病态窦房结综合征的经典与未来课件

2009中國高血壓及相關疾病高峰淪壇病态窦房结综合征的经典与未來2009.4.24井崗山南昌大学第一附属医院吴印生

编辑课件2009中國高血壓及相關疾病高峰淪壇病态窦房结综合征1病态窦房结综合征（SickSinusSyndrome,SSS,简称病窦综合征）是由窦房结及其周围组织的病变，导致起搏功能和/或冲动传导障碍，产生一系列心律失常的综合表现。

一、定义编辑课件病态窦房结综合征（SickSinusSyndrom21967年Lown首先倡用“病态窦房结综合征”一词1968年Ferrer进一步阐述1972年Rubenstein将病窦综合征分为三组二、历史编辑课件1967年Lown首先倡用“病态窦房结综合征”一词二、3正常儿童中有65%存在窦房阻滞心电图发现有窦性心动过缓或窦性停搏患者0.4%SSS在植入永久性心脏起搏器中所占比例：美国：52%（1981）中国：50.1-52.0%（2002-2005）三、发病率编辑课件正常儿童中有65%存在窦房阻滞三、发病率编辑课件42002至2005年各类起搏器适应征所占比例（%）

中华心律失常学杂志,2006,10(6):475编辑课件2002至2005年中华心律失常学杂5四、病因…更多是退行性变冠脉造影：有狭窄≥50%占15%-48%冠心病约占50%编辑课件四、病因…更多是冠脉造影：有狭窄冠心病约占50%编辑课件6慢性病窦综合征的病因

编辑课件慢性病窦综合征的病因编辑课件7引起急性病窦综合征的常见原因编辑课件引起急性病窦综合征的常见原因编辑课件81907年Keith等发现1910年Wybouw等描述特性

五、SA解剖编辑课件1907年Keith等发现五、SA解剖编辑课件9位于右心房的上腔静脉入口处：

长10-20mm

宽厚2-3mm

心外膜下1mm编辑课件位于右心房的上腔静脉入口处：

长10-20mm

宽厚2-3m10窦房结血液供给：

右冠57%

左冠39.3%

双侧

2.9%编辑课件窦房结血液供给：

右冠57%

左冠39.3%

双侧2.911SA内细胞组成P细胞（起搏细胞、窦房结细胞），具有自动起搏的特性T细胞（过渡细胞）心房肌细胞

编辑课件SA内细胞组成P细胞（起搏细胞、窦房结细胞），具有自动起搏12P细胞自发性舒张期（第四位相）除极（自律性）1951年Woodburg记录跨膜电位六、SA电生理特性编辑课件P细胞自发性舒张期（第四位相）除极六、SA电生理特性编辑课133Na+2K+ATP++++++----------+++细胞类型静息电位Ik1If自动除极PC-70mv无有有（-40mv）心肌细胞-90mv有无无PC舒张期自动除极示意图Ik1If-70mv--++编辑课件3Na+2K+ATP+++++14AP是其电生理基础，离子流和基因调控

是其遗传学基础编辑课件AP是其电生理基础，离子流和基因调控

是其遗传学基础编辑课件15心脏供血不足脑供血不足肾脏供血不足七、临床表现头昏黑曚晕厥心悸心绞痛心衰腰酸痛尿少肾衰编辑课件心脏供血不足脑供血不足肾脏供血不足七、临床表现头昏黑晕心悸心16AVB16.6%5%-10%

TE16%Af8.2%SSS并存1-2%/年1.6%/年编辑课件16.6%5%-10%TE16%Af8.2%SSS并存1-17病窦分四型缓慢型:经典型或基本型慢快型:慢-快综合征快慢型:快-慢综合征(无病窦特征,称“假性病窦”).在正常窦律时发生:快-慢(一过性).双结病/全传导系统病变型编辑课件病窦分四型缓慢型:经典型或基本型编辑课件18（一）常规12导联ECG窦性心动过缓窦房阻滞窦性停搏双结病全传导系统疾病八、窦房结功能检查编辑课件（一）常规12导联ECG八、窦房结功能检查编辑课件19SAB编辑课件SAB编辑课件20窦性停搏编辑课件窦性停搏编辑课件21窦性停搏与窦房阻滞相鉴别

