多脏器功能障碍综合征课件

多器官功能障碍综合征1精选ppt多器官功能障碍综合征1精选ppt多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（multipulorgandysfunctionsyndrom，MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍恶化的结局是多器官功能衰竭(multipulorganfailure，MOF)。

2精选ppt多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（multipu第一节全身炎症反应综合征3精选ppt第一节全身炎症反应综合征3精选ppt主要教学内容

概述1

病理生理机制2临床特点及诊断

3

治疗44精选ppt主要教学内容概述1一、概述

是指机体对致病因子防御性的应激反应过度,最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征,以炎性细胞激活和炎症介质释放失控为病理生理机制

全身炎症(SIRS)反应综合征

5精选ppt一、概述是指机体对致病因子防御性的应激反应过度,

感染因素

细菌病毒真菌寄生虫病因非感染因素

创伤、烧伤、

休克DIC重症胰腺炎再灌注损伤

免疫介导的器官损伤外源性炎症介质

病因分类6精选ppt感染因素病因非感染因素病感染、SIRS与脓毒症关系7精选ppt感染、SIRS与脓毒症关系7精选ppt二、病理生理机制SIRS发病机制

免疫功能失调

炎症细胞激活炎症介质释放生理效应

8精选ppt二、病理生理机制SIRS发病机制免疫功能炎症细胞炎二、病理生理机制

1、炎症细胞激活各种致病因素直接导致机体损伤，另外通过单核-巨噬细胞等炎性细胞被激活途径，炎性细胞释放促炎性介质参与机体防御反应。2、炎症介质释放

TNF-α、IL-1β、NO、

PAF

、IL-6

、IL-8，防止组织损伤促进修复，但是过度释放加重损伤，同时诱导下一级的炎症介质释放，炎症介质之间的相互作用，导致数量不断增加，炎症介质网络体系形成。9精选ppt二、病理生理机制9精选ppt炎症介质释放10精选ppt炎症介质释放10精选ppt3、免疫功能失调炎症反应的不断升级，代偿性的抗炎介质释放或多度释放促，炎症介质≠抗炎介质(IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、TGF-α、IL-1rα、sTNFr）结局机体免疫功能紊乱。4、生理效应

高代谢、高循环动力状态是SIRS的病理特征，促炎症介质、抗炎介质表达失衡，引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、蛋白酶和氧自由基释放，局部组织和远隔器官相继损害。11精选ppt3、免疫功能失调炎症反应的不断升级，代偿性的抗炎介质内皮细胞和微循环变化12精选ppt内皮细胞和微循环变化12精选ppt三、SIRS的发展阶段严重全身反应期

全身炎症反应始动期局部反应期过度免疫抑制期

免疫功能紊乱期

SIRS13精选ppt三、SIRS的发展阶段严重全身反应期全身炎症反应始动期SIRS的发展阶段

1、局部反应期致病因子→炎症介质生成释放，阻断损伤促进修复，炎症局限，同时启动抗炎介质的释放防止损伤性炎症反应。

2、全身炎症反应始动期应激反应多度，局部环境对炎症反应失控，促炎介质→全身释放→

炎性细胞及炎性介质积聚损伤局部，刺激代偿性的全身抗炎介质，调节促炎症反应，组织器官受累及但未出现严重损伤。

14精选pptSIRS的发展阶段1、局部反应期致病因子→炎症3、严重全身反应期促炎症介质释放和抗炎介质释放表达失衡

→SIRS的病理生理变化

4、过度免疫抑制期炎症过强的刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调引发自身性损害。代偿性抗炎介质过度释放，促炎症介质释放和抗炎介质释放表达失衡

，免疫抑制→代偿性抗炎综合征（CARS），炎性细胞活性下降抗原呈递能力下降，免疫细胞反应低下或无反应→免疫麻痹，感染扩散。15精选ppt3、严重全身反应期促炎症介质释放和抗炎介质释放表四、临床特点及诊断1T

＞38℃

或

＜36℃

2Ｒ

＞20次/分

PaCO2＜32mmHg3HR

＞90次/分4WBC

＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒细胞＞0.10SIRS诊断标准16精选ppt四、临床特点及诊断1T2Ｒ3HR4WBCSIR五、治疗1.去除诱因2.病因治疗

3.拮抗炎症介质和免疫调理

4.对症支持5.中医中药17精选ppt五、治疗1.去除诱因2.病因治疗3.拮抗炎症介第二节多器官功能障碍综合征18精选ppt第二节多器官功能障碍综合征18精选ppt主要教学内容

概述

1

临床表现

2

诊断标准

3

急诊处理

419精选ppt主要教学内容概述1第二节多器官功能障碍综合征

MODS概念的提出

1、20世纪50年代朝鲜战争和60年代越南战争期间，输血技术、抗生素应用，主要死因为单个器官功能衰竭：ARF、ARDS以及DIC。

2、1973年Tilney首次提出了序贯性系统衰竭(sequentialsystemfailure)的概念，并提出继发性的器官损伤可以是远隔器官。

3、1977年Eiseman命名“多器官功能衰竭(multipleorganfailure，MOF)”。

4、1992年ACCP/SCCM正式提出MODS的概念。

20精选ppt第二节多器官功能障碍综合征MODS概念的提出20精选MODS概念1、MODS是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是MOF。

2、MODS导致机体内环境失衡，器官不能维持自身的正常功能而出现一系列病理生理改变和临床表现，包括早期多器官功能障碍到晚期MOF的连续过程。

3、MODS的提出为早期识别、早期诊断以及早期干预奠定了基础。

21精选pptMODS概念1、MODS是指在多种急性致病因素所致机体原发

1发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态

2衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官

3从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日

MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点

22精选ppt1发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的

4器官功能障碍的发生呈序贯特点，原发因素所致的器官损伤后，远隔器官接踵而来，最常见受累器官为肺和消化道。

5病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致

6病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高

23精选ppt45病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不

7单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的

8发生功能障碍的器官病理上以细胞组织水肿、炎性细胞侵润、微血栓形成常见，缺乏特异性。

9休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因24精选ppt7单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理1器官功能障碍所致的相邻器官并发症

2多种病因作用分别所致多个器官功能障碍的简单相加3如恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全身性疾病终末期多器官功能受累

