中级主治医师重症医学(相关专业知识)考点辅导

相关专业知识、急性冠脉综合征及心肌梗死随着人口老龄化，心脏病人手术率逐年增加，而麻醉和手术对病人的生理功能有很大影响，尤其是冠心病病人的风险更大。 因此为提高心脏病人围术期安全性， 早期诊断和及时处理心肌缺血甚为重要。 围术期心肌缺血多呈局限性， 无明显临床症状和血流动力学变化， 因此其诊断主要依赖各种监测， 以便尽快采取有效防治措施， 去除各种病因， 降低发病率和减少危险性。ACS)广义指冠状动脉快速狭窄所引起的一组疾病， 包括因冠状动脉疾病而导致的心肌供血不足所致的多种临床症状。主要包括不稳定性心绞痛 （UAP）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）,这一组疾病共同的病理生理基础是在不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继发血栓形成， 最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞， 使心肌发生缺血或不同程度坏死。围术期心肌缺血的发病率有文献报道为8〜37%,但手术中达26〜69%,最高可达78%。如术前没有心肌缺血，术后心肌梗死小于1%,6个月前有陈旧性心肌梗死， 术后再次心梗率为5%,病死率为2%。如6个月内有心肌梗死，术后再梗死率为 16〜37%,甚至有报道为36〜100%,病死率高达54〜70%。高龄、糖尿病、外周血管疾病、血液疾病、高血压常为心肌缺血高危因素。心肌缺血伴有下列情况则危险性更大：①年龄大于 70岁；②急诊大手术 ；③不稳定性心绞痛； ④心律失常； ⑤全身情况差，麻醉和手术可能威胁病人生命。心肌缺血伴有下列情况则危险性更大： ①存在第 3心音或颈静脉怒张； ②近期的心肌梗死；③频发的室性早搏；④房性早搏或非窦性节律；⑤年龄超过 70岁；⑥腹内、胸内或主动脉手术；⑦主动脉瓣狭窄；⑧急症手术；⑨全身情况差。围术期急性心肌梗死（AMI）发病率既往无MI病史者，围手术期AMI发生率为0.13〜0.66%;既往有MI病史者，围手术期AMI发生率增高至4.31〜5.9%。围手术期AMI死亡率高于平时一般心肌梗死，尤其是再次梗死的死亡率高达36〜70%。（二）心脏血管简介1、动脉心脏的血液供应来自左、 右冠状动脉及其分支。 左、右冠状动脉起源于主动脉根部瓣膜附近的主动脉窦 （凡氏窦） 。左冠状动脉行走于主动脉与左心房之间， 长0-40mm，在距其开口 2mm处分出前降支和左旋支，前降支在前面室间沟中下行至心尖，它供应左心室前壁和右心室。左旋支在前面房间沟中下行， 并有分支至左心房、 左室壁和后壁。 右冠状动脉在后面房室沟中下行，有分支至窦房结、房室结和左心室后上部。2、静脉心脏有大量静脉， 主要有心脏中静脉和心脏小静脉， 心脏的静脉主要通过冠状窦回流至右心房，只有心前静脉直接汇入右心房。3、毛细血管心肌的毛细血管网分布及为丰富。毛细血管和心肌纤维的比例为 1:1。在心肌横截面上，每平方毫米面积上有 2500-3000根毛细血管。 因此，心肌和冠脉循环之间物质交换可很快进行。4、冠状循环的生理静息时70kg体重者的冠状循环血流量为 225kg/min,约为心排量的 4-5%，运动时正常人的冠状血流量随着心排血量的增加而呈比例的增多， 由于右心室压力和张力低， 而冠状血流灌注压高，故无论收缩期还是舒张期，冠状血流都可进入右心室，左心室壁厚，室内压高，小动脉呈垂直方向穿过室壁， 收缩期时由于左心室压力高， 小动脉又受心室壁收缩的压迫， 以致左心室冠状血流暂时中断， 舒张期时， 左心室压力下降， 70-90%的冠状血流进入心肌， 因此，舒张期在冠状循环中十分重要，心率减慢，舒张期延长，使冠状循环血流量增加。5、心肌的氧平衡在人体， 冠状循环血流量与心肌氧耗有非常密切的关系。 冠状血流通过心脏时， 心肌可以从动脉血摄取约 65%的氧 （其它组织仅 25%），这表明心肌摄氧已接近最大值。 心脏活动增加时，心肌氧耗增多。 实际上，往往难以从血液中摄取更多的氧， 而主要通过增加冠状血流。 因此，心脏的储备功能是通过冠状血流的增加，以提供心肌更多的氧。6、心肌缺血的病理生理正常心肌氧耗占机体氧耗的 11%，但冠状循环血量只占心输出量的 5%，换句话说， 相对于它的代谢要求， 心肌是机体灌注最差的组织之一。 因此，任何改变心肌氧供平衡的病理变化都能导致心肌缺血。7、与心肌氧供需平衡有关的因素心肌氧供： 心率、冠脉灌注压 、动脉氧饱和度、冠状动脉直径心肌氧耗 :心率、心室前负荷与后负荷、心肌收缩力8、围术期防治心肌缺血的重要性非心脏手术的患者， 围术期心肌缺血是经常发生的情况， 围术期心肌缺血大多见于原有心肌供血不足的病人，比如冠状动脉疾病（CAD病人，偶尔也可发生于非CADtO症状性或隐匿性CAD患者是围术期发生心肌缺血和心肌梗死的高危人群， 术后严重心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱、心衰等合并症与患者预后有直接关系，尤其对原有冠脉供血不足、高血压患者，危害极大， 麻醉中需注意保护心肌。 有效地发现并及时处理围术期心肌缺血， 可明显改善患者预后。防治心肌缺血是不容忽视的工作。9、围术期心肌缺血常见原因心肌氧供下降冠脉血流下降冠状动脉狭窄：冠状动脉痉挛等主动脉舒张压降低：低血压、主动脉关闭不全心率增快：麻醉过浅、血容量不足 、血液携氧能力降低血红旦白含量减少：失血、贫血血氧饱和度下降：肺换气或和通气功能下降氧合血红旦白离解曲线异常：碱中毒心肌氧耗增加心率增快：麻醉过浅、发热、疼痛等室壁张力增加前负荷增加：容量过多等后负荷增加：高血压等收缩性增强：正性肌力药、交感 -肾上腺系统兴奋10、心肌氧供下降决定心肌氧供的因素主要是冠状动脉灌流量和血氧含量， 其中氧供下降影响最大的是冠状动脉狭窄：包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛等。1、冠状动脉灌流量下降2、冠状动脉血氧合量下降11、冠状动脉灌流量下降冠状动脉狭窄冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛12、冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化是造成冠脉血流受阻的主要原因， 也是术前心肌缺血的重要原因。 冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉管腔狭窄的程度的估计， 临床上常以造影所见狭窄部分直径比其附近未狭窄血管直径减少的百分率来表达。 