进对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出——保Na+排K+作用109（三）醛固酮分泌部位：肾上腺皮质球状带110作用机理：110作用机理：111醛固酮分泌的调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统血K+浓度血Na+浓度111醛固酮分泌的调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统112血K+和血Na+浓度①血K+Na+

直接刺激肾上腺皮质球状带醛固酮分泌保Na+排K+②血K+Na+

醛固酮分泌保Na+排K+功能减弱③醛固酮的分泌对K+浓度改变较敏感，K+仅增加0.5～1.0mmol/L醛固酮（敏感度K+>Na+）112血K+和血Na+浓度113（四）抗利尿激素（ADH）合成部位：下丘脑视上核、室旁核运输：下丘脑垂体束贮存释放：神经垂体贮存，并释放入血靶器官：远曲小管、集合管作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少113（四）抗利尿激素（ADH）合成部位：下丘脑视上核、室旁114迷走神经和舌咽神经心血管活动中枢114迷走神经和舌咽神经心血管活动中枢115作用机理：ADH，水通道小泡内移，对水通透性115作用机理：ADH，水通道小泡内移，对水通透性116ADH分泌和释放的调节有效刺激因素血浆晶体渗透压升高循环血量减少血压降低ADH116ADH分泌和释放的调节有效刺激因素血浆晶体渗透压升高循117特点：敏感，晶渗压改变1～2%时即有反应。感受器：位于视上核、室旁核及其附近区域的渗透压感受器大量出汗、腹泻、失水血浆晶体渗透压视上核及其周围区域渗透压感受器(+)神经垂体释放ADH远曲小管、集合管对水通透性对水重吸收，尿液浓缩尿量减少1、血浆晶体渗透压的改变1171、血浆晶体渗透压的改变118水利尿大量饮清水尿量饮1000ml清水，隔30min尿量（1小时末达高峰，2-3小时恢复）饮1000mlNS，隔30分钟变化不大

大量饮用清水后,反射性使ADH分泌和释放减少而引起尿量增多的现象，称为水利尿临床上可利用此现象来检测肾的稀释能力。

118水利尿大量饮清水尿1192、循环血量和血压的改变

过度输液，血量过多

中枢，间接抑制下丘脑—垂体后叶系统释放ADH远曲小管、集合管对水通透性对水重吸收尿量

血压颈动脉窦压力感受器(+)

左心房内膜下容量感受器(+)

迷走神经1192、循环血量和血压的改变过度输液，血量过多120①痛刺激、情绪紧张ADH尿量②弱冷刺激ADH尿量③下丘脑病变累及视上核、室旁核ADH合成释放障碍尿崩症3、其他因素1203、其他因素121（五）心房钠尿肽合成和释放部位：心房肌作用：促进肾脏对NaCl和水的排出作用机制：1、使集合管钠通道关闭，抑制Na+重吸收2、抑制肾素和醛固酮分泌3、抑制抗利尿激素分泌4、使入球和出球小动脉舒张，肾血浆流量和肾小球滤过率增加（六）其他激素（自学）121（五）心房钠尿肽合成和释放部位：心房肌（六）其他激素（122第六节血浆清除率一、清除率的概念及其计算方法血浆清除率（plasmaclearance，C）指肾脏在单位时间内（通常用每分钟）能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了的某物质的血浆毫升数，称该物质的血浆清除率（ml/min），它反映肾脏对不同物质的清除能力。122第六节血浆清除率一、清除率的概念及其计算方法血浆清123U：尿中某物质的浓度V：每分钟尿量P：血浆中某物质的浓度

意义：用血浆清除率可衡量肾脏生理活动情况C= U·VPC·P=U·V123U：尿中某物质的浓度意义：用血浆清除率可衡量肾脏生理活124血浆中K＋浓度（Ps）为5mg/ml，尿中K＋浓度（Us）为60mg/ml，尿量为1ml/min，K+

清除率为:124血浆中K＋浓度（Ps）为5mg/ml，125表9-4肾脏清除不同物质的清除率物质清除率（ml/min）葡萄糖(glucose)0钠(sodium)0.9氯(chloride)1.3钾(potasium)12.0磷酸盐(phosphate)25.0菊粉(inulin)125.0肌酐（creatinine）140.0125表9-4肾脏清除不同物质的清除率物质清除率（ml126二、测定血浆清除率的意义1.测定肾小球滤过率：菊粉清除率（肌酐亦可）

菊粉滤过后，既不被重吸收也不被分泌，故测定菊粉的血浆清除率可代表肾小球滤过率

U·V1ml/min×125mg/100mlP1mg/100mlGFR=C菊粉===125ml/min

126二、测定血浆清除率的意义1.测定肾小球滤过率：菊粉清除127碘锐特、对氨基马尿酸静脉注射后，经肾循环一周后可完全清除掉（通过滤过和分泌）。

即在肾动脉中该物质有一定浓度，流到肾静脉中其浓度接近0，那么该物质每分钟的尿中排出量（U·V），应等于每分钟通过肾脏的血浆中所含的量，该物质血浆清除率为每分钟通过肾脏的血浆流量。2.测定肾血浆流量127碘锐特、对氨基马尿酸静脉注射后，经肾循环128U·V=X·PX：每分钟通过肾脏的血流量U·V