编辑课件窦性停搏与窦房阻滞相鉴别编辑课件22慢-快综合征编辑课件慢-快综合征编辑课件23

（二）动态心电图窦性心动过缓≤40bpm，持续1分钟；Ⅱ度Ⅱ型窦房阻滞；窦性停搏＞3.0秒；窦性心动过缓伴短阵室上性心动过速、心房颤动或心房扑动，发作停止后，窦性搏动恢复时间＞2秒。编辑课件（二）动态心电图窦性心动过缓≤40bpm，持续1分钟；24

（三）电生理检查

窦房结恢复时间（SNRT）＞1500ms/继发性长间歇/室性逸搏（“双结病”）校正窦房结恢复时间（CSNRT）CSNRT=SNRT-PP间期（窦性）＞525ms窦房传导时间（SACT）SACT=1/2（A2A3-A1A1）SACT＞120msSNRT、SACT敏感性在各自单独测定时仅约为50%，联合测定时则敏感性为65%，特异性为88%。编辑课件（三）电生理检查窦房结恢复时间（SNRT）＞1500ms251977年《中华内科杂志》邀请有关专家研究制定的“病态窦房结综合征的诊断参考标准”可谓“经典”之作，能紧密结合临床，具体、实用，可看出老一辈专家严谨、务实的学风。九、诊断编辑课件1977年《中华内科杂志》邀请有关专家研究制定的“病态窦房结26（一）诊断标准

病窦综合征窦房阻滞；窦性停搏（≥2秒）；长时间明显的窦性心动过缓(≤50次/分）。快慢综合征（BTS）双结病全传导系统障碍

编辑课件（一）诊断标准病窦综合征编辑课件27（二）可疑诊断Af，室率，电复律是窦房结恢复时间＞2秒。窦性心动过缓，多数时间心率＜50次/分；或和窦性停搏时间＜2秒。在运动、高热、剧痛、三度心力衰竭等情况下，心率增快程度明显少于正常人的反应。编辑课件（二）可疑诊断Af，室率，电复律是窦房结恢复时间＞2秒。编辑28尚应写明以下诊断病因诊断:如不肯定可写“原因不明”功能诊断:如阿斯综合征,急性左心衰竭等心律失常:描述观察到的心律失常编辑课件尚应写明以下诊断病因诊断:如不肯定可写“原因不明”编辑课件29本病起病隐匿，进程缓慢，病程一般较长，可存活5-20年。据Sutton统计病窦综合征的存活率：1年是85%-92%，5年是62%-65%，7年以上是52%，其生存率与是否伴有明显严重的心血管疾病有关。十、病程和预后编辑课件本病起病隐匿，进程缓慢，病程一般较长，可存活5-20年。据S30避免使用一切减慢心率的药物；无心动过缓引起的有关症状，可不必治疗；有心动过缓引起的有关症状使用提高心率的药物

十一、治疗（一）病因治疗（二）对症治疗编辑课件避免使用一切减慢心率的药物；十一、治疗（一）病因治疗编辑课件31（三）中医药治疗

以补气为主以温阳药为主以活血药为主以温经升阳药为主另外，一些中药如参类、麻黄、细辛等有增加心率的作用。针对气虚、阳虚、血瘀编辑课件（三）中医药治疗

以补气为主针对气虚、阳虚、血瘀编辑课件32（四）植入人工心脏起搏器

适应症：明显的临床症状、晕厥、“黑曚”、阿一斯综合征等和慢-快综合征需用抗心律失常药、洋地黄类药者。目的：改善症状、提高生活质量、并能有效防止发生晕厥和猝死编辑课件（四）植入人工心脏起搏器适应症：明显的临床症状、晕厥、“33固律型VOO按需性VVIAAI生理性双腔DDD变时性DDDR(当时认为是最完美的生理性起搏器）起搏器的进展编辑课件起搏器的进展编辑课件34对起搏器的新认识