已知血管截面的改变较血管直径的改变对血流影响更为明显。根据直径与面积为平方比关系，当直径减少 50%等于其面积减少 75%，而面积减少80%相当于截面积减少 96%。13、冠状动脉痉挛可发生在正常血管或有硬化病变的血管。心电图表现 ST段抬高时往往是由于透壁性缺血所至。表现ST段降低时往往提示心内膜下缺血。 手术中呼吸管理不当，造成过度通气和PaCO2过度降低时，可使冠状动脉痉挛。14、主动脉舒张压降低冠状动脉灌注压为主动脉舒张压减去右房压之差。在收缩期心腔内压等于或稍大于主动脉压，冠状动脉灌注压几乎为 0。由于心肌收缩张力必然压迫心肌内血管，造成收缩期心肌几乎无灌流。 因此，心肌灌流主要发生在心动周期的舒张期。当失血过多、麻醉过深等因素导致血压过低时，主动脉舒张压降低，可引起心肌灌注不足、缺血。如果血压较基础值降低30%、持续 10分钟以上， 即可发生冠状动脉灌注的血流明显减少， 但是不是血压越高越好呢？血压升高可使心脏作功增加，耗氧量增加，并可减少心内膜下心肌的供血。15、心率增快心肌每分灌注量=流速X每分钟舒张总时间。心率加快，每个心动周期缩短，舒张期的缩短远比收缩期显著，所以每分钟舒张总时间缩短，从而导致心肌灌流量减少，出现心肌缺血。麻醉中引起的应激反应，使体内儿茶酚胺升高，常发生在麻醉过浅、镇痛不全、紧张、气管插管反应、 缺氧等情况下，因剧烈的交感 -肾上腺素能反应，导致患者心率增快、血压升高。虽大多数人能耐受这种反应， 但对于已有缺血性心肌疾患的病人， 这种反应能直接导致心肌耗氧量增加，发生心肌缺血。16、冠状动脉血氧合量下降冠状动脉血氧合量与血红蛋白和动脉血氧饱和度呈正相关， 遇有围术期严重贫血、 呼吸功能不全或通气管理不当造成低氧血症以及急性碱中毒等， 均可能诱发心肌缺血。 大手术后， 因肺功能残气量减少， 肺分流增加而发生低氧血症， 可持续2-5天，尤以胸腹部手术后最为显著。持续的低氧血症可直接减少心肌供氧，引起心肌缺血和原已有缺血的心肌进一步加重，并进一步削弱了心室功能，最终发生心肌梗死。17、心肌氧需增加决定心肌氧需的主要因素是心率、心肌收缩性（力）及室壁张力（包括前、后负荷） ，但在临床上心率最为重要。1、心率2、心肌收缩力3、室壁张力18、心率心动过速是临床影响心肌氧需的最重要因素。围术期血流动力学处理与维持的重要目标是强调心率。 心率不仅是决定心肌氧需的一个关键性因素， 而且是心肌氧供的一个重要决定性因素。当围术期心率明显增快可显著增加心肌氧耗， 降低心肌氧供， 从而诱发心肌缺血。 在水电解质紊乱、 通气障碍、手术刺激、原有器质性心脏病等情况下，如果手术中发生能引起血流动力学改变的心率失常，如窦性心动过速、房颤、室早、室速等，极易引起心肌缺血。19、心肌收缩力凡心肌收缩力或收缩速率增加时，心肌耗氧量就增加。20、室壁张力室壁张力取决于主动脉收缩血压 （后负荷） 、左室舒张末压 （LVEDP）（前负荷） 与心室容积。前负荷指左室舒张末期的静息压力，主要取决于左室舒张末期容积和左室顺应性。前负荷增加时，心室容积和半径增加， 根据Laplace定律，室壁张力与左室半径成正比， 因此室壁张力亦增加，心肌收缩就要花费较多能量，消耗更多的氧。 围术期输血输液过多，回心血量增加可使前负荷增加，诱发心肌缺血，尤其是心功能不全的病人。后负荷围术期后负荷增加的主要原因是高血压， 尤其是收缩期升高为主的高血压， 通常高血压可增加冠状动脉的灌注压力， 而不是降低， 控制收缩压可减少心肌氧耗， 因为血压升高可使心脏做功增加， 氧耗量增加。 但是不能使舒张压降低至危及冠状动脉灌注压水平。 如果降低收缩压而导致交感神经张力增高或心动过速， 则心肌耗氧量反可超过于较高收缩压时的心肌耗氧量，出现心肌缺血。21、围术期急性冠脉综合征的诊断诊断ACS中心绞痛恶化的临床历史是重要的。 除出汗、恶心、呼吸困难和疲乏之外，还主诉胸、颚、肩或上腹部不适。要记住有一半的心肌梗死病人是没有临床症状的。因此诊断 ACS时，在认识危险因素，体格检查和肯定的实验结果的情况下， 必须获得完善临床病史， 所有被怀疑为ACS的病人，应接受心电图以及测定血肌钙蛋白浓度， 以肯定诊断和危险程度分级。怀疑ACS也会发现非诊断性心电图和阴性生化指标， 诱发缺血的应力试验仍可导致不稳定心绞痛的诊断。与清醒病人相反， 及时诊断全麻病人的ACS就更难，但是依赖心电图，超声心动图的解释，和血流动力学变化还是容易的。肺动脉导管所见充盈压和心排血量变化趋向，作出及时诊断也很关键。（三）心电图（ ECG）是围术期诊断心肌缺血和心律失常最常用的方法， 具有应用方便、 直观、掌握容易、操作简单和价格便宜等优点。心肌缺血最常见的体征也即是心电图异常。1、心肌缺血最常见的体征是：心电图异常。2、一支冠状动脉急性阻塞时ECG的首先变化，是与缺血区域心肌相关导联的 T波。3、如果是完全性阻塞，则T波高尖；如果阻塞不完全或系供血不足，则 T波低平或倒置；如果原有T波异常，就不易确定该T波变化的意义。4、原来低平或倒置的T波可能转为T波向上，这可掩盖缺血性T波变化，即所谓T波假性正常化。ST段抬高的意义某支冠状动脉完全阻塞时，可有相关导联 ST段抬高。急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血，如冠状动脉旁路移植术患者术中可见这种透壁性心肌缺血。心外膜冠状动脉不完全阻塞或供血不足时 ST段可能并不抬高，而仅有受累心肌相关导联ST段抑制或T波变化。这种ECG变化常见于围术期冠心病或心肌损害患者的心肌氧供下降和（或）氧需增加情况下。心肌缺血ECG的诊断标准心肌缺血诊断主要依据T波和ST段的改变。心肌缺血ECG的诊断标准是：J点后0.06sST段水平或下垂，压低至少0.1mv;J点后0.08sST段弓背向上，压低至少0.2mv;ST段上升至少0.15mv。心肌缺血的其它表现有T波倒置、QT间期延长、QRSM增宽、新出现的心律失常或传导异常。多导联ECG5测是临床检测围术期心肌缺血最有效的方法。联合监测H导联与V5导联或H导联、V4导联与V5导联的敏感性明显增高，亦可采用改良胸前导联如CM5监测。围手术期急性心肌梗死的诊断心电图：1、有Q波AMI者，其ECG寺点为：面向梗死心肌的导联上出现宽而深的Q波，ST段抬高呈弓背向上型，T波倒置；背向梗死心肌的导联则出现相反的改变，即 R波增高、ST段压低和T波直立并增高；2、在无Q波AMI者，其心内膜下心机梗死的特点为：无病理性 Q波，有普遍性ST段压低R0.1mV,（1aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。