心力衰竭课件

心力衰竭心内科

心力衰竭是各种心血管疾病发展的最后阶段，伴随频繁入院、生活质量降低、预后不良、高死亡率等特征随着人口老龄化进程的加快和高血压、冠心病等常见心血管病发病率的上升，心衰的患病率正逐渐升高据统计，国外人群中心衰的患病率约为1.5％～2.0％，而在65岁以上人群中可达6％～10％我国成人心衰患病率为0.9%心衰的早期发现和及时治疗可显著改善预后前言熟悉心力衰竭的概念、基本病因和诱因了解慢性心力衰竭的发病机制掌握慢性心力衰竭的临床表现并能进行心功能分级熟悉慢性心力衰竭的治疗要点掌握心力衰竭病人的护理掌握急性肺水肿的临床表现和处理要点学习要求定义心脏结构或功能异常

损害心力衰竭heartfailure临床综合征呼吸困难液体潴留疲乏

按发病缓急

按发生部位

按生理功能慢性心衰和急性心衰左心衰、右心衰和全心衰收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭类型原发性心肌损害缺血性心脏病心肌病心肌炎心肌代谢障碍性疾病

基本病因心脏负荷过重压力负荷过重

高血压、主动脉瓣狭窄肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄

容量负荷过重

二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全室间隔缺损、动脉导管未闭慢性贫血、甲状腺功能亢进症基本病因

感染：呼吸道感染心律失常：房颤生理或心理压力过大妊娠和分娩血容量增加其他：药物诱因代偿失代偿Frank-Starling机制神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活病理生理

1.代偿机制HF，去甲肾上腺素水平升高，心肌收缩力增强，心率增快，心排血量增多；外周血管收缩力增强，心脏后负荷增加，心肌耗氧量增加；去甲肾上腺素对心肌有直接的毒性，参与心脏重塑1）心肌收缩力增强，外周血管收缩维持血压，调节血液重新分配；2）继发性醛固酮分泌，水钠潴留，回心血量增加

①心钠肽（ANP)与脑钠肽(BNP)②精氨酸加压素③内皮素

2.体液因子的改变利尿、利钠、扩血管、抑制RAAS系统和交感N系统以及抗细胞增殖的作用。抗利尿和外周血管收缩作用。受心房牵张受体调控。HF时，其水平升高，水钠潴留和心脏后负荷增加很强的收缩血管作用，HF时，内皮素水平升高，直接与肺动脉压力和肺血管阻力增高有关；参与心脏重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重心室扩大或心肌肥厚心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化心衰发生发展的基本机制心肌细胞的能量供应相对或绝对不足及能量的利用障碍心肌细胞坏死、纤维化心肌整体收缩力下降心室顺应性下降

3.心肌损害与心室重塑

2022/12/19左心衰竭临床表现

临床表现

呼吸困难

dyspnoea症状symptoms

以肺淤血和心排血量降低表现为主Leftheartfailure劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸最早出现的症状，运动使回心血量增加，加重肺淤血；上楼，步行，穿衣，洗漱，讲话等机制：a)平卧位，回心血量增加，肺淤血加重；b)横隔高位，肺活量减少；c）夜间迷走神经张力增高，小支气管收缩严重肺淤血的表现，静息状态下仍觉呼吸困难，不能平卧；高枕卧位、半坐卧位，端坐位2022/12/19dyspnoea咳嗽咳痰咯血症状symptoms

Leftheartfailure肺瘀血心排血量减少疲乏、虚弱头晕、心悸

少尿体征signs

Leftheartfailure皮肤苍白或发绀被迫半坐位或端坐位

心尖搏动左下移视诊触诊脉搏加快、交替脉多汗体征signs

Leftheartfailure心界扩大梨型心、靴型心叩诊听诊双肺底部湿罗音舒张期奔马律

2022/12/19右心衰竭临床表现

临床表现消化道症状症状symptoms

腹胀、纳差恶心、呕吐以体静脉淤血表现为主Rightheartfailure呼吸困难水肿体征signs

对称性、下垂性、凹陷性常见于卧床病人腰骶部、会阴、阴囊部；非卧床病人足踝部、胫前严重者可延及全身、胸腔积液Rightheartfailure机制：a）有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，继发性醛固酮增多，水钠潴留；b）体循环静脉压增高，毛细血管静脉压增高，组织液回吸收减少；c）淤血性肝硬化，继发性低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降颈静脉充盈、怒张，肝-颈静脉反流征阳性体征signs

Rightheartfailure右心房压力的升高或颈静脉回流受阻肝脏体征：肝大、腹水体征signs

Rightheartfailure左心衰＋右心衰此时呼吸困难反而减轻Thewholeheartfailure全心衰竭NYHA分级，1928心功能评估Ⅰ级体力活动不受限制。日常活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。