以往对病窦病人安装起搏器是根据病情及经济情况分别采用:VVIAAIDDDR但近年又有新的认识.编辑课件对起搏器的新认识以往对病窦病人安装起搏器是根据病情及经济35死亡率、突发事件的发生率无差异DDDRVVIR

2,568例植入DDDR或VVIR起搏器患者的死亡率、突发事件

6.4年随访结果CTOPP试验近年来，大病例组的循证医学资料表明：DDD（R）起搏模式对生存率、死亡率、心血管事件发生率、心衰等几乎等于VVI（R）起搏模式编辑课件死亡率、突发事件的发生率无差异DDDRVVIR2,568例36DDDR起搏器存在不良性右室心尖部起搏，并非是完美的生理性起搏器

几项循证医学结果编辑课件DDDR起搏器存在不良性右室心尖部起搏，并非是完美的生理性37右室心尖部起搏心律相当于室性自搏性节律，这种过去被称为非生理性起搏方式的实质是病理性起搏VVI与DDD右室起搏的危害相同右室起搏使左右心室不同步，左室间隔与游离壁不同步，不同部位的左室游离壁不同步右室起搏的危害编辑课件右室起搏的危害编辑课件38右室起搏可引发“起搏诱导性心肌病”（pacing-inducedcadiomyopathies)现已公认，右室心尖部是最差的起搏部位，其造成有害的电—机械作用。可导致心肌细胞损伤，进一步损害左室功能。右室起搏的危害

起搏性心肌病编辑课件右室起搏可引发“起搏诱导性心肌病”（pacing-induc39右室心尖部起搏6个月随访发现深部心肌紊乱正常心肌右室心尖部起搏:导致心肌紊乱KarpawichAHJ1990;119:1077右室心尖部起搏部位的组织学改变编辑课件右室心尖部起搏6个月随访发现深部心肌紊乱正常心肌右室心尖部起4080年代-90年代初90年代中

现在房室同步性（第一阶段）变时性（第二阶段）心室同步性（第三阶段）心室同步化起搏使生理性起搏跨入了一个新时代（第三阶段）

编辑课件80年代-90年代初90年代中现在房室同步性（第一阶段）变41心室同步性：（1）左、右室的同步（2）间隔壁与左室游离壁的同步（3）左室游离壁不同节段的心室肌同步

编辑课件心室同步性：编辑课件42心室同步化起搏的方法

鼓励自身的房室传导：将DDD起搏的AV间期没置较长减少心室不同步起搏：采用最小化心室起搏（MVP）功能的双腔起搏器，其起搏模式可自动转换

(ADDR)(A-VB)(A-V良好)AAIDDD编辑课件心室同步化起搏的方法鼓励自身的房室传导：将DDD起搏的A432007欧洲心脏病协会（ESC）起搏治疗指南:MVP功能是病窦综合征患者各种情况时必选的起搏模式

编辑课件2007欧洲心脏病协会（ESC）起搏治疗指南:MVP功能是病44同步化心室起搏，其包括双室再同步化起搏（CRT）以及一定程度保持双室同步的心室新部位起搏：右室流出道起搏，右室流入流起搏，间隔部位起搏，His束起搏。编辑课件同步化心室起搏，其包括双室再同步化起搏（CRT）以及一定程度45RVOutflowTractorRVSeptumorLVseptum?其他部位心室同步起搏编辑课件RVOutflowTractorRVSeptum46HighRVOTLowRVOT其他部位心室同步起搏编辑课件HighRVOTLowRVOT其他部位心室同步起搏编辑课47我院于1999年开展了RVOTP与RVAP起搏的血流动力学对比研究RVOTP与RVAP时心搏出量比较（n=12）