心肌酶谱对疑有心肌缺血或 AMI的立即进行心肌酶谱检查。在心肌损伤和坏死时可释放 :肌酸磷酸激酶（ CPK）、肌钙蛋白、乳酸脱氢酶（ LDH）、天冬氨酸转氨酶（ AST）。其他检查手段1、经食道超声心动图（ TEE）心肌缺血最早、 最敏感的体征是经食道超声心动图 （TEE）。可检测区域性室壁运动异常 （RWM）A,如心梗，冠脉血流下降25%可弓I起RWMA而无心电图变化。当冠脉血流下降 50%寸，心电图才出现心肌缺血的变化。2、肺动脉导管测定肺毛细血管契压（PCWP也是测定心肌缺血早期、敏感的指标，但其敏感性、特异性、适用性不如心电图（ ECG）、经食道超声心动图（ TEE）。3、冠状动脉造影ACS的诊断要点主要依据 :静息或轻微活动或情绪激动时发生缺血性胸痛，至少两次，每次五分钟或发作一次持续10分钟以上；有基础心脏病依据；心电图 ST段压低或短暂抬高，T波倒置；心肌酶增高；冠脉造影或血管 B超或心肌显像证实有冠心病。UAP/NSTEMI两者病因和临床表现相似， 虽密切相关但严重程度不同， 主要表现在缺血是否严重到有足够量的心肌损害，以至于能够检测到心肌损害的标记物肌钙蛋白（cTnl、cTnT）或肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）。如果心肌坏死的标记物在正常范围，就将 ACS诊断为UAP而当心肌坏死标记物超过正常值 2倍时，则诊断 NSTEM。IUAP/NSTEM的危险度等级评价：（1）年龄R65岁（2）至少3个提示冠状动脉病变的危险因素（3）冠状动脉狭窄R50%（4）心电图有ST段改变24小时内至少有 2次心绞痛7天内服用阿司匹林（7）血清心肌酶升高ACS的诊断必须具备下列标准中的两条：典型的缺血性胸痛病史；典型ECM态变化；血清心肌坏死标记物浓度的动态改变。围术期急性冠脉综合征的预防一、手术前用药防治措施从术前就必须开始。合理地选择术前用药：苯二氮卓类镇痛药抗胆碱药物3受体阻滞剂硝酸酯类二、选择适当的麻醉药物与麻醉方法麻醉药1、许多麻醉药可通过直接作用心肌或外周血管作用，会加重心肌缺血。2、麻醉处理最重要的原则仍是：不是你所用的，而是你怎样用。只要临床医生充分掌握并正确使用，即可达到理想的效果。麻醉药对冠状循环的影响， 在动物实验中已基本阐明， 但临床各类麻醉药对冠心病围术期心肌缺血的发生率至今尚有争论。 一些学者报道麻醉药可增加冠状血管储备， 并增加心肌缺血耐受性；而另一些学者报道麻醉可改变冠状血流自动调节机制及引起冠状窃血和心肌缺血。但大量报道证实麻醉药的选择并非主要原因， 心肌缺血或梗死是由多种因素决定， 包括术前病情、血流动力学异常，缺血的治疗方法和速度及麻醉和手术操作的影响。肌松药的影响潘库溴铵是常用的非去极化肌松剂， 由于其交感神经的兴奋作用， 可致心动过速， 冠心病人麻醉中可发生心肌缺血，潘库澳镂和芬太尼合用时心肌缺血的发生率为 13%〜26%。在心率增快和血压变化时必须及时治疗，控制心率小于 90次／分，可减少缺血的发生，心动过速者不用潘库溴铵。麻醉方法全麻加强监测麻醉诱导与维持力求平顺保证满意的通气维护心血管功能稳定维持接近正常的血容量区域麻醉三、调控围术期氧供氧需的相关因素1、氧供因素可比较容易得到控制如适当血细胞比容、正确的气道处理、最佳氧供浓度即可以保证氧合良好。2、围术期处理目标应集中在维持心率与血压尽量接近术前水平或术前无心绞痛范围。控制心率较血压更为重要，尤其应避免心动过速。控制心率具有双重效应，即降低氧耗，通过延长舒张期灌注时间增加氧供。心率应维持在CO充分满足外周和心肌氧需的最低水平。 大多数病人的心率为70次/分钟或以下为理想水平。控制血压多数主张维持血压于术前平均压的 20%之内。自主调节反应应允许较低压力下达到充分灌注。麻醉下血管已显著扩张，冠状血管明显损害，远端自主调节反应可能显著削弱，甚至消失，因此在同样低压水平下，心率较快患者的危险性高于心率较低者。处理低血压或高血压必需纠正其发生原因。如果病人为低血容量，则应及时补充血管内容量。手术牵拉影响到腔静脉回流， 或由于夹闭的主动脉突然开放而引起的低血压， 则必须将病情通知手术医生，并共同予以纠正。通过逐渐开放夹闭的大血管， 预先适当补充血容量、 停止挥发性麻醉药与血管扩张剂的应用，尽可能地维持血流动力学功能稳定。术中麻醉过浅、术后剧烈疼痛所引起的血压增高，则应适当地分别处理 。术后处理：防止低血压、 高血压、心动过速， 纠正水、电解质紊乱， 吸氧，消除疼痛， 避免高热和寒战，维持适当血细胞比容。四、药物治疗围术期急性冠脉综合征的治疗药物治疗围术期心肌缺血的有效治疗必需迅速评价临床病情， 判定心肌氧平衡的哪个或哪些因素异常。在积极处理病因的同时，可考虑应用适当的药物治疗。常用药物治疗硝酸酯类药物抗血小板治疗抗凝治疗钙通道阻滞剂3受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂洋地黄制剂镁葡萄糖 -胰岛素 -钾溶液静脉滴注溶栓治疗心律失常的治疗缺血性心电不稳定常常出现室性期前收缩、 室性心动过速、 心室颤动或加速性心室自主心律；由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速、 房性期前收缩、 心房颤动、 心房扑动或室上性心动过速；由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常。心源性休克的治疗病死率较高，大多死于休克发生后 10小时之内。对症治疗达到指标：平均动脉压维持在70〜80mmH醍、率90〜100次/分；左室充盈压（LVFP）20mmHg心脏做功降低。最好的指标是心排量提高，动脉血氧分压 （PO2）和血压、尿量可作为病情转归的判定指标。1、输液2、通气及纠正酸中毒3、药物治疗（1）儿茶酚胺类（2）强心甙类4、辅助循环治疗二、心律失常(一)窦房结性心律失常窦性心率失常是指激动仍然起源于窦房结， 但其速率及节律有所变异的一类心律失常。 有如下几种：(1)窦性心动过速：窦房结自律除极的频率增加， 超过正常窦性心律的上限， 即成人超过100次/分，儿童则高于相应年龄的正常范围，即称为窦性心动过速。(2)窦性心动过缓：当窦性心律频率低于60次/分时，称为窦性心动过缓。窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐。(3)窦房结暂停：窦房结在一个或多个心动周期中不能产生冲动， 以致未能激动心房或整个心脏时，称为窦房结暂停。(4)窦性心律不齐：指窦房结不规则地发出激动所引起的心房及心室的节律改变，称之为窦性心律不齐。