Ⅱ级体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常活动即引起上述症状。

Ⅳ级不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。心力衰竭的分期(ACC/AHA，2001)

★A期：有心衰的高危因素，没有心脏结构异常高血压、冠心病、心脏毒性药物使用史心肌病家族史★B期：心肌重塑或结构异常，但从无心衰症状LVH、LV增大或收缩功能降低、曾有心肌梗塞史无症状心脏瓣膜病★

C期：有或曾有心衰症状有或曾有左室收缩功能不全导致的呼吸困难或乏力★

D期：难治性终末期心衰病人经常因心衰住院并常不能安全出院心衰高危阶段心衰阶段心力衰竭分期(ACC/AHA，2001)

心功能6分钟步行试验6MWT

要求病人在平直的走廊里尽可能快地行走，测定6分钟的步行距离结果：＜150m重度心衰

150~425m中度心衰

426~550m轻度心衰心功能血液检查：BNP和NT-proBNP胸片心脏超声：LVEF

、E/A放射性核素检查心-肺吸氧运动试验

有创血流动力学检查实验室及其他检查病因病史症状体征实验室及其他检查心功能分级（NYHA)心力衰竭分期(ACC/AHA)6分钟步行试验诊断心衰的治疗▼基本病因的治疗

▼消除诱因1病因治疗心衰的治疗2药物治疗利尿剂肾素-血管紧张素系统抑制剂

ACEIARB

醛固酮拮抗剂β受体阻滞剂的应用

美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛正性肌力药物

洋地黄类

非洋地黄类消心痛排钾类氢氯噻嗪（双克）呋塞米（速尿）吲达帕胺

利尿剂保钾类螺内酯（安体舒通）氨苯蝶啶阿米诺利

氯沙坦、缬沙坦RAAS抑制剂ACEIARB醛固酮拮抗剂卡托普利、贝那普利安体舒通地高辛(Digoxin)：中度心衰的维持治疗毛花苷丙（西地兰）

急性心衰或慢性心衰加重时，尤其

心衰伴快速房颤者毒毛花苷K

急性心衰洋地黄毒苷洋地黄类地高辛浓度：0.8-2.0ng/ml肾上腺能受体兴奋剂

多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂

氨力农米力农非洋地黄类心衰的治疗3运动锻炼4心脏再同步化治疗（CRT）5室性心律失常与猝死的预防6其他气体交换受损：与左心衰竭致肺淤血关体液过多：与右心衰竭致体循环淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关活动无耐力：与心排血量下降有关潜在并发症：洋地黄中毒护理问题气体交换受损目标：病人呼吸困难明显改善，发绀消失，肺部啰音消失，血气指标维持在正常范围。护理措施（1）休息与活动、环境（2）给氧（3）用药及护理（4）难治性心力衰竭病人的护理药物不良反应注意事项ACEI干咳、低血压、头晕、肾损害、高钾血症、血管神经性水肿监测血压、避免体位突然改变；监测血钾、肾功能；出现不能耐受的咳嗽或水肿停药β受体阻滞剂液体潴留、心衰恶化、心动过缓、低血压监测心率和血压，心率低于50次/分或低血压时，停药排钾利尿剂低钾血症：诱发心律失常、或洋地黄中毒；噻嗪类：胃部不适、呕吐、腹泻、高血糖、高尿酸血症监测血钾；选择早晨和日间服药；监测尿量保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）螺内酯：嗜睡、运动失调、男性乳房发育、多毛、肾功能不全、高钾血症；氨苯蝶啶：胃肠道反应、嗜睡、乏力、皮疹监测血钾；选择早晨和日间服药；监测尿量体液过多目标：水肿、腹水减轻或消失。护理措施（1）水肿的评估（2）饮食护理

1）限制水钠摄入

2）补充营养（3）使用利尿剂的护理（4）皮肤护理预防压疮的发生活动无耐力目标：能说出限制最大活动量的指征，遵循活动计划，主诉活动耐力增加。护理措施（1）制定活动目标与计划个体化的运动方案循序渐进（2）活动过程中监测潜在并发症洋地黄中毒目标：能叙述出洋地黄中毒的表现，一旦发生中毒，得以及时发现和控制。护理措施预防措施密切观察洋地黄毒性反应

心律失常、胃肠道反应、神经系统症状洋地黄中毒的处理①立即停用洋地黄②补充钾盐、停用排钾利尿剂③纠正心律失常:苯妥因钠/利多卡因阿托品/临时起搏1.有皮肤完整性受损的危险2.焦虑3.营养失调：低于机体需要量

其他护理诊断健康指导

饮食与活动预防病情加重提高对治疗的依从性病情发展极为迅速、十分危重突发严重呼吸困难，端坐呼吸咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰窒息感、极度烦躁不安、恐惧面色灰白