MODS需排除的情况概念25精选ppt1器官功能障碍所致的相邻器官并发症2多种病因作用分别所致多病因

①严重感染

②休克③心肺复苏后④严重创伤⑤大手术26精选ppt病因①严重感染⑥严重烧（烫、冻）伤⑦挤压综合征⑧重症胰腺炎

⑨急性药物或毒物中毒等病因

27精选ppt⑥严重烧（烫、冻）伤复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在慢性炎疾病基础脏器功能失常年龄＞55岁嗜酒大量反复输血创伤严重评分＞25分长期禁食高危因素

营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素过量恶性肿瘤使用抑制胃酸药物高血糖、高血纳高乳酸血症28精选ppt复苏不充分或延迟复苏高危因素营养不良28精选ppt发病机制二次打击或双相预激

组织缺血再灌注损伤

基因调控

细菌毒素炎症反应失控

肠道屏障功能破坏

MODSMODS机制学说29精选ppt发病机制二次打击组织缺血基因调控细菌毒素炎症反应失控一般来讲，机体遭受严重因素打击激发防御反应起到保护自身作用，但是反应过强释放大量细胞因子、炎性介质及其他病理性产物、损伤细胞组织导致MODS,在这一过程中组织缺血再灌注损伤和全身炎症反应失控是其共同的病理生理基础，二次打击所致的炎症失控是MODS的病理生理机制。30精选ppt一般来讲，机体遭受严重因素打击激发防御反应起到保护自身作用，炎症介质启动SIRS导致器官功能障碍血管壁通透性↑＋白细胞化学趋化性

单核/巨噬细胞

中性粒细胞

降解酶PLA2氧自由基（组织酶、弹力蛋白酶等）

TNFIL－8等

IL－1IL－6

肝：急性期反应远隔器官损伤组织毁损内皮细胞致病因素

中性粒细胞PAF粘附分子DIC31精选ppt炎症介质启动SIRS导致器官功能障碍血管壁通透性第一次打击休克、创伤、感染、烧伤

严重的SIRSSIRS

MODS第二次打击休克、感染、缺氧康复

SIRS

康复

MODS多器官功能障碍综合征的二次打击学说

32精选ppt第一次打击严重的SIRSSIRSMODS第二次打

组织器官低灌注

组织缺氧

无氧代谢血流再分布酸中毒再灌注损伤细胞功能障碍炎症反应/全身性感染

MODS

缺血再灌注导致的MODS33精选ppt组织器官低灌注组织缺氧无氧代谢血流再分预后

MODS病情危重，可发展为不可逆的MOF，尚无有效特异治疗方法，预后差34精选ppt预后34精选ppt多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系累及脏器数死亡率（%）03130250-60372-100485-100510035精选ppt多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系累及脏器数死亡率（%）0

临床表现

分期

分类分型

临床监测

临床表现36精选ppt临床表现分期分类分型临床监测临床表现3临床分期MODS病程一般约为14～21日，经历休克、复苏、高分解代谢状态和器官衰竭4个阶段。MODS的临床表现复杂，症状缺乏特异性。与受损器官的数目、种类、个体差异、原发疾病、功能障碍器官受累范围和程度以及损伤是一次打击还是多次打击等多方面有关。37精选ppt临床分期MODS病程一般约为14～21日，经历休克MODS临床分期及临床表现

临床表现

1期2期3期4期一般情况正常或轻度烦躁急性病态，烦躁一般情况差濒死感循环系统需补充容量容量依赖性高动力学休克，CO↓，水肿依赖血管活性药物维持血压，水肿，SVO2↑呼吸系统轻度呼碱呼吸急促，呼碱，低氧血症ARDS，严重低氧血症呼酸，气压伤，高碳酸血症肾脏少尿，利尿剂有效肌酐清除率↓轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，透析时循环不稳定胃肠道胃肠道胀气不能耐受食物应激性溃疡，肠梗阻腹泻、缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶↑，重度黄疸代谢高血糖，胰岛素需求↑高分解代谢代酸，血糖升高骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板↓，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血功能障碍38精选pptMODS临床分期及临床表现临床表现1期2期3

临床特征原发损伤到器官功能障碍，有一定的时间间隔受损器官的多是远隔器官

循环系统处于高排低阻状态高动力状态持续性高代谢状态和能源利用障碍

氧利用障碍,氧供需矛盾突出临床特征

39精选ppt临床特征原发损伤到器官功能障碍，有一定的时间间隔分类分型

原发性

是指严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果，器官功能障碍由打击本身造成，损伤早期出现多个器官功能障碍，在原发性MODS发生病理过程中，SIRS未起主导作用

继发性

并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果。原发损伤引起SIRS，而SIRS进一步导致自身破坏是器官功能损害的基础，造成远隔器官功能障碍。继发性MODS与原发损伤之间有一定时间间隔，多并发脓毒症。MODS

分类40精选ppt分类分型原发性是指严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击41精选ppt41精选pptMODS分型单相速发型

双相迟发型

反复型1感染等诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍3在双相迟发型的基础上，反复多次发生MODS2在单相速发型基础上，经一个短暂的病情恢复和相对稳定期，短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍42精选pptMODS分型单相速发型双相迟发型反复型1感染等临床监测由于受累功能障碍器官的不同及器官功能障碍的程度不同，MODS的临床表现缺乏特异性。

1、临床观察的重点：强调对各器官生理、生化指标监测和影像学及其他特殊检查。

2、早期明确MODS的诊断，并早期治疗干预。43精选ppt临床监测由于受累功能障碍器官的不同及器官诊断与鉴别诊断（一）、诊断

1、具有严重创伤、感染、休克等诱因；

2、存在SIRS或脓毒症临床表现；

3、发生2个或2个以上器官序贯功能障碍具备以上临床特点应考虑MODS的诊断。44精选ppt诊断与鉴别诊断（一）、诊断44精选ppt45精选ppt45精选ppt★三个观点

1、器官功能障碍是一个先从代偿性功能异常发展为失代偿，最终恶化为功能衰竭的不可逆阶段过程。

2、要重视器官功能障碍在临床过程中的动态变化，树立早期诊断和早期干预的理念。

3、可采用计分法定量诊断、动态评价MODS病理生理变化和疾病程度。46精选ppt★三个观点46精选ppt诊断标准器官或系统诊断标准循环系统收缩压＜90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润，PCWP≤18mmHg，或无左房压升高的证据肾脏血Cr＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝脏血清总胆红素＞34.2μmol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病胃肠道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔血液系统血小板计数＜50×109／L或减少25％，或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统GSW＜7分47精选ppt诊断标准器官或系统诊断标准循环系统收缩压＜90mmHMODS的治疗1、MODS缺乏特效的治疗方法，对器官功能的监测和支持仍是MODS的主要治疗措施，2、预防MODS的发生和发展是提高救治率，降低其病死率的最重要的方法。