(5)窦房传导阻滞：窦房结发出的激动，不能通过窦房结与心房肌组织的连接区，便称为窦房传导阻滞。窦房结是心脏搏动的最高“司令部”，那么，正常的心脏必须有正常的窦房结，正常的窦房结具有强大的自律性。凡是由窦房结发出激动所形成的心律总称为窦性心律。 窦房结的频率每分钟60〜100次，但有25%勺青年人心率为50〜60次/分，6岁以前的儿童可超出100次/分，初生婴儿则可达100〜150次/分。窦性心律的心电图必须符合下列两个条件 ：(1)P波在I、n、aVRV5导联直立，aVR倒置。(2)P-R间期大于0.12秒。凡是由于窦房结自律性改变而引起的心律失常称为窦性心律失常。影响窦房结自律性改变的有神经因素和体液因素及窦房结自身的因素， 但主要的因素是神经因素和体液因素两种，只有少数情况下窦房结自律性的改变是由于窦房结本身的器质性损害引起。在神经因素中，主要是迷走神经的影响，其次是受交感神经的影响。因此，在情绪激动、体力活动、餐后及发热时均可引起心动过速。 同样，一些体液因素也能影响窦房结的自律性而引起窦性心律失常。窦性心动过速心电图特征：当一个人处于体力活动、情绪激动的状态，或由于过食、吸烟、饮酒、喝茶、饮咖啡、害羞、惊吓、发热、贫血、缺氧、感染、出血、脱水、休克、心力衰竭、低血压、甲状腺机能亢进、急性心肌梗塞、疼痛或使用阿托品、肾上腺素、麻黄素等因素的影响，窦房结发出的激动频率就会超过每分钟 100次，这种心律失常称为窦性心动过速，可见于生理的或病理的情况。日常生活中，可以说每个人都曾发生过窦性心动过速，因此，窦性心动过速是最常见的心律失常。 当一个人刚刚完成一次剧烈活动， 这个人的心脏就可能出现窦性心动过速，不久就又恢复到正常的状态，不需要药物治疗。但由于某些疾病引起的度性心罚过速就应该计医生冷疗T。窦性心动过速的心电图特点有以下几点：P波必须是窦房结发出的“窦性 P波”(In导联中正向，aVR导联中负向)：P波的频率大于100次/分。P£R间期大于012秒。但应注意上述的三条标准只适用成人。儿童及婴儿正常心率较快，初生婴儿心率须超过每分钟 150次，2岁儿童P波频率必须超过每分钟115次，才能诊断为窦性心动过速。］窦性心动过缓心电图特征：如果心脏的最高“司令部”一一窦房结发出“指令”的频率少于每分钟60次，就称为窦性心动过缓。引起窦性心动过缓的原因有生理性的， 也有病理性的。在一些健康查体中，医生们经常遇到一些心率少于每分钟 60次的人，他们大多数为体育运动员，或者重体力劳动者，虽然心跳次数减少了，但心脏每次搏动排出的血量要比一般人多。这种心律失常属于生理性的范畴，无需治疗。还有一部分人的心动过缓是由甲状腺功能低下、垂体功能低下、颅内压增高、病态窦房结综合征等病症引起， 应给予相应的治疗，尤其是病态窦房结综合征引起的心动过缓更应当引起人们的重视。 当炎症、缺血、老年性退行性变等因素影响到窦房结时，窦房结的功能逐渐减弱，自律性降低，每分钟发放的激动频率减少，从而出现明显的窦性心动过缓的症状。 对于确诊的病窦综合征患者，要避免使用减慢心率的药物。如果没有伴随快速的异位心律时，可以应用加快心率的药物，如阿托品、麻黄素、异丙肾上腺素。如已发生异位快速心律，使用此类药物要慎重。 对于严重的窦性心动过缓，特别是有昏厥史者，应及时安装人工心脏起搏器。 =窦性心动过缓的心电图特征有以下三点：(1)P波是窦房结发出的“窦性P波”(I、n、aVF导联中正向，aVR导联中负向)：(2)P波频率小于60次/分，一般在40〜60次/分之间。(3)P-R间期大于0.12秒。窦性心动过缓时T波振幅常偏低，Q-T间期较一般为长，U波有时突出。窦性心律不齐：窦房结发出的激动不规则，心动周期显著快慢不均，称为窦性心律不齐。临床上窦性心律不齐分以卜儿种类型:(1)呼吸性窦性心律不齐：呼吸性窦性心律不齐是窦性心律不齐中最常见的一种。多发生于儿童、青年及老年人，中年人较少见。呼吸性窦性心律不齐发生机理是由于在呼吸过程中，体内迷走神经与交感神经的张力发生变化， 使窦房结自律性也因之发生周期性、规律性改变。吸气时交感神经张力增高，心率增快，呼气时迷走神经张力增高， 心率变慢。心率快慢变化的周期恰等于一个呼吸周期T停止呼吸,忖心律转为现整.其心电图特点如卜丁 P波为窦房结发出的“窦性P波”(I、n导联中正向，aVR导联中负向)，其形态恒定。②心率的快慢随呼吸变化而变化， 吸气时心率增快，呼气时心率减慢，其快慢变化的周期恰等于一个呼吸周屈二学在同一个导联中，R-R间距或P-P间距差异达0.12杪以-。 ④PR间期大于0.12机(2)非呼吸性窦性心律不齐：非呼吸性窦性心律不齐较少见，具体原因还不十分清楚，有人认为与生气、情绪不稳定、或使用某些药物 (如洋地黄，吗啡等)有关。其心电图特点如下：①P波为窦房结发出的“窦性P波”(I、n导联中正向，aVR导联中负向)，其形态较恒定。②P波频率变化叮评股无美，心率有时突然增快。 ③在同一导联中，P-P间距或RR间距差异达0.12秒以匕④PR间期大于0.12秒。(3)窦房结内游走性节律：激动的发生点在窦房结内移动，因此，心电图上的 P波形态、大小与方向逐渐发生变化，其心电图特点如下： ①P波是窦性P波(I,n导联中正向，aVR导联中负向) ②P波形态、大小变化不一致c③PR间期发生长短变化，但都已超过0.12杪。[4心室收缩扑血石关的窦性心律不齐：与心室收缩排血有关的窦性心律不齐，是由于心室收缩排血异常致窦房结血液供应不均匀，从而造成窦房结的自律性发生改变。 （5）异位心律诱发的窦性心律不齐,定位激动，尤其是发力心房的兄位檄动，有时可使窦房结的激动提早发生，继之窦房结受抑制，因而发生一过性异位激动所诱发的窦性心律不齐。窦性停搏：窦房结在一段长短不同的时间内， 不发生激动，使心脏暂停活动，称为窦性停搏，又称为窦性静止。青年人多由于强烈的迷走神经反射所致，常见于咽部受刺激、气管插管、按压颈动脉窦或眼球、应用洋地黄、硫酸奎尼丁等药物。有时炎症、缺血、损伤、退行性变等各种因素，损伤了窦房结的自律细胞， 造成窦性停搏，其时间长短不一，病人会感觉到心脏有一段时间不跳动，长时间的停顿后又可恢复窦性搏动。多数在停顿之后出现异位搏动，常为交界性逸搏或室性逸搏，有时为房性逸搏。如果停顿后什么激动也没有，那就是心脏停搏，病人可发生抽搐，昏厥，甚至死亡。频发的窦性停搏是一种严重的心律失常，是窦房结功能衰竭的表现，必须查清病因给予治疗，常需及时安装人工心脏起搏器。（二）房性心律失常房性心律失常包括：房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收缩（房早）、房性心动过速（房速）、心房扑动（房扑）、心房纤颤（房颤）房性逸搏或房性逸搏心律逸搏是基本心搏延迟或阻滞，下级潜在起搏点被动地发出冲动产生的心搏。