肾上腺素受体激动药示范课件

肾上腺素受体激动药()肾上腺素受体激动药()1（优选）肾上腺素受体激动药()（优选）肾上腺素受体激动药()22.非儿茶酚胺类：不含儿茶酚基，麻黄碱、苯肾上腺素中枢作用强，外周弱（二）α碳原子上的H被CH3取代，可阻碍被MAO氧化，1.作用时间↑2.易经摄取1摄入囊泡→促进递质释放（麻黄碱）。（三）氨基上的H被不同基团取代，作用有别：1.被CH3取代→肾上腺素，增加对β1受体的活性；2.被异丙基取代→异丙肾上腺素，增加对β1、β2受体的活性。3.被CH3取代，苯环上无4位的碳羟基，仅保留α受体作用（去氧肾上腺素）4.取代基团从甲基到叔丁基，对α受体作用逐渐减弱，对β受体作用逐渐增强。2.非儿茶酚胺类：不含儿茶酚基，3肾上腺素受体激动药示范课件4二.按对受体亚型选择性分为三类去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素

αRβR第二节α受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline，NA，norepinephrine，NE）二.按对受体亚型选择性分为三类去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上5[来源及化学]1.去甲肾上腺素能神经释放为主，肾上腺髓质少量分泌，药用为人工合成品。2.化学结构不稳定，应避光保存，遇碱变粉红或棕色，不能与碱性药配伍,酸性溶液中较稳定。[体内过程]PO使胃粘膜血管收缩而影响吸收，可被消化道碱性肠液破坏——稀释后POs.c或i.m——局部血管强烈收缩——局部组织缺血、坏死，作用短暂——静脉滴注灭活方式：摄取1、摄取2——MAO、COMT代谢——间甲NA，3-甲氧－4－羟扁桃酸（VMA）＋硫酸/葡萄糖醛酸——肾排泄[来源及化学]6[药理作用]兴奋α受体（+++）对β1受体作用较弱（++）对β2受体几无作用1.血管:收缩（1）（＋）α1受体→收缩血管（小动、静脉）——血流量↓，总外周阻力↑（2）皮肤粘膜血管最强>肾血管明显>其它血管（脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管等）（3）兴奋心脏，腺苷↑——冠脉舒张冠脉流量增加（4）（＋）突触前膜α2受体—NA释放↓[药理作用]72.心脏：弱的（＋）心脏β1受体心肌收缩力↑传导↑——心输出量↑，心肌耗氧量↑HR↑整体情况：血管收缩Bp↑——反射性心率↓总外周阻力升高——心输出量不变或降低过量——自律性↑——心律失常（弱于AD）。3．血压（BloodPressure，Bp）小剂量——兴奋心脏，心输出量↑收缩压↑，舒张压不变，脉压差变大较大剂量——血管强烈收缩——外周阻力↑↑——收缩压↑，舒张压↑，脉压差变小。2.心脏：弱的（＋）心脏β1受体8压力感受器牵张感受器PNSSNS压力感受器牵张感受器PNSSNS9Figure10–2.Effectsofintravenousinfusionofnorepinephrine,epinephrine,orisoproterenolinhumanbeings.Figure10–2.Effectsofintrav10[临床应用]抗休克：仅用于某些休克早期（神经原性、药物中毒等）保证重要器官血供；或补足血容量而外周阻力低，心输出量↓者。不宜长时间用。2.药物中毒低血压：中枢抑制药（镇静催眠药、氯丙嗪）所致低血压。上消化道出血：食道、胃底静脉曲张破裂出血，1-3mg，生理盐水稀释后PO[不良反应]1.局部组织坏死：浓度高、时间长或外漏引起。处理：（1）改变给药部位（2）局部热敷（3）普鲁卡因、酚妥拉明浸润注射。2.急性肾功能衰竭：少尿、无尿、肾实质损害，尿量＞25ml/h3.禁用:高血压，动脉硬化，器质性心脏病、少尿、无尿、微循环障碍等。[临床应用]11间羟胺（metaraminol，阿拉明）

主要激动α受体，兴奋β1受体弱作用方式（1）直接兴奋受体（2）间接：在囊泡置换NA，促进NA释放作用特点：（1）作用弱，时间长（不易被MAO代谢），可产生快速耐受（2）收缩肾血管弱，仍明显减少肾血流量（3）对HR影响不大，较少发生心律失常

4.替代NA用于各种休克早期。间羟胺（metaraminol，阿拉明）12去氧肾上腺素（phenylephrine，苯肾上腺素，新福林）和甲氧明（+）α1受体，对β受体基本无作用1．激动α1受体，收缩血管，血压↑心率↓，肾血流量

↓2．扩瞳（激动辐射肌α1）弱而短

应用：（1）抗休克、防治麻醉后低血压（2）阵发性室上性心动过速（3）扩瞳查眼底：较少引起眼压高、调节麻痹去氧肾上腺素（phenylephrine，苯肾上腺素，新福林13