57±11*98±25*6.6±1.1*8.6±2.0*RVOTP49±1088±235.4±0.97.3±1.7RVAP39±871±143.3±0.75.4±1.3尚未起搏(ml/次/m2)(ml/次)(L/min/m2)(L/min)SVISVCICO起搏方式CO:心排量CI:心脏指数SV:每搏量SVI:每搏指数*:与RVAP相比,P<0.01(中国医刊，2000，35（1）：22-23)编辑课件我院于1999年开展了RVOTP与RVAP57±48关于植入久永性心脏起搏器的适应征

2008ACC/AHA/HRS指南

编辑课件关于植入久永性心脏起搏器的适应征

2008ACC/AHA/H49新指南的特点基本沿袭2002年指南的内容,但更强调:心动过快相关的临床症状是植入起搏器的前提不应作为预防房颤的指征尽量减少不必要的右室起搏编辑课件新指南的特点基本沿袭2002年指南的内容,但更强调:编辑课件50随着基因和细胞移植技术的发展“山重水复疑无路，柳暗花明又一村”，心脏起搏由“器械”走向更完美的“生物起搏”新时代

（6）心脏生物

起搏器

编辑课件随着基因和细胞移植技术的发展（6）心脏生物

51山重水复疑无路柳暗花明又一村编辑课件山重水复疑无路编辑课件52Thanks！落霞与孤鹜齐飞秋水共长天一色

—王勃编辑课件Thanks！落霞与孤鹜齐飞编辑课件532009中國高血壓及相關疾病高峰淪壇病态窦房结综合征的经典与未來2009.4.24井崗山南昌大学第一附属医院吴印生

编辑课件2009中國高血壓及相關疾病高峰淪壇病态窦房结综合征54病态窦房结综合征（SickSinusSyndrome,SSS,简称病窦综合征）是由窦房结及其周围组织的病变，导致起搏功能和/或冲动传导障碍，产生一系列心律失常的综合表现。

一、定义编辑课件病态窦房结综合征（SickSinusSyndrom551967年Lown首先倡用“病态窦房结综合征”一词1968年Ferrer进一步阐述1972年Rubenstein将病窦综合征分为三组二、历史编辑课件1967年Lown首先倡用“病态窦房结综合征”一词二、56正常儿童中有65%存在窦房阻滞心电图发现有窦性心动过缓或窦性停搏患者0.4%SSS在植入永久性心脏起搏器中所占比例：美国：52%（1981）中国：50.1-52.0%（2002-2005）三、发病率编辑课件正常儿童中有65%存在窦房阻滞三、发病率编辑课件572002至2005年各类起搏器适应征所占比例（%）

中华心律失常学杂志,2006,10(6):475编辑课件2002至2005年中华心律失常学杂58四、病因…更多是退行性变冠脉造影：有狭窄≥50%占15%-48%冠心病约占50%编辑课件四、病因…更多是冠脉造影：有狭窄冠心病约占50%编辑课件59慢性病窦综合征的病因

编辑课件慢性病窦综合征的病因编辑课件60引起急性病窦综合征的常见原因编辑课件引起急性病窦综合征的常见原因编辑课件611907年Keith等发现1910年Wybouw等描述特性

五、SA解剖编辑课件1907年Keith等发现五、SA解剖编辑课件62位于右心房的上腔静脉入口处：

长10-20mm

宽厚2-3mm

心外膜下1mm编辑课件位于右心房的上腔静脉入口处：

长10-20mm

宽厚2-3m63窦房结血液供给：

右冠57%

左冠39.3%

双侧

2.9%编辑课件窦房结血液供给：

右冠57%

左冠39.3%

双侧2.964SA内细胞组成P细胞（起搏细胞、窦房结细胞），具有自动起搏的特性T细胞（过渡细胞）心房肌细胞

编辑课件SA内细胞组成P细胞（起搏细胞、窦房结细胞），具有自动起搏65P细胞自发性舒张期（第四位相）除极（自律性）1951年Woodburg记录跨膜电位六、SA电生理特性编辑课件P细胞自发性舒张期（第四位相）除极六、SA电生理特性编辑课663Na+2K+ATP++++++----------+++细胞类型静息电位Ik1If自动除极PC-70mv无有有（-40mv）心肌细胞-90mv有无无PC舒张期自动除极示意图Ik1If-70mv--++编辑课件3Na+2K+ATP+++++67AP是其电生理基础，离子流和基因调控