最常见的是房室交接处逸搏，室性或房性逸搏较少见。连续发生3次或以上的逸搏称为逸搏心律。逸搏和逸搏心律是具有保护作用的生理现象。房性逸搏及房性逸搏心律较少见， 可发生于右房或左房或呈多源性， 心电图表现为延迟出现的个别或多个、一种或多种畸形 P'波，PR间期＞0.12s,逸搏周期固定于1.2s左右（多源性时周期不等），QR瞅与基本心律相同。房性期前收缩（房早）期前收缩、期外收缩亦称过早搏动， 简称早搏。是一种提早的异位心搏。期前收缩是常见的异位心律。可发生在窦性或异位（如心房颤动）心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生， 形成二联律或联律性期前收缩。房性期前收缩是指以为起源点发生在心房的异位期前收缩。【临床表现】期前收缩可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。频发的期前收缩可致（因心排血量减少引起）乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。 听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。 期前收缩的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。期前收缩呈二或三联律时，可听到每两或多次心搏后有长间歇。 期前收缩插人两次正常心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。【心电图表现】期前收缩的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次 P-QRS波群。房性期前收缩P波提早出现，形态与窦性P波不同，PR间期＞0.12s。QRS^大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST及T波相应改变者称为心室内差异性传导，需与室性期前收缩鉴别。房性期前收缩伴心室内差异传导时畸形 QR飘群前可见提早畸形的P'波。提早畸形P'波之后也可无相应的 QRS^,称为阻滞性房性期前收缩，需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。房性期前收缩冲动常侵入窦房结， 使后者提前除极， 窦房结自发除极再按原周期重新开始， 形成不完全性代偿间歇，偶见房性期前收缩后有完全性代偿间歇。【治疗】正常人和无器质性心脏病患者的各类期前收缩大多无临床意义。频发房性期前收缩见于二尖瓣病变和甲状腺功能亢进， 在急性心肌梗死时提示心功能不全。 多源性房性期前收缩常为心房颤动的前奏。应参考有无器质性心脏病， 是否影响心排血量以及发展成为严重心律失常的可能性而决定治疗原则。无器质性心脏病基础的期前收缩， 大多不需特殊治疗。 有症状者宜解除顾虑， 由紧张过度情绪激动或运动诱发的期前收缩可试用镇静剂和 3-受体阻滞剂。频繁发作， 症状明显或伴有器质性心脏病者， 宜尽快找出期前收缩发作的病因和诱因， 给予相应的病因和诱因治疗，同时正确识别其潜在致命可能，积极治疗病因和对症治疗。除病因治疗外， 可选用抗心律失常药物治疗， 房性期前收缩大多选作用于心房和房室交接处的Ia、Ic、III类药。房性心动过速 （房速）房性心动过速 （简称房速 ）系局限于心房的、节律规则的异位快速性心律失常，心房率150~220次/分。房速约占室上性心动过速 （室上速）的 1%-10%，多发生于有器质性心脏病的病人，包括冠心病、瓣膜病、先天性心脏病、肺心病，以及各种心肌病等，以 65岁以上的比例最高，部分病人没有器质性心脏病。房速在健康的年轻人中的发生率为 2%-6%，老人中高达 13%，在慢性阻塞性肺部疾病中的发病率为 20%左右， 在急性心肌梗死、 二尖瓣脱垂等疾病中也比较常见， 还有急性感染、 饮酒、缺氧、电解质紊乱 （低钾血症 ）、心房扩大、 药物应用 （如安非他命、 可卡因、咖啡因和茶碱 ）时也可发生。多源性房速见于严重的肺部疾病患者，预后较差。房速的发生可以以情绪激动、体力活动等为诱因，但临床上往往无明显诱因可循。部分房速发作有突然发作和突然终止的特点， 病初发作可以较少， 以后逐渐频繁， 持续时间也可以由短变长，患者主要的症状是心悸。有的伴有恐惧、不安和多尿等。房速一般不会导致患者的血液动力学指标发生改变， 因此应归类于良性心律失常。 如果心脏储备功能较差，则会出现心排血量明显降低，外周循环灌注不足的症状，表现为血压下降、头晕、恶心、呕吐、心绞痛、心力衰竭等，必须积极处理。患者的表现还与发作持续的时间、 发作时的心室率有关， 持续时间越长、 心室率越快症状越重。反复的心动过速可导致心脏扩大甚至心功能不全，称之为“心动过速所致的心肌病” 。快速心律失常得到控制后，这类心肌病是可逆的，心功能可以恢复正常。目前，房速特指起源于左房或右房， QRS^群前伴有可辨认的和/或较一致的、规律的P'波。这一定义排除了心房颤动 （房颤 ），心房扑动（房扑 ）。尽管房速是一种室上性心动过速， 但其起源在心房， 并在心房内维持， 故与房室结或房室旁路参与的折返性室上速不同。引起房速的机制多种，但却具有一定的共同特点 :较一致的心电图特征；起源于心房并在心房内维持；对射频导管消融治疗有一定敏感性。【分类】（一）根据房速发生和维持的机制分类房内折返性 房速在心房内形成折返环路， 临床上多表现为阵发性， 突然发生、 突然终止。自律性房速 房内有自律性增加的异位起搏点，可表现为短阵发作、持续性或无休止性心动过速。触发活动所致房速 有学者认为触发活动在部分房速的发生中具有一定意义，但这一机制在人类房速中尚未得到充分证实。（二）根据发作时间分类短暂性或阵发性房速 房速持续几秒钟、几分钟或几小时，尚无确切定义。无休止性或持续性房速 指在多次长程心电监护记录中至少 50%,甚至可 90%的时间为房性心动过速 :与以窦性心律为主导的大多数阵发性心动过速不同，无休止性房速中窦性心律少见，仅间断出现几个心动周期。 这类心动过速的速率变化较迅速， 常自发性地在几分钟内发生改变， 昼夜心率也可有很大变化。 从心电图上较难与窦性心动过速鉴别， 与原发性扩张型心肌病所致继发性左心室功能不全伴房性异位心动过速也较难相鉴别。 此种心律失常常见于婴幼儿，也可见于正常青年人。发作时心率快，活动时心率可进一步增快，睡眠时可减慢，持续时间长， 可自发终止。 