48精选pptMODS的治疗1、MODS缺乏特效的治疗方法，对器官功能的监急诊处理原则

控制原发病器官功能支持易受损器官保护代谢支持和调理合理使用抗生素免疫调理治疗连续性肾脏替代治疗中医药治疗

MODS治疗

49精选ppt急诊处理原则控制原发病合理使用抗生素MODS治疗49(一)、控制原发病控制原发病是MODS治疗的关键。及时有效地处理原发病，可减少、阻断炎症介质或毒素产生释放，防治休克和缺血再灌注损伤。创伤患者：采取彻底清创，预防感染；严重感染的患者：清除感染灶，应用有效的抗生素；胃肠道胀气的患者：及时胃肠减压和恢复胃肠道功能；休克患者：快速、充分补液，血管活性药，维持胃肠道黏膜屏障功能。50精选ppt(一)、控制原发病控制原发病是MODS治（二）器官功能支持循环和呼吸系统功能的支持：氧代谢障碍是MODS的重要特征之一，要注意维持循环和呼吸功能的稳定，改善组织缺氧状态。治疗重点在增强氧供和降低氧耗。51精选ppt（二）器官功能支持51精选ppt(二)、器官功能支持---提高氧供降氧疗机械通气

补充循环血容量

增加血红蛋白浓度红细胞比容

52精选ppt(二)、器官功能支持---提高氧供降氧疗补充循环血容量YourTextHere器官功能支持---降低氧耗控制惊厥

镇静镇痛呼吸支持降温

53精选pptYourTextHere器官功能支持---降低氧耗控制惊(二)、器官功能支持

提高氧供的方法有①通过氧疗或机械通气以维持SaO2>90％。②维持有效的CO>2.5L/(min·m2)；适当补充循环血容量，必要时应用正性肌力药物；③增加血红蛋白浓度和血细胞比容，以Hb>100g/L、血细胞比容>30％为目标。54精选ppt(二)、器官功能支持提高氧供的方法有①通过降低氧耗的措施有①发热患者，及时物理降温和使用解热镇痛药；②疼痛和烦躁不安的患者，给予有效的镇静和镇痛；③惊厥患者，及时控制惊厥；④呼吸困难患者，采用机械通气呼吸支持的方法，降低呼吸做功。55精选ppt降低氧耗的措施有①发热患者，及时物理降温和使用解热镇痛药(三)、改善内脏器官的血流灌注1、及时充分纠正低血容量和应用血管活性药物防治内脏功能缺血。2、休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联合应用，具有改善肾脏和肠道等内脏器官灌注的作用。在低血容量纠正之后可应用袢利尿剂，尽可能停用血管收缩药物，试用莨菪类药物，若肾衰竭应行血液净化治疗。56精选ppt(三)、改善内脏器官的血流灌注1、及时充分纠正低血容量和应用

3、预防应激性溃疡：①应早期给予胃黏膜保护剂；②尽早恢复胃肠内营养，以促进胃肠功能恢复；③应用氧自由基清除剂减轻胃肠道缺血-再灌注损伤；④给予微生态制剂恢复肠道微生态平衡；⑤中药大黄治疗MODS时胃肠功能衰竭、中毒性肠麻痹。57精选ppt3、预防应激性溃疡：①应早期给予胃黏膜保护剂；②尽早恢(四)、代谢支持和调理MODS患者处于高度应激状态，呈高代谢、高分解状态。需要按照高代谢的特点补充营养，并且进行干预。代谢支持和调理处理：①增加能量供给：蛋白：脂肪：糖的比例→3：4：3，使用中、长链脂肪酸，尽可能行胃肠道营养；②代谢支持：器官代谢的需求，器官的负担；③代谢调理：降低代谢率，促进蛋白质合成。58精选ppt(四)、代谢支持和调理MODS患者处于高度应激状态，呈高代谢(五)、合理使用抗生素用药原则：1、预防和控制感染，尤其是肺部感染、院内感染及肠源性感染。2、危重患者一般需要联合用药。3、经验性初始治疗时尽快明确病原菌，并转为目标治疗，最后采用降阶梯治疗。4、防止菌群失调和真菌感染。59精选ppt(五)、合理使用抗生素用药原则：59精选ppt(六)、免疫调理治疗1、抗炎症介质和免疫调节：MODS的病因治疗。2、免疫调理的目的：恢复SIRS/CARS的平衡。3、抗炎症介质治疗：TNF-α抗体、IL-1受体拮抗剂、E-选择素抗体、PAF拮抗剂、内毒素单克隆抗体等；抗炎症反应药物乌司他丁和自由基清除剂。60精选ppt(六)、免疫调理治疗1、抗炎症介质和免疫调节：MODS的病因(七)、连续性肾脏替代治疗(CRRT)1、方法有连续动-静脉血液滤过(CAVH)和连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)等。2、CRRT的优点：精确调控液体平衡，保持血流动力学稳定，对心血管功能影响小，机体内环境稳定，便于积极的营养和支持治疗，直接清除致病炎性介质及肺间质水肿，有利于通气功能的改善和肺部感染的控制，改善微循环和实体细胞摄氧能力，提高组织氧的利用。在MODS中已得到广泛应用。61精选ppt(七)、连续性肾脏替代治疗(CRRT)1、方法有连续动(八)、中医药治疗1、中医中药：清热解毒、活血化瘀、扶正养阴等理论。2、中药组方：大黄、当归、黄芪等；或用大承气汤等。现在临床上应用血必净。62精选ppt(八)、中医药治疗1、中医中药：清热解毒、活血化瘀、扶正养阴第三节脓毒症63精选ppt第三节脓毒症63精选ppt主要教学内容概念1病理生理机制2临床表现及诊断标准3治疗464精选ppt主要教学内容概念1病理生理机制2

概述

脓毒症是严重创伤、休克、感染、大手术等常见的并发症，发病率约0.3％，男性高于女性。以每年0.8％~1.5％的速度在增加，所导致脓毒性休克和MODS是临床急危重患者的主要死因，病死率达30％~70％。65精选ppt