是其遗传学基础编辑课件AP是其电生理基础，离子流和基因调控

是其遗传学基础编辑课件68心脏供血不足脑供血不足肾脏供血不足七、临床表现头昏黑曚晕厥心悸心绞痛心衰腰酸痛尿少肾衰编辑课件心脏供血不足脑供血不足肾脏供血不足七、临床表现头昏黑晕心悸心69AVB16.6%5%-10%

TE16%Af8.2%SSS并存1-2%/年1.6%/年编辑课件16.6%5%-10%TE16%Af8.2%SSS并存1-70病窦分四型缓慢型:经典型或基本型慢快型:慢-快综合征快慢型:快-慢综合征(无病窦特征,称“假性病窦”).在正常窦律时发生:快-慢(一过性).双结病/全传导系统病变型编辑课件病窦分四型缓慢型:经典型或基本型编辑课件71（一）常规12导联ECG窦性心动过缓窦房阻滞窦性停搏双结病全传导系统疾病八、窦房结功能检查编辑课件（一）常规12导联ECG八、窦房结功能检查编辑课件72SAB编辑课件SAB编辑课件73窦性停搏编辑课件窦性停搏编辑课件74窦性停搏与窦房阻滞相鉴别

编辑课件窦性停搏与窦房阻滞相鉴别编辑课件75慢-快综合征编辑课件慢-快综合征编辑课件76

（二）动态心电图窦性心动过缓≤40bpm，持续1分钟；Ⅱ度Ⅱ型窦房阻滞；窦性停搏＞3.0秒；窦性心动过缓伴短阵室上性心动过速、心房颤动或心房扑动，发作停止后，窦性搏动恢复时间＞2秒。编辑课件（二）动态心电图窦性心动过缓≤40bpm，持续1分钟；77

（三）电生理检查

窦房结恢复时间（SNRT）＞1500ms/继发性长间歇/室性逸搏（“双结病”）校正窦房结恢复时间（CSNRT）CSNRT=SNRT-PP间期（窦性）＞525ms窦房传导时间（SACT）SACT=1/2（A2A3-A1A1）SACT＞120msSNRT、SACT敏感性在各自单独测定时仅约为50%，联合测定时则敏感性为65%，特异性为88%。编辑课件（三）电生理检查窦房结恢复时间（SNRT）＞1500ms781977年《中华内科杂志》邀请有关专家研究制定的“病态窦房结综合征的诊断参考标准”可谓“经典”之作，能紧密结合临床，具体、实用，可看出老一辈专家严谨、务实的学风。九、诊断编辑课件1977年《中华内科杂志》邀请有关专家研究制定的“病态窦房结79（一）诊断标准

病窦综合征窦房阻滞；窦性停搏（≥2秒）；长时间明显的窦性心动过缓(≤50次/分）。快慢综合征（BTS）双结病全传导系统障碍

编辑课件（一）诊断标准病窦综合征编辑课件80（二）可疑诊断Af，室率，电复律是窦房结恢复时间＞2秒。窦性心动过缓，多数时间心率＜50次/分；或和窦性停搏时间＜2秒。在运动、高热、剧痛、三度心力衰竭等情况下，心率增快程度明显少于正常人的反应。编辑课件（二）可疑诊断Af，室率，电复律是窦房结恢复时间＞2秒。编辑81尚应写明以下诊断病因诊断:如不肯定可写“原因不明”功能诊断:如阿斯综合征,急性左心衰竭等心律失常:描述观察到的心律失常编辑课件尚应写明以下诊断病因诊断:如不肯定可写“原因不明”编辑课件82本病起病隐匿，进程缓慢，病程一般较长，可存活5-20年。据Sutton统计病窦综合征的存活率：1年是85%-92%，5年是62%-65%，7年以上是52%，其生存率与是否伴有明显严重的心血管疾病有关。十、病程和预后编辑课件本病起病隐匿，进程缓慢，病程一般较长，可存活5-20年。据S83避免使用一切减慢心率的药物；无心动过缓引起的有关症状，可不必治疗；有心动过缓引起的有关症状使用提高心率的药物