PX==C此时，可测定C来代表每分钟肾血浆流量，再估计出肾血流量。注意此时C=肾血浆流量≠肾血流量红细胞比容：全血的45%肾血流量＝肾血浆流量ml/min（1－红细胞比容）128U·V=X·PX：每分钟通过肾脏的血流量129假定PAH的血浆浓度为1mg/100ml，尿内的浓度为585mg/100ml，尿量为1ml/min如果PAH的排泄率为90％，实际的血浆流量为585ml/min除以0.9得出值为650ml/min。因为血浆占全血量的55％，则总血流量为：650ml/min×100/55=1182ml/minmin/585100/1min/1100/585mlmlmgmlmlmg=×肾血浆流量＝129假定PAH的血浆浓度为1mg/100ml，min/581303.评估肾小管的功能一种物质C>125ml/min提示肾小管必定有分泌排泄，或重吸收量<分泌量若C<125ml/min提示肾小管必定有重吸收，或重吸收量>分泌量若C＝125ml/min提示肾小管无重吸收和分泌，或重吸收量＝分泌量通过GFR和某种物质血浆清除率的测定，可以推测该物质是否被肾小管重吸收或分泌1303.评估肾小管的功能一种物质C>125ml/min131第七节尿的排放正常：1000～2000ml，1500ml多尿：>2500ml少尿：100～500ml无尿：<100ml每昼夜尿量：131第七节尿的排放正常：1000～2000ml，150132一、膀胱与尿道的神经支配

盆N

：传入传出副交感NS2—4三对N腹下N：传入传出交感NT11—L2

阴部N：传入传出躯体NS2—4受意识控制传入纤维传出纤维盆N膀胱充胀感觉膀胱逼尿肌收缩、膀胱内括约肌舒张促排尿腹下N传导膀胱痛觉膀胱逼尿肌松弛、膀胱内括约肌收缩阻止排尿阴部N传导尿道感觉尿道外括约肌收缩阻止排尿（受意识和反射控制）

132一、膀胱与尿道的神经支配133133134二、排尿反射（一）输尿管的活动输尿管连接肾盂处平滑肌细胞有自律性，肾盂的收缩波一方面将尿送入输尿管腔，一方面兴奋下传产生输尿管蠕动波3次/min，其推进速度2­—3cm/s。肾盂中尿量越多，内压越大，自动节律性频率越高，蠕动增强，反之亦然。尿因输尿管蠕动，一阵阵被推入膀胱。134二、排尿反射（一）输尿管的活动输尿管连接肾盂处平135

膀胱内压当尿量>400ml才明显提高当尿量达到700ml时，内压为35cmH2O，逼尿肌产生节律收缩，排尿欲增高内压达到70cmH2O时产生痛感，不得不排尿

（二）膀胱压与容量关系135膀胱内压当尿量>400136（三）排尿反射及其障碍排尿反射：脑干、皮层高位中枢膀胱逼尿肌收缩、内括约肌松弛尿液入后尿道膀胱尿量400～500ml

膀胱壁牵张感受器盆N骶髓排尿反射初级中枢阴部神经抑制，膀胱外括约肌松弛排尿136（三）排尿反射及其障碍排尿反射：脑干、皮层高位中枢膀胱137腰骶部脊髓损伤麻醉肿瘤大结石尿潴留脊髓受损(初级中枢与高级中枢失去功能联系)尿失禁高位中枢对初级中枢控制能力弱夜间遗尿137腰骶部脊髓损伤尿潴留脊髓受损(初级中枢与高级中高位中枢138总结1.肾的功能解剖和肾血流量（1）了解：肾的功能解剖（2）熟悉：肾血液循环的特点2.肾小球的滤过功能（1）掌握：滤过膜及其通透性有效滤过压影响肾小球滤过的因素3.肾小管与集合管的转运功能（1）熟悉：肾小管与集合管的转运方式（2）掌握：各段肾小管和集合管的转运功能138总结1.肾的功能解剖和肾血流量1394.尿液的浓缩和稀释（1）掌握：尿液的稀释尿液的浓缩（2）熟悉：直小血管在保持肾髓质高渗中的作用5.尿生成的调节（1）掌握：肾内自身调节神经和体液调节6.清除率（1）了解：清除率的概念和计算方法测定清除率的理论及其意义7.尿的排放（1）了解：膀胱和尿道的神经支配（2）熟悉：排尿反射1394.尿液的浓缩和稀释140思考题1．大量饮水和饮水过少，尿液有何变化？其机制如何？2．试述影响肾小球滤过作用的因素。3．肾小球疾病患者往往出现蛋白尿，为什么？140思考题141完141完142尿的一般理化特性尿量(urinevolume):1000～2000ml/日

>2500ml/日多尿(polyuria)100～500ml/日少尿(oliguresis)<100ml/日无尿(anuresis)尿色：淡黄色浓缩时变深比重(specificdensity)：1.015～1.025

波动范围：1.001～1.035142尿的一般理化特性尿量(urinevolume):1143143144图9-9入球和出球小动脉阻力变化对肾小球滤过率和肾血流的影响入球和出球小动脉缩窄表阻力增加，入球和出球小动脉扩张表阻力减