概述

脓毒症是严重创伤、休克、感染、大手术等又称为感染性休克，是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压，即收缩压<90mmHg(12kPa)或血压下降超过基础值40mmHg(5.3kPa)，伴有组织低灌注。

又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭

感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭,感染是脓毒症发病的主要原因，脓毒症并不依赖病菌和毒素的存在而发展变化，而与机体反应性和免疫状态有关。脓毒性休克脓毒症严重脓毒症一、概念66精选ppt又称为感染性休克，是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠脓毒症特点全身炎症反应严重感染炎症反应失控、内皮细胞及凝血功能障碍，最终导致MODS病理过程和规律特殊，与原发疾病无关血培养有或无阳性结果可出现在各种临床危重症疾病过程中67精选ppt脓毒症特点全身炎症反应严重感染炎症反应失控、内皮细胞二、病理生理机制脓毒症最常见的致病菌是革兰阴性杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌及真菌。肠源性感染可能是内源性感染的重要来源。严重损伤后的应激反应→肠黏膜屏障破坏→肠道菌群失调→免疫功能下降→肠道内细菌移位→炎症反应。脓毒症的病理生理机制尚未完全阐明，可能与下列过程有关。

68精选ppt二、病理生理机制脓毒症最常见的致病菌是革兰阴性二、病理生理机制1炎症失衡及免疫功能紊乱2神经-内分泌-免疫网络3低血压与氧弥散和氧利用障碍69精选ppt二、病理生理机制123低血压与氧弥散和氧利用障碍69精选pp4心肌抑制5内皮细胞受损及血管通透性增加6凝血功能障碍及微血栓形成病理生理机制70精选ppt45内皮细胞受损及血管通透性增加6凝血功能障碍及微血栓形成病7高代谢和营养不良

8肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素

9受体与信号转导

10基因多态性

病理生理机制71精选ppt7高代谢和营养不良8肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄球菌外炎症失衡及免疫功能紊乱正常情况，机体为遏制炎症反应过度导致的组织细胞损伤，保持内环境稳定，促炎症反应于抗炎反应处于平衡状态。脓毒症时机体表现为炎症反应失控和复杂的免疫功能紊乱状态，具体表现：促炎介质过度释放导致过度炎症反应，另一方面，具有免疫抑制作用的炎症介质大量释放，出现免疫功能抑制或麻痹，机体免疫防御反应低下、感染扩散。72精选ppt炎症失衡及免疫功能紊乱正常情况，机体为遏制炎症反应过度导致的低血压与氧弥散和氧利用障碍

过度炎症反应状态下出现：内源性的扩血管物质NO、前列环素、组胺等增加，循环阻力降低出现低血压甚至休克；机体同时释放缩血管物质内皮素-1、血栓素、5-羟色胺等，舒、缩血管物质分泌紊乱和血管反应低下，组织器官过度灌注出现“窃血”现象，导致氧气供应障碍；氧自由基等损伤造成红细胞可塑性下降和内皮细胞水肿，红细胞难以通过微血管，影响氧的弥散；组织水肿导致氧弥散距离增加，氧利用障碍。73精选ppt低血压与氧弥散和氧利用障碍

过度炎症反应状态下出现：73精选内皮细胞受损及血管通透性增加内皮细胞和微循环变化74精选ppt内皮细胞受损及血管通透性增加内皮细凝血机制、微循环功能障碍75精选ppt凝血机制、微循环功能障碍75精选ppt肠道细菌、内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素肠道是机体最大的细菌和毒素储存库及不明原因感染的”策源地“，其导致的肠源性感染与脓毒症、MODS密切相关。有人认为内毒素血症并非感染引起，而是肠道细菌、内毒素移位所致，参与了脓毒症和MODS的病理生理过程。76精选ppt肠道细菌、内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素肠道是机体最大的细临床表现及诊断标准临床症状及监测指标组织灌注变化血流动力学全身表现感染代谢变化器官功能障碍77精选ppt临床表现及诊断标准临床症状组织灌注变化血流动临床症状1、全身表现发热、寒战、心率加速、白细胞计数和分类的改变。2、感染：C反应蛋白和降钙素原增高。3、血流动力学的改变：心排出量增加、全身血管阻力下降、氧摄取率降低。4、代谢变化胰岛素需求增加，血糖增高5、组织灌注变化灌注不足、尿少。6、器官功能障碍尿素氮和肌酐升高。78精选ppt临床症状1、全身表现发热、寒战、心率加速、白细胞计数和分类脓毒症诊断标准一般指征炎症反应指标

血流动力学指标

组织灌注指标

器官功能障碍指标脓毒症①发热②心率＞90次/分③呼吸＞30

次/分④意识状态改变⑤明显水肿⑥高糖血症①白细胞增多②C反应蛋白＞正常值2个标准差③降钙素原＞正常值2个标准差①低血压②混合静脉血氧饱和度＞70%③心排出指数＞3.5L/（min·m2）①低氧血症②少尿，肌酐增加③凝血异常④血小板减少⑤腹胀⑥高胆红素血症①高乳酸血症（乳酸＞

3mmol/L）②毛细血管再充盈时间延长＞2秒或皮肤出现花斑79精选ppt脓毒症诊断标准一般指征炎症反应指标血流动力学指标组织灌治疗脓毒症抗感染治疗糖皮质激素低潮气量通气对症治疗器官功能监测和支持免疫调理治疗液体复苏中医中药治疗80精选ppt治疗脓毒症液体复苏中医中药治疗8治疗(一)、液体复苏

1．早期目标治疗目的是恢复有效循环血量，增加心排出量和组织氧供。目标：最初6h内达到：①CVP达到8~12mmHg；②MAP≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/(kg·h)；④中心静脉或混合静脉氧饱和度(SvO2或ScvO2)≥70％。81精选ppt治疗(一)、液体复苏81精选ppt复苏液体：晶体或胶体液。具体方法:30min内给予晶体液500~1000ml或胶体液300~500ml。评价指标：动态观察SvO2、CVP、血乳酸、平均动脉压、尿量、皮肤末梢灌注和意识状态。82精选ppt复苏液体：晶体或胶体液。82精选ppt