心律失常在 2/3以上患者持续性长期存在， 并可发生心功能不全，形成心动过速性心肌病，心悸常为患者的主要症状，部分病例中这种心动过速与活动有关，可被儿茶酚胺所诱发。许多抗心律失常药物对无休止性房性心动过速疗效不佳， 3受体阻滞剂、I类和III类抗心律失常药物可能有效。当患者心室功能较差时可试用胺碘酮。心房起搏或直流电转律治疗无效， 近年来通过导管消融治疗消除心房自律性兴奋灶创伤小， 效果一肯定，成功率可达 90%以上。（三）根据房速起源部位分类单源性房速 房性冲动由单一异位起搏点发放。多源性房速 多源性房速又称紊乱性房速，也属于自律性心动过速的一种特殊类型，常由多源性房性早搏发展而来。 约有半数病例与其他房性心律失常有内在联系， 常是房颤及房扑的前奏。临床可观察到一些病例由房性早搏发展为紊乱性房速， 最后演变为房颤。P'波的多形性提示多源性房速可能为心房多个异位起搏点发放冲动所致， 即心房多部位自律性异常可能是其发生机制， 但尚未得到明确证实。 临床上钙通道阻滞剂维拉帕米对部分多源性房速患者治疗有效，多源性房速患者常伴低氧、高碳酸血症、低钾血症、低镁血症、交感张力增高等可导致细胞内钙超载的临床因素， 而细胞内钙超载与细胞后除极和触发活动密切相关。 程序刺激不能终止或诱发这种心动过速，多源性房速的院内心电图检出率为 0.05%-0.38%。此类房速常发生于 60-70岁以上的老年人群，男女发病率无差异。约有 60%的多源性房速患者患有严重的肺脏疾病，如慢性阻塞性肺部疾病、肺炎及肺栓塞等。 一些治疗肺病的药物，如氨茶碱、 异丙肾上腺素等可增加多源性房速的发生率。 心脏疾病中冠心病常为其病因， 但心肌梗死并不常见。瓣膜病中并不常见多源性房速。在电解质失衡 （尤其是低血钾、低血镁 ）、糖尿病患者，以及重大手术后亦不少见。 儿童发病率极低，多数无心脏或肺脏疾病，部分病例有先天性心脏病。 其治疗首先应针对原发病。 多源性房速本身常不需特殊处理， 可自行恢复，但极易因原发疾病的加重而复发， 需要药物控制心室率。 按摩颈动脉窦仅能暂时降低心房率和心室率。这类患者即使血钾、镁不低，补钾、补镁也是有益的，因为钾、镁能稳定心房肌细胞的离子平衡， 降低自律性。 与房颤及房扑不同， 多源性房速对洋地黄治疗效果不佳，且易发生洋地黄中毒。一般抗心律失常药物治疗效果欠佳， I类抗心律失常药物常无效， 3受体阻滞剂和钙拮抗剂 （维拉帕米 ）对转律或降低心室率可有一定效果。 电击复律无效， 射频消融可能部分有效。【诊断】房速的频率一般为150~220次/分，房室可呈1:1传导或文氏阻滞。心电图上P'波形态取决于心动过速起源部位，可以是正向或逆向 P'波，P'波可以在R-R间期的任何位置，但多数情况下P'落在ST段上或与T波融合，或看不见P'波。多源性房性心动过速， 也称为多灶性或紊乱性房性心动过速，其体表心电图 P'波形态、P'-P'间距和P'-R期多变，可伴有不同程度的房室阻滞。【鉴别诊断】各种单形房速还需要与房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速相鉴别， 伴有束支阻滞时还需要与室性心动过速相鉴别：（一）快-慢型房室结折返性心动过速（二）慢-慢型房室结折返性心动过速（三）慢传导旁路所介导的房室折返性心动过速（四）与VT的区别【导管射频消融治疗】目前，文献所报道的射频消融房速的病例多属折返性和异常自律性增高。不管房速的机制是异常自律性 ,触发活动还是微折返，局灶性房速都可以通过导管消融其局灶起源点而得到根治， 而且目前已经成为持续性房速尤其是无休止房速的首选治疗方法； 折返性房速， 包括围绕外科手术瘫痕、 先天的解剖障碍如卵圆窝等、 不连续的消融线也是导管射频消融的指征。多源性房速导管射频消融大多无效。心房扑动和心房颤动心房扑动 （房扑 ）和心房颤动 （房颤）在病因和发病机制上密切相关，有时可相互转化。【定义】房颤是成人最常见的心律失常之一， 2010年ESC房颤指南强调房颤的诊断需要通过心电图来证实，并将房颤定义为具有以下特征的一种心律失常 :①体表心电图显示 R-R间期绝对不规则；②心电图没有明确的 P波，但部分导联（尤其是V1导联）可见大致规则的心房电活动波（f波）；③显示f彼波者，心房周期长度通常<200ms（心房率>300次/分）。2010年ESC房颤指南将房颤分为 5大类:(1)首次诊断的房颤：患者第1次诊断为房颤。(2)阵发性房颤：房颤一般在48h内可自行终止，最长持续不超过7d,房颤持续超过48h自行复律可能性小，必须考虑抗凝治疗。 (3)持续性房颤：房颤持续超过7d,或需要药物或电复律终止的房颤。 (4)长时间持续性房颤 :房颤持续时间超过 1年，需要节律控制治疗。 长时间持续性房颤是在导管消融时代新出现的一个名词， 导管消融使房颤治愈成为可能， 房颤不再是“永久性” ，新指南定义长时间持续性房颤为房颤持续时间超过 1年，拟采用节律控制策略，即接受导管消融治疗。 (5)永久性房颤 :药物或电复律均失败， 医生与患者均能接受房颤存在。另外一种特殊类型房颤叫静止性房颤， 又称无症状性房颤， 房颤发生时没有任何症状，因出现房颤相关并发症如出血性脑卒中、心动过速性心肌病或心电图检查而发现 ,5类房颤均可短暂呈现静止性房颤。其本质是房内大折返性心房扑是一种介于房性心动过速与心房颤动之间的快速性心律失常，动过速。其本质是房内大折返性心其与房性心动过速的主要区别是房扑时心房的激动频率较快， 且在体表心电图上无明确的等电位线。 但房性心动过速和房扑两者之间有时较难区别， 或两者之间会有重叠， 尤其是房扑患者应用抗心律失常药物治疗后， 心房的激动频率有不同程度的下降， 体表心电图上相邻心房波之间有时也可见到等电位线。房扑与心房颤动的主要区别是， 前者是一种快速而有规律的心动过速， 而心房颤动是频率更快且没有规律的快速房性心律失常。【病因】房颤短阵发作可见于无器质性心脏病者， 持续发作者多有器质性心脏病， 如二尖瓣病、 缺血性心脏病、 高血压性心脏病、 心肌病，亦见于房间隔缺损、 肺梗死、 三尖瓣病变和慢性心衰。还见于慢性心包炎、甲亢、病窦、预激综合征患者以及心胸手术后、急性感染、低温、电击或雷击后。部分患者无明确病因称孤立性房颤。房扑患者一般多伴有各种器质性心脏病，如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、先天性心脏病或心脏外科手术后，各种心脏病引起的心房压力升高、心房增大、心房内传导时间延长、 心脏植物神经功能不平衡和房性早搏增多， 是这些患者易发生房扑的重要原因或诱因。 随着对各种器质性心脏病治疗手段的增多和其疗效的改善， 器质性心脏病患者的预期寿命在不断延长，房扑的发病率也会逐渐增加。