十一、治疗（一）病因治疗（二）对症治疗编辑课件避免使用一切减慢心率的药物；十一、治疗（一）病因治疗编辑课件84（三）中医药治疗

以补气为主以温阳药为主以活血药为主以温经升阳药为主另外，一些中药如参类、麻黄、细辛等有增加心率的作用。针对气虚、阳虚、血瘀编辑课件（三）中医药治疗

以补气为主针对气虚、阳虚、血瘀编辑课件85（四）植入人工心脏起搏器

适应症：明显的临床症状、晕厥、“黑曚”、阿一斯综合征等和慢-快综合征需用抗心律失常药、洋地黄类药者。目的：改善症状、提高生活质量、并能有效防止发生晕厥和猝死编辑课件（四）植入人工心脏起搏器适应症：明显的临床症状、晕厥、“86固律型VOO按需性VVIAAI生理性双腔DDD变时性DDDR(当时认为是最完美的生理性起搏器）起搏器的进展编辑课件起搏器的进展编辑课件87对起搏器的新认识

以往对病窦病人安装起搏器是根据病情及经济情况分别采用:VVIAAIDDDR但近年又有新的认识.编辑课件对起搏器的新认识以往对病窦病人安装起搏器是根据病情及经济88死亡率、突发事件的发生率无差异DDDRVVIR

2,568例植入DDDR或VVIR起搏器患者的死亡率、突发事件

6.4年随访结果CTOPP试验近年来，大病例组的循证医学资料表明：DDD（R）起搏模式对生存率、死亡率、心血管事件发生率、心衰等几乎等于VVI（R）起搏模式编辑课件死亡率、突发事件的发生率无差异DDDRVVIR2,568例89DDDR起搏器存在不良性右室心尖部起搏，并非是完美的生理性起搏器

几项循证医学结果编辑课件DDDR起搏器存在不良性右室心尖部起搏，并非是完美的生理性90右室心尖部起搏心律相当于室性自搏性节律，这种过去被称为非生理性起搏方式的实质是病理性起搏VVI与DDD右室起搏的危害相同右室起搏使左右心室不同步，左室间隔与游离壁不同步，不同部位的左室游离壁不同步右室起搏的危害编辑课件右室起搏的危害编辑课件91右室起搏可引发“起搏诱导性心肌病”（pacing-inducedcadiomyopathies)现已公认，右室心尖部是最差的起搏部位，其造成有害的电—机械作用。可导致心肌细胞损伤，进一步损害左室功能。右室起搏的危害

起搏性心肌病编辑课件右室起搏可引发“起搏诱导性心肌病”（pacing-induc92右室心尖部起搏6个月随访发现深部心肌紊乱正常心肌右室心尖部起搏:导致心肌紊乱KarpawichAHJ1990;119:1077右室心尖部起搏部位的组织学改变编辑课件右室心尖部起搏6个月随访发现深部心肌紊乱正常心肌右室心尖部起9380年代-90年代初90年代中

现在房室同步性（第一阶段）变时性（第二阶段）心室同步性（第三阶段）心室同步化起搏使生理性起搏跨入了一个新时代（第三阶段）

编辑课件80年代-90年代初90年代中现在房室同步性（第一阶段）变94心室同步性：（1）左、右室的同步（2）间隔壁与左室游离壁的同步（3）左室游离壁不同节段的心室肌同步

编辑课件心室同步性：编辑课件95心室同步化起搏的方法

鼓励自身的房室传导：将DDD起搏的AV间期没置较长减少心室不同步起搏：采用最小化心室起搏（MVP）功能的双腔起搏器，其起搏模式可自动转换

(ADDR)(A-VB)(A-V良好)AAIDDD编辑课件心室同步化起搏的方法鼓励自身的房室传导：将DDD起搏