2．血管活性药物首选去甲肾上腺素和多巴胺，难治性休克患者可使用血管加压素。

(1)多巴胺：用量<5ug/(kg·min)时，具有血管扩张作用，可增加肾血流和肾小球滤过率；但是不推荐小剂量多巴胺保护肾功能的目的应用于脓毒症；5~10ug/(kg·min)时，表现为β肾上腺素能激动效应，心肌收缩力增强，心率加快；>10ug/(kg·min)时表现为a肾上腺素能激动效应，导致血管收缩，血压增高。83精选ppt2．血管活性药物首选去甲肾上腺素和多巴胺，难治性休克(2)去甲肾上腺素：平均使用剂量为0.2～1.3ug／(kg·min)，初始剂量可从0.01ug／(kg·min)开始，最大可达5ug／(kg·min)，以维持足够尿量时的最低平均动脉压为宜，约为60～65mmHg。(3)多巴酚丁胺：是β1和β2肾上腺素能受体激动剂，使用剂量为2～28ug／(kg·min)，可增加心肌收缩力，增加心排出量，增加心率并降低肺毛细血管楔压。84精选ppt(2)去甲肾上腺素：平均使用剂量为0.2～1.3ug／(kg(二)抗感染治疗1、脓毒症主要由G−引起，40％G+感染以上，5％真菌感染。2、感染的常见部位是肺部、血液、腹部、尿道、皮肤和软组织。3、寻找感染灶并及时处理。4、立即给予静脉应用抗生素，治疗前做微生物培养和药敏试验。经验性治疗48~72h后，应评估疗效，选择针对性抗生素治疗，抗感染疗程一般为7~10日。(三)糖皮质激素静脉氢化可的松200～300mg/d，连续7日。85精选ppt(二)抗感染治疗85精选ppt1.pH值7.2～7.52.PaO2>58~60mmHg或血氧饱和度>90%1.潮气量6ml/kg2.平台压﹤30cmH2O3.PEEP5～18cmH2O4.允许高碳酸血症方法目标低潮气量通气(四)低潮气量通气86精选ppt1.pH值7.2～7.51.潮气量6ml/kg方法

对通气要求条件低，对呼气末正压的要求低

血流动力学稳定

无新的潜在严重疾患

如果自主呼吸试验成功，应考虑拔管

对吸氧浓度的要求可通过面罩给氧或鼻导管给氧来满足

可唤醒

呼吸机停用指征

呼吸机停用指征87精选ppt对通气要求条件低，对血流动力学稳定无新的潜在严重疾患(五)器官功能监测和支持1、目的是早期发现和治疗患者器官功能障碍及指导脓毒症的治疗。2、常规监测：血流动力学、呼吸功能、胃肠黏膜pH、患者的意识。3、血清学监测：肝功能；肾功能、凝血功能。(六)对症治疗1、一般治疗高热患者的物理和药物降温。大剂量抗氧化剂，如大剂量维生素C等。2、镇静药、止痛药和神经肌肉阻断剂镇静药和止痛药；镇静药常同时联合神经肌肉阻断剂应用。88精选ppt(五)器官功能监测和支持88精选ppt3、控制血糖持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平<8.3mmol/L(150mg/dl)。定期测定血糖。4、肾脏替代治疗并发急性肾功能衰竭时，可采用持续静脉血液滤过或间断血液透析；对于血流动力学不稳的患者，持续血液滤过更易于控制液体平衡。5、碳酸氢钠治疗6、预防深静脉血栓7、预防应激性溃疡(七)免疫调理治疗(八)中医中药治疗89精选ppt3、控制血糖持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平<8谢谢90精选ppt谢谢90精选ppt多器官功能障碍综合征91精选ppt多器官功能障碍综合征1精选ppt多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（multipulorgandysfunctionsyndrom，MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍恶化的结局是多器官功能衰竭(multipulorganfailure，MOF)。

92精选ppt多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（multipu第一节全身炎症反应综合征93精选ppt第一节全身炎症反应综合征3精选ppt主要教学内容

概述1

病理生理机制2临床特点及诊断

3

治疗494精选ppt主要教学内容概述1一、概述

是指机体对致病因子防御性的应激反应过度,最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征,以炎性细胞激活和炎症介质释放失控为病理生理机制

全身炎症(SIRS)反应综合征

95精选ppt一、概述是指机体对致病因子防御性的应激反应过度,

感染因素

细菌病毒真菌寄生虫病因非感染因素

创伤、烧伤、

休克DIC重症胰腺炎再灌注损伤

免疫介导的器官损伤外源性炎症介质

病因分类96精选ppt感染因素病因非感染因素病感染、SIRS与脓毒症关系97精选ppt感染、SIRS与脓毒症关系7精选ppt二、病理生理机制SIRS发病机制

免疫功能失调

炎症细胞激活炎症介质释放生理效应

98精选ppt二、病理生理机制SIRS发病机制免疫功能炎症细胞炎二、病理生理机制

1、炎症细胞激活各种致病因素直接导致机体损伤，另外通过单核-巨噬细胞等炎性细胞被激活途径，炎性细胞释放促炎性介质参与机体防御反应。2、炎症介质释放

TNF-α、IL-1β、NO、

PAF

、IL-6

、IL-8，防止组织损伤促进修复，但是过度释放加重损伤，同时诱导下一级的炎症介质释放，炎症介质之间的相互作用，导致数量不断增加，炎症介质网络体系形成。99精选ppt二、病理生理机制9精选ppt炎症介质释放100精选ppt炎症介质释放10精选ppt3、免疫功能失调炎症反应的不断升级，代偿性的抗炎介质释放或多度释放促，炎症介质≠抗炎介质(IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、TGF-α、IL-1rα、sTNFr）结局机体免疫功能紊乱。4、生理效应

高代谢、高循环动力状态是SIRS的病理特征，促炎症介质、抗炎介质表达失衡，引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、蛋白酶和氧自由基释放，局部组织和远隔器官相继损害。101精选ppt3、免疫功能失调炎症反应的不断升级，代偿性的抗炎介质内皮细胞和微循环变化102精选ppt内皮细胞和微循环变化12精选ppt三、SIRS的发展阶段严重全身反应期

全身炎症反应始动期局部反应期过度免疫抑制期

免疫功能紊乱期

SIRS103精选ppt三、SIRS的发展阶段严重全身反应期全身炎症反应始动期SIRS的发展阶段

1、局部反应期致病因子→炎症介质生成释放，阻断损伤促进修复，炎症局限，同时启动抗炎介质的释放防止损伤性炎症反应。

2、全身炎症反应始动期应激反应多度，局部环境对炎症反应失控，促炎介质→全身释放→

炎性细胞及炎性介质积聚损伤局部，刺激代偿性的全身抗炎介质，调节促炎症反应，组织器官受累及但未出现严重损伤。

104精选pptSIRS的发展阶段1、局部反应期致病因子→炎症3、严重全身反应期促炎症介质释放和抗炎介质释放表达失衡

→SIRS的病理生理变化

4、过度免疫抑制期炎症过强的刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调引发自身性损害。代偿性抗炎介质过度释放，促炎症介质释放和抗炎介质释放表达失衡