【临床表现】房扑和房颤的症状与基础心脏情况、 室率快慢和心房收缩对心室充盈量的影响程度有关。 部分患者可无症状，大多发作时有心悸感，伴原有症状加重，如气促、心前区痛、运动耐量减低、心衰甚至肺水肿等。 少数房颤患者以栓塞并发症或晕厥为首次出现的症状， 晕厥仅见于病窦、慢快综合征，心室流出道梗阻或肥厚型心肌病患者并发房颤时。为了便于对房颤患者的随访， 2010年ESC指南认为应该对房颤相关临床症状的严重程度进行定量评估，首次提出了依据 EHRAF分表对患者的临床症状讲行评估A1房或相关临床捷状分圾（EHRA评分）一]EHR△分级 解释 一EHKAI 无「状ElUUU级 轻度症状：日常活动不受爵响EHRA皿级 严小症状：日常活动受影响EHH4JV级 无活动能力:"能进住日常活动房扑大多不稳定，趋向于转为窦律或房颤。持续数月或数年者少见。 房扑时心房有协调的收缩，栓塞事件发生率较房颤低。 房扑时室率可随房室传导比例变化而成倍改变，如静卧、颈动脉窦按摩常使室率成倍下降； 而运动或情绪激动则可使室率成倍增高。 房颤时，心室率大多较快，心音强弱不等，节律完全不规则；心室率快时，脉搏短细 （脉率慢于心率）明显。【心电图表现】（一）房扑典型房扑的心电图示 P波不见，代之以连续的（其间无等电线）形状、大小一致和规则的锯齿样波（房扑波F）,频率250-350次/分，室率大多为房率之半，即 150次/分左右。偶见儿童、甲亢或预激综合征患者房扑发作时呈 1:1房室传导，室率可达300次/分。房室传导比例固定时，室律规则，否则可不规则。房室比例为 2:1和4:1多见，有时2:1与4:1交替。F波在II、III、aVF和V1导联较清楚，普通典型房扑的 F波在II、III、aVF倒置，V1直立；非普通典型房扑的F波在II、III、aVF直立，V1倒置。非典型房扑无一定规律，以其折返路径及传导路径有关。不纯房扑（房扑-房颤）时F波形态、快慢不全规则，房率快于单纯房扑。（二）房颤P波消失，代之以小而不规则的振幅、形态均不一致的基线波动 （房颤波f）,频率350~600次/分。房颤波可粗可细，有时细到必须用右房或食道内电极方能记录到。心室律大多不规则。当心电图显示室上性型 QRS律不规则，又无P波时，应怀疑房颤可能。房室传导正常且未经治疗的患者心室率大多为 100-160次/分；预激综合征患者并发房颤时，室率有时可超过300次/分，可致室颤。房颤时，众多心房激动在房室结内隐匿传导或阻滞，室律因而完全不规则。当房颤转为房扑时，房率减慢，隐匿传导相应减少，室率可反增快。药物如地高辛、钙拮抗剂和3受体阻滞剂治疗，在原有隐匿传导基础上更易产生房室阻滞，因而减慢室率的效果在房颤明显优于房扑。房颤的心室律由不规则转为规则时， 应考虑转复窦律、转为房扑、合并加速的房室交接处节律或三度房室传导阻滞可能。后二者均为洋地黄毒性反应时较常见的心律失常。 房颤发生在预激综合征患者时，QRS波群可畸形、增宽，且心室率常增快达 200次/分以上。原有束支传导阻滞的患者，QR皱群与窦性心律时的一样增宽。【防治】包括消除有关病因和诱因，急性和慢性发作的治疗、复发的预防以及栓塞并发症的预防。（一）急性发作处理方法随患者心脏病基础、 耐受发作的程度以及既往发作规律而定。 阵发房扑或房颤首次发作，在24小时内自动转复可能大，持续时间越长，自动转复的机会越小。转复窦律可缓解症状、改善心功能并减少栓塞危险。房扑急性发作一般首选低能量 (<50J)同步直流电复律，作用迅速且转复成功率高。如电击使房扑转为房颤，可再次同步电击 (150-200J)除颤，使恢复窦律。也可不再处理，任其自动恢复房扑或窦律。 药物使房扑转复窦律的成功率较低， 大多仅能减慢室率。 有器质性心脏病尤其是心功能欠佳的患者，首选静脉毛花昔丙，控制心室率在 100次/分以下后改为口服维持。无结构性心脏病的患者可选用 3受体阻滞剂或维拉帕米。Ia类抗心律失常药物应在室率被控制后选用，以免房率减慢后房室传导比例转为 1:1,反使室率显著加快。此外，经静脉右房快速起搏或经食管心房快速起搏大多可终止典型房扑，使转为窦律或房颤。房颤急性发作在 排除病窦、慢快综合征后， 考虑复律治疗。 伴明显血流动力功能恶化如预激综合征并发房颤者， 首选电复律。 地高辛终止初发或新近发作的房颤有效， 可作为伴心功能障碍患者的首选治疗。 IC类抗心律失常药物中普罗帕酮静脉推注转复成功率高，但不适用于伴心功能障碍或严重传导阻滞者。 胺碘酮静脉或口服一次给药的效果和安全性， 尚未经有对照临床试验评估。新 III类抗心律失常药 ibutilide和dofetilide经静脉给药终止房颤发作的效果和安全性有待确定。(二)持续或慢性发作可选择转复窦律或单纯控制室率。1、转复窦律基本病因消除后房颤持续者 (如甲亢控制后、二尖瓣病变手术治疗后 )和房颤使心功能明显恶化者 (如肥厚型心肌病并发房颤 )，宜转复窦律。房颤持续一年以内，有症状，且左房扩大不明显者，不论有无器质性心脏病基础，均可试复律治疗。房颤持续一年以上，左房增大明显者， 复律后成功维持窦律的可能性小； 房颤时室率缓慢 (非药物影响 )或无明显症状者，均可不考虑复律治疗。复律方法 :同步直流电复律作用迅速，转复成功率近 90%，并发症少，但洋地黄足量或过量、低血钾时禁用。转复前一天与复律后尚需服用抗心律失常药物。药物复律应结合药物性能和副作用选择适合患者病情的药物。无器质性心脏病基础者 Ic类口服安全有效。缺血性心脏病、左室收缩功能障碍或严重传导障碍患者禁用 Ic类药，可选用III类抗心律失常药物。普罗帕酮复律，常用150-200mg,每6小时口服，复律成功后减量维持，服药一周未转复者停药，本药转复慢性房颤成功率低。胺碘酮复律见效慢，常需两周左右，推荐 0.2g,3次/日，口服 10天后改为 0.2g，2次/日，连续20天，以后减量至0.2g,1次/日维持。改维持量前每日心电图监测， QT间期显著延长达0.5s时停药。胺碘酮与地高辛和抗凝剂有交互作用，联合用药时宜适当调整此二药的剂量。体内电转复用 4极导管的近端电极与背部电极板分别作为阴极和阳极进行同步直流电转复。近年来有低能量 (<20J)体内同步直流电转复成功的报道，对体外电复律失败与诊断或消融诱发的房颤，转复成功率 70%-89%。复律前后的抗凝治疗 :(见后)预防复发 :房颤持续时间长、 左房大、基础病因未除和心功能不全均使复律后维持窦律困难。药物预防可能降低复发率， 但长期服药又可能出现严重不良作用， 甚至增高死亡率。应分析比较维持窦律的得益和抗心律失常药物副作用的风险， 结合病情， 作出个体化决策。 