，免疫抑制→代偿性抗炎综合征（CARS），炎性细胞活性下降抗原呈递能力下降，免疫细胞反应低下或无反应→免疫麻痹，感染扩散。105精选ppt3、严重全身反应期促炎症介质释放和抗炎介质释放表四、临床特点及诊断1T

＞38℃

或

＜36℃

2Ｒ

＞20次/分

PaCO2＜32mmHg3HR

＞90次/分4WBC

＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒细胞＞0.10SIRS诊断标准106精选ppt四、临床特点及诊断1T2Ｒ3HR4WBCSIR五、治疗1.去除诱因2.病因治疗

3.拮抗炎症介质和免疫调理

4.对症支持5.中医中药107精选ppt五、治疗1.去除诱因2.病因治疗3.拮抗炎症介第二节多器官功能障碍综合征108精选ppt第二节多器官功能障碍综合征18精选ppt主要教学内容

概述

1

临床表现

2

诊断标准

3

急诊处理

4109精选ppt主要教学内容概述1第二节多器官功能障碍综合征

MODS概念的提出

1、20世纪50年代朝鲜战争和60年代越南战争期间，输血技术、抗生素应用，主要死因为单个器官功能衰竭：ARF、ARDS以及DIC。

2、1973年Tilney首次提出了序贯性系统衰竭(sequentialsystemfailure)的概念，并提出继发性的器官损伤可以是远隔器官。

3、1977年Eiseman命名“多器官功能衰竭(multipleorganfailure，MOF)”。

4、1992年ACCP/SCCM正式提出MODS的概念。

110精选ppt第二节多器官功能障碍综合征MODS概念的提出20精选MODS概念1、MODS是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是MOF。

2、MODS导致机体内环境失衡，器官不能维持自身的正常功能而出现一系列病理生理改变和临床表现，包括早期多器官功能障碍到晚期MOF的连续过程。

3、MODS的提出为早期识别、早期诊断以及早期干预奠定了基础。

111精选pptMODS概念1、MODS是指在多种急性致病因素所致机体原发

1发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态

2衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官

3从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日

MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点

112精选ppt1发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的

4器官功能障碍的发生呈序贯特点，原发因素所致的器官损伤后，远隔器官接踵而来，最常见受累器官为肺和消化道。

5病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致

6病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高

113精选ppt45病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不

7单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的

8发生功能障碍的器官病理上以细胞组织水肿、炎性细胞侵润、微血栓形成常见，缺乏特异性。

9休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因114精选ppt7单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理1器官功能障碍所致的相邻器官并发症

2多种病因作用分别所致多个器官功能障碍的简单相加3如恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全身性疾病终末期多器官功能受累

MODS需排除的情况概念115精选ppt1器官功能障碍所致的相邻器官并发症2多种病因作用分别所致多病因

①严重感染

②休克③心肺复苏后④严重创伤⑤大手术116精选ppt病因①严重感染⑥严重烧（烫、冻）伤⑦挤压综合征⑧重症胰腺炎

⑨急性药物或毒物中毒等病因

117精选ppt⑥严重烧（烫、冻）伤复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在慢性炎疾病基础脏器功能失常年龄＞55岁嗜酒大量反复输血创伤严重评分＞25分长期禁食高危因素

营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素过量恶性肿瘤使用抑制胃酸药物高血糖、高血纳高乳酸血症118精选ppt复苏不充分或延迟复苏高危因素营养不良28精选ppt发病机制二次打击或双相预激

组织缺血再灌注损伤

基因调控

细菌毒素炎症反应失控

肠道屏障功能破坏

MODSMODS机制学说119精选ppt发病机制二次打击组织缺血基因调控细菌毒素炎症反应失控一般来讲，机体遭受严重因素打击激发防御反应起到保护自身作用，但是反应过强释放大量细胞因子、炎性介质及其他病理性产物、损伤细胞组织导致MODS,在这一过程中组织缺血再灌注损伤和全身炎症反应失控是其共同的病理生理基础，二次打击所致的炎症失控是MODS的病理生理机制。120精选ppt一般来讲，机体遭受严重因素打击激发防御反应起到保护自身作用，炎症介质启动SIRS导致器官功能障碍血管壁通透性↑＋白细胞化学趋化性

单核/巨噬细胞

中性粒细胞

降解酶PLA2氧自由基（组织酶、弹力蛋白酶等）

TNFIL－8等

IL－1IL－6

肝：急性期反应远隔器官损伤组织毁损内皮细胞致病因素

中性粒细胞PAF粘附分子DIC121精选ppt炎症介质启动SIRS导致器官功能障碍血管壁通透性第一次打击休克、创伤、感染、烧伤

严重的SIRSSIRS

MODS第二次打击休克、感染、缺氧康复

SIRS

康复

MODS多器官功能障碍综合征的二次打击学说

122精选ppt第一次打击严重的SIRSSIRSMODS第二次打

组织器官低灌注

组织缺氧

无氧代谢血流再分布酸中毒再灌注损伤细胞功能障碍炎症反应/全身性感染

MODS

缺血再灌注导致的MODS123精选ppt组织器官低灌注组织缺氧无氧代谢血流再分预后

MODS病情危重，可发展为不可逆的MOF，尚无有效特异治疗方法，预后差124精选ppt预后34精选ppt多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系累及脏器数死亡率（%）03130250-60372-100485-1005100125精选ppt多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系累及脏器数死亡率（%）0

临床表现

分期

分类分型

临床监测

临床表现126精选ppt临床表现分期分类分型临床监测临床表现3临床分期MODS病程一般约为14～21日，经历休克、复苏、高分解代谢状态和器官衰竭4个阶段。MODS的临床表现复杂，症状缺乏特异性。与受损器官的数目、种类、个体差异、原发疾病、功能障碍器官受累范围和程度以及损伤是一次打击还是多次打击等多方面有关。127精选ppt临床分期MODS病程一般约为14～21日，经历休克MODS临床分期及临床表现

临床表现

1期2期3期4期一般情况正常或轻度烦躁急性病态，烦躁一般情况差濒死感循环系统需补充容量容量依赖性高动力学休克，CO↓，水肿依赖血管活性药物维持血压，水肿，SVO2↑呼吸系统轻度呼碱呼吸急促，呼碱，低氧血症ARDS，严重低氧血症呼酸，气压伤，高碳酸血症肾脏少尿，利尿剂有效肌酐清除率↓轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，透析时循环不稳定胃肠道胃肠道胀气不能耐受食物应激性溃疡，肠梗阻腹泻、缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶↑，重度黄疸代谢高血糖，胰岛素需求↑高分解代谢代酸，血糖升高骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板↓，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血功能障碍128精选pptMODS临床分期及临床表现临床表现1期2期3

临床特征原发损伤到器官功能障碍，有一定的时间间隔受损器官的多是远隔器官

循环系统处于高排低阻状态高动力状态持续性高代谢状态和能源利用障碍

氧利用障碍,氧供需矛盾突出临床特征

129精选ppt临床特征原发损伤到器官功能障碍，有一定的时间间隔分类分型

原发性

是指严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果，器官功能障碍由打击本身造成，损伤早期出现多个器官功能障碍，在原发性MODS发生病理过程中，SIRS未起主导作用

继发性

并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果。原发损伤引起SIRS，而SIRS进一步导致自身破坏是器官功能损害的基础，造成远隔器官功能障碍。继发性MODS与原发损伤之间有一定时间间隔，多并发脓毒症。MODS

分类130精选ppt分类分型原发性是指严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击131精选ppt41精选pptMODS分型单相速发型

双相迟发型

反复型1感染等诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍3在双相迟发型的基础上，反复多次发生MODS2在单相速发型基础上，经一个短暂的病情恢复和相对稳定期，短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍132精选pptMODS分型单相速发型双相迟发型反复型1感染等临床监测由于受累功能障碍器官的不同及器官功能障碍的程度不同，MODS的临床表现缺乏特异性。

1、临床观察的重点：强调对各器官生理、生化指标监测和影像学及其他特殊检查。

2、早期明确MODS的诊断，并早期治疗干预。133精选ppt临床监测由于受累功能障碍器官的不同及器官诊断与鉴别诊断（一）、诊断

1、具有严重创伤、感染、休克等诱因；

2、存在SIRS或脓毒症临床表现；

3、发生2个或2个以上器官序贯功能障碍具备以上临床特点应考虑MODS的诊断。134精选ppt诊断与鉴别诊断（一）、诊断44精选ppt135精选ppt45精选ppt★三个观点

1、器官功能障碍是一个先从代偿性功能异常发展为失代偿，最终恶化为功能衰竭的不可逆阶段过程。

2、要重视器官功能障碍在临床过程中的动态变化，树立早期诊断和早期干预的理念。

3、可采用计分法定量诊断、动态评价MODS病理生理变化和疾病程度。136精选ppt★三个观点46精选ppt诊断标准器官或系统诊断标准循环系统收缩压＜90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润，PCWP≤18mmHg，或无左房压升高的证据肾脏血Cr＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝脏血清总胆红素＞34.2μmol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病胃肠道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔血液系统血小板计数＜50×109／L或减少25％，或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统GSW＜7分137精选ppt诊断标准器官或系统诊断标准循环系统收缩压＜90mmHMODS的治疗1、MODS缺乏特效的治疗方法，对器官功能的监测和支持仍是MODS的主要治疗措施，2、预防MODS的发生和发展是提高救治率，降低其病死率的最重要的方法。

138精选pptMODS的治疗1、MODS缺乏特效的治疗方法，对器官功能的监急诊处理原则

控制原发病器官功能支持易受损器官保护代谢支持和调理合理使用抗生素免疫调理治疗连续性肾脏替代治疗中医药治疗

MODS治疗

139精选ppt急诊处理原则控制原发病合理使用抗生素MODS治疗49(一)、控制原发病控制原发病是MODS治疗的关键。及时有效地处理原发病，可减少、阻断炎症介质或毒素产生释放，防治休克和缺血再灌注损伤。创伤患者：采取彻底清创，预防感染；严重感染的患者：清除感染灶，应用有效的抗生素；胃肠道胀气的患者：及时胃肠减压和恢复胃肠道功能；休克患者：快速、充分补液，血管活性药，维持胃肠道黏膜屏障功能。140精选ppt(一)、控制原发病控制原发病是MODS治（二）器官功能支持循环和呼吸系统功能的支持：氧代谢障碍是MODS的重要特征之一，要注意维持循环和呼吸功能的稳定，改善组织缺氧状态。治疗重点在增强氧供和降低氧耗。141精选ppt（二）器官功能支持51精选ppt(二)、器官功能支持---提高氧供降氧疗机械通气

补充循环血容量

增加血红蛋白浓度红细胞比容

142精选ppt(二)、器官功能支持---提高氧供降氧疗补充循环血容量YourTextHere器官功能支持---降低氧耗控制惊厥

镇静镇痛呼吸支持降温

143精选pptYourTextHere器官功能支持---降低氧耗控制惊(二)、器官功能支持

提高氧供的方法有①通过氧疗或机械通气以维持SaO2>90％。②维持有效的CO>2.5L/(min·m2)；适当补充循环血容量，必要时应用正性肌力药物；③增加血红蛋白浓度和血细胞比容，以Hb>100g/L、血细胞比容>30％为目标。144精选ppt(二)、器官功能支持提高氧供的方法有①通过降低氧耗的措施有①发热患者，及时物理降温和使用解热镇痛药；②疼痛和烦躁不安的患者，给予有效的镇静和镇痛；③惊厥患者，及时控制惊厥；④呼吸困难患者，采用机械通气呼吸支持的方法，降低呼吸做功。145精选ppt降低氧耗的措施有①发热患者，及时物理降温和使用解热镇痛药(三)、改善内脏器官的血流灌注1、及时充分纠正低血容量和应用血管活性药物防治内脏功能缺血。2、休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联合应用，具有改善肾脏和肠道等内脏器官灌注的作用。在低血容量纠正之后可应用袢利尿剂，尽可能停用血管收缩药物，试用莨菪类药物，若肾衰竭应行血液净化治疗。146精选ppt(三)、改善内脏器官的血流灌注1、及时充分纠正低血容量和应用