无器质性心脏病者可选用普罗帕酮， 而缺血性心脏病或心功能不全患者则以胺碘酮较安全。 维持量以能维持窦律的最小量为宜。控制心室率适用于不适合复律或复律后预防复发失败的患者。 控制心室率的目的是心衰症状，提高运动耐力并预防长期心动过速诱发的心肌病，但不能预防栓塞并发症。对于心室率控制的程度，以往的指南要求心室率休息时控制在 60-80次/分，一般活动时控制90-115次/分。2010ESC房颤指南提出，对于永久性房颤患者，如果没有较快的心室率导致的严重症状， 可采用适度的心室率控制 （休息时心室率 <110bpm）；严格的心室率控制 （休息时心室率<80bpm）仅用于有症状的患者。（1）药物：多采用减慢房室结传导的药物， 如地高辛、维拉帕米、地尔硫卓、3受体阻滞剂等。伴心功能不全者首选地高辛，如运动时室率控制尚不满意，可加用适量的三种药物之一。射频:选择性消融改良房室结传导功能可减慢心室率，适用于药物控制室率不满意的患者。成功率 70%-90%，术后约 10%患者又恢复快速房室传导，部分患者还可能需要植人永久起搏器。手术治疗改良的迷宫 III手术治疗可消除房颤， 维持窦律， 保持房室传导， 恢复心房收缩，手术成功率 80%以上，手术死亡率 2%。长期疗效有待证实。初步经验令其他射频消融根治房颤、 多处心房起搏以及心房除颤器治疗均尚在研究阶段，初步经验令人鼓舞，可望对部分房颤患者有益。2010年ESCB颤指南导管消融治疗房颤推荐类别与等级 ：房颤消融术前或术中记录到典型房扑，应行房扑消融 （I类，B级）；药物治疗无效、有明显症状的阵发性房颤，可考虑行导管消融（IIa类，A级）；药物治疗无效、有明显症状的持续性房颤，可考虑行导管消融（IIa类，B级）；对于合并心力衰竭的房颤患者，包括胺碘酮在内的抗心律失常药物不能控制症状时可考虑导管消融（IIb类，B级）；新指南还首次提出对于无严重潜在心脏疾病的阵发性房颤患者，经严格心率控制无效， 可在抗心律失常药物治疗前直接行导管消融 （IIb类,B级）；有症状的长时间持续性房颤患者，若抗心律失常药物治疗无效，可考虑导管消融 （IIb类，C级）。2011年AHA房颤指南将症状较重、左房正常或轻度扩大、抗心律失常药物无效、左室功能正常或轻度降低、 无严重肺部疾患的阵发性房颤患者， 在有经验的治疗中心可作为导管消融的I类适应症（证据等级 A级），对于症状性持续性房颤，导管消融为 IIa类适应症（证据等级A级），对于左房严重扩大或左室功能严重减低的症状性阵发性房颤患者，导管消融为IIb类适应症（证据等级A级）。【房颤的抗凝问题】房颤是中风和血栓形成的主要原因。 房颤患者发生中风后， 致死、致残和再次中风的风险明显高于其他原因导致的中风。 但是，房颤患者中风的风险并不一致， 因此对房颤患者的处理包括对中风风险的评估以及采用相应的抗血栓治疗方法。 为此，在以往的指南中采用 CHADS2评分。但是，在2010年ESC的指南中，由于此评估方法预测价值较差， “低危”、“中危”和“高危”的概念被放弃。 一个新的更详细的中风危险的分析方法被采用， 新的指南推荐根据新的评估方法，确定中风危险因素存在的情况，并决定是否进行抗血栓治疗。在新的指南中， 对于非瓣膜病变的房颤患者， 中风和血栓形成的危险因素分为“主要” 危险因素和“临床有关的非主要”危险因素。前者指中风史、TIA或高龄（>75岁）；后者包括心力衰竭或中、重度左心室收缩功能不全 （即LVEF<40%）、高血压、糖尿病、女性、年龄65-74岁和血管病变 （心肌梗死史、周围动脉病变和主动脉斑块 ）。

根据以往的CHADSW分方法，最大的分值是6分，而新的评分方法是CHADS-VASc,最大分值是9分。CHADS-VASc的具体评分方法见表息3CHAaD「-VA&的部分方法_ 危险因索 分值TOC\o"1-5"\h\z至血通防亮竭无心室功能不全 r高血压 1年龄声75岁 2糖尿病 1中风/TIA/血栓史 2血管病变 1年龄65-74岁 1性别（女性） 1总分值 9根据CHADS-VASc的评分方法，新的指南建议预防血栓药物的选择见表袅4房新患者预防上栓的药物选择出险因聚 CHA工肉*VASc推荐的抗血栓治疗OAC0AC或阿司匹林OAC0AC或阿司匹林75~325*日,优先考虑OAC阿司匹林75-325叱日或不处理，优先考虑不处理总TOC\o"1-5"\h\z或》2个“临床有关的 >2非主要”危除因素I个.临床有关的非主要”危险因素 1无危险因素 0注:QAC：口服抗凝药物，如维生素K拮抗剂HKAL1NR控制在2~30新的指南除了对中风的危险性进行评估外， 也对出血的风险进行了考虑，一种新的出血风险评估方法（HAS-BLED）被推荐表5HASBLED出血风险评估表।百床赢 分值TOC\o"1-5"\h\zH 高血压（收缩压＞l60mnHg） 1A 肝或肾功能异常U分/个） I或2S 中风 1B 出血史或出血倾向 iL 不稳定/过高的INRs IE 年龄,0岁 1D其他影响凝血的药物或甜酒（I分/个） 1或2.总分9分根据对于出血风险的评估，新的指南认为在给予抗血栓治疗 （VKA或阿司匹林）前就应考虑（IIa级推荐A类证据）。采用HAS-BLEDH血风险评估表评估时，当分值＞3,提示“高风险”，需提高警惕和定期评估出血情况（IIa级推荐B类证据）。与2006年房颤治疗指南相比，2010年ESC房颤指南首次规范了具体疾病的抗凝治疗。阵发性房颤新指南推荐阵发性房颤抗凝应根据 CHADS-VASc评分结果采用相应措施。围术期抗凝新指南推荐介入或外科术前应暂停维生素 K拮抗剂（华法林），很多外科医生要求术前INR应调整＜1.5。术前（即使是门诊小手术）应评估出血与脑卒中、 血栓形成风险。因华法林半衰期36-42h,术前应停用5d以上。若INR仍高于1.5,可考虑日服维生素K（1-2mg）调整INR。术后当天晚上或次日早晨恢复口服华法林，剂量同术前，不需要负荷量。对于有机械瓣或血栓形成风险较大的患者，术前停用华法林应考虑使用低分子肝素或普通肝素。心房颤动合并稳定性血管性疾病 对于稳定的冠心病、颈动脉病变或周围动脉疾病患者，通常抗凝治疗是维生素K拮抗剂+抗血小板药物（阿司匹林）。但新指南认为维生素 K拮抗剂+阿司匹林，不仅不能减少脑卒中或血管事件如心肌梗死的发生，反而增加出血风险。急性冠脉综合征与急诊经皮冠状动脉介入（ PCI）急性冠状动脉综合征和/或PCI术后传统的抗凝策略是：植入裸支架患者，联合氯口比格雷+阿司匹林抗凝治疗4周；植入药物支架患者，联合氯毗格雷+阿司匹林抗凝治疗6-12个月。新指南推荐在上述二联抗凝的基础上加用维生素K拮抗剂，三联抗凝在短期内（4周）出血风险并不会增加。但ESC血栓工作组发布的专家共识认为此类患