3、预防应激性溃疡：①应早期给予胃黏膜保护剂；②尽早恢复胃肠内营养，以促进胃肠功能恢复；③应用氧自由基清除剂减轻胃肠道缺血-再灌注损伤；④给予微生态制剂恢复肠道微生态平衡；⑤中药大黄治疗MODS时胃肠功能衰竭、中毒性肠麻痹。147精选ppt3、预防应激性溃疡：①应早期给予胃黏膜保护剂；②尽早恢(四)、代谢支持和调理MODS患者处于高度应激状态，呈高代谢、高分解状态。需要按照高代谢的特点补充营养，并且进行干预。代谢支持和调理处理：①增加能量供给：蛋白：脂肪：糖的比例→3：4：3，使用中、长链脂肪酸，尽可能行胃肠道营养；②代谢支持：器官代谢的需求，器官的负担；③代谢调理：降低代谢率，促进蛋白质合成。148精选ppt(四)、代谢支持和调理MODS患者处于高度应激状态，呈高代谢(五)、合理使用抗生素用药原则：1、预防和控制感染，尤其是肺部感染、院内感染及肠源性感染。2、危重患者一般需要联合用药。3、经验性初始治疗时尽快明确病原菌，并转为目标治疗，最后采用降阶梯治疗。4、防止菌群失调和真菌感染。149精选ppt(五)、合理使用抗生素用药原则：59精选ppt(六)、免疫调理治疗1、抗炎症介质和免疫调节：MODS的病因治疗。2、免疫调理的目的：恢复SIRS/CARS的平衡。3、抗炎症介质治疗：TNF-α抗体、IL-1受体拮抗剂、E-选择素抗体、PAF拮抗剂、内毒素单克隆抗体等；抗炎症反应药物乌司他丁和自由基清除剂。150精选ppt(六)、免疫调理治疗1、抗炎症介质和免疫调节：MODS的病因(七)、连续性肾脏替代治疗(CRRT)1、方法有连续动-静脉血液滤过(CAVH)和连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)等。2、CRRT的优点：精确调控液体平衡，保持血流动力学稳定，对心血管功能影响小，机体内环境稳定，便于积极的营养和支持治疗，直接清除致病炎性介质及肺间质水肿，有利于通气功能的改善和肺部感染的控制，改善微循环和实体细胞摄氧能力，提高组织氧的利用。在MODS中已得到广泛应用。151精选ppt(七)、连续性肾脏替代治疗(CRRT)1、方法有连续动(八)、中医药治疗1、中医中药：清热解毒、活血化瘀、扶正养阴等理论。2、中药组方：大黄、当归、黄芪等；或用大承气汤等。现在临床上应用血必净。152精选ppt(八)、中医药治疗1、中医中药：清热解毒、活血化瘀、扶正养阴第三节脓毒症153精选ppt第三节脓毒症63精选ppt主要教学内容概念1病理生理机制2临床表现及诊断标准3治疗4154精选ppt主要教学内容概念1病理生理机制2

概述

脓毒症是严重创伤、休克、感染、大手术等常见的并发症，发病率约0.3％，男性高于女性。以每年0.8％~1.5％的速度在增加，所导致脓毒性休克和MODS是临床急危重患者的主要死因，病死率达30％~70％。155精选ppt

概述

脓毒症是严重创伤、休克、感染、大手术等又称为感染性休克，是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压，即收缩压<90mmHg(12kPa)或血压下降超过基础值40mmHg(5.3kPa)，伴有组织低灌注。

又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭

感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭,感染是脓毒症发病的主要原因，脓毒症并不依赖病菌和毒素的存在而发展变化，而与机体反应性和免疫状态有关。脓毒性休克脓毒症严重脓毒症一、概念156精选ppt又称为感染性休克，是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠脓毒症特点全身炎症反应严重感染炎症反应失控、内皮细胞及凝血功能障碍，最终导致MODS病理过程和规律特殊，与原发疾病无关血培养有或无阳性结果可出现在各种临床危重症疾病过程中157精选ppt脓毒症特点全身炎症反应严重感染炎症反应失控、内皮细胞二、病理生理机制脓毒症最常见的致病菌是革兰阴性杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌及真菌。肠源性感染可能是内源性感染的重要来源。严重损伤后的应激反应→肠黏膜屏障破坏→肠道菌群失调→免疫功能下降→肠道内细菌移位→炎症反应。脓毒症的病理生理机制尚未完全阐明，可能与下列过程有关。

158精选ppt二、病理生理机制脓毒症最常见的致病菌是革兰阴性二、病理生理机制1炎症失衡及免疫功能紊乱2神经-内分泌-免疫网络3低血压与氧弥散和氧利用障碍159精选ppt二、病理生理机制123低血压与氧弥散和氧利用障碍69精选pp4心肌抑制5内皮细胞受损及血管通透性增加6凝血功能障碍及微血栓形成病理生理机制160精选ppt45内皮细胞受损及血管通透性增加6凝血功能障碍及微血栓形成病7高代谢和营养不良

8肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素

9受体与信号转导

10基因多态性

病理生理机制161精选ppt7高代谢和营养不良8肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄球菌外炎症失衡及免疫功能紊乱正常情况，机体为遏制炎症反应过度导致的组织细胞损伤，保持内环境稳定，促炎症反应于抗炎反应处于平衡状态。脓毒症时机体表现为炎症反应失控和复杂的免疫功能紊乱状态，具体表现：促炎介质过度释放导致过度炎症反应，另一方面，具有免疫抑制作用的炎症介质大量释放，出现免疫功能抑制或麻痹，机体免疫防御反应低下、感染扩散。162精选ppt炎症失衡及免疫功能紊乱正常情况，机体为遏制炎症反应过度导致的低血压与氧弥散和氧利用障碍

过度炎症反应状态下出现：内源性的扩血管物质NO、前列环素、组胺等增加，循环阻力降低出现低血压甚至休克；机体同时释放缩血管物质内皮素-1、血栓素、5-羟色胺等，舒、缩血管物质分泌紊乱和血管反应低下，组织器官过度灌注出现“窃血”现象，导致氧气供应障碍；氧自由基等损伤造成红细胞可塑性下降和内皮细胞水肿，红细胞难以通过微血管，影响氧的弥散；组织水肿导致氧弥散距离增加，氧利用障碍。163精选ppt低血压与氧弥散和氧利用障碍

过度炎症反应状态下出现：73精选内皮细胞受损及血管通透性增加内皮细胞和微循环变化164精选ppt内皮细胞受损及血管通透性增加内皮细凝血机