第三节α、β受体激动剂肾上腺素（Epinephrine，adrenaline，AD）

[来源]肾上腺髓质嗜铬细胞生成苯乙胺－N－甲基转移酶（PNMT）NAAD[理化性质]相似于NA，遇碱破坏，避光保存，氧化变色（红、棕色）

[体内过程]1.口服无效，碱性肠液、肠粘膜及肝脏内被破坏2.s.c——收缩血管，吸收慢，作用持续1h。i.m，吸收快，维持10-30min静滴，立即见效，作用仅数分钟3.体内代谢同NA第三节α、β受体激14[药理作用]兴奋α受体、β1和β2受体1．心脏：激动β1受体心收缩力↑HR↑心输出量↑，心肌耗氧量↑传导↑舒张冠状血管，改善心肌血供大剂量或i.v过快——易发生快型心律失常，严重可致室颤2.血管：激动α受体，β2受体，主要作用小动脉和毛细血管前括约肌，对大动、静脉作用弱。

（1）（＋）α受体——收缩皮肤、粘膜血管强烈>收缩内脏血管，尤其是肾血管显著》收缩脑、其他内脏血管弱

（2）（＋）β2受体——小剂量舒张骨骼肌和肝脏血管。舒张冠状血管

[药理作用]兴奋α受体、β1和β2受体2.血管：激动α15禁忌症:冠心病、心肌炎、甲亢。舒张冠状血管，改善心肌血供（2）间接：在囊泡置换NA，促进NA释放药物中毒低血压：中枢抑制药（镇静催眠药、氯丙嗪）所致低（+）α1受体，对β受体基本无作用各种原因骤停（溺水、麻醉意外、电击，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等）。心脏兴奋——CO↑,收缩压↑,舒张压不变或稍升体作用逐渐增强。去氧肾上腺素（phenylephrine，苯肾上腺素，新福林）外源性不易通过血脑屏障，无明显中枢作用。中枢作用强，外周弱抑制胰岛素释放，↓葡萄糖利用——血糖↑能与碱性药配伍,酸性溶液中较稳定。3．防治某些低血压：用于硬膜外、腰麻。去氧肾上腺素（phenylephrine，苯肾上腺素，新福林）在肠粘膜与硫酸结合——无效，舌下、静脉起效快；5mg皮下、肌注、稀释后缓慢静注。（二）α碳原子上的H被CH3取代，可阻碍被MAO氧化，激动β1、β2（+++）2．扩血管：（＋）β2———明显舒张骨骼肌血管、舒张冠脉3．血压：剂量不同，变化不一

（1）治疗量收缩压↑（激动β1，心输出量↑）

舒张压不变或↓，（＋）β2——舒张骨骼肌血管

（＋）α1——收缩皮肤、粘膜血管

（2）大剂量：收缩压↑舒张压↑（3）（＋）肾小球旁器细胞β1——肾素↑禁忌症:冠心病、心肌炎、甲亢。3．血压：剂量不同，变化不一16

4．平滑肌

（1）支气管：平喘舒张支气管平滑肌（激动β2）

抑制肥大细胞释放组胺，血管通透性↓粘膜水肿。收缩粘膜血管（激动α）→降低毛细血管通性，消除粘膜水肿（2）舒张膀胱逼尿肌（激动β）、收缩三角肌、括约肌（α）——排尿困难、尿潴留（3）胃肠平滑肌张力↓（激动β1）4．平滑肌

（1）支气管：平喘17提高机体代谢治疗量，提高代谢20-30%，耗氧量↑（＋）α、β2受体——糖原分解↑；抑制胰岛素释放，↓葡萄糖利用——血糖↑（＋）β1、

β3受体——加速脂肪分解，游离脂肪酸↑[临床应用]1．心脏骤停各种原因骤停（溺水、麻醉意外、电击，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等）。电击——心脏骤停：除颤（利多卡因或除颤器）方法:0.5-1mg稀释后，心内注射人工呼吸心脏按摩提高机体代谢[临床应用]182.过敏性疾（1）过敏性休克：青霉素过敏休克首选

病理：血压↓（动脉扩张，血管通透性↑）呼吸困难（支气管痉挛，粘膜水肿）

AD：收缩小动脉，降低通透性，血压↑

扩张支气管，消除粘膜水肿，改善呼吸。

方法：0.25-0.5mg皮下、肌注、稀释后缓慢静注。

（2）支气管哮喘：控制急性发作。（3）血管神经性水肿、血清病：迅速缓解皮肤黏膜症状。3．局部应用（1）配伍局麻药收缩血管，局麻时间↑吸收↓

1：25万,一次用量不超过0.3mg

（2）鼻粘膜、齿龈出血：0.1%浓度。2.过敏性疾19不良反应

心悸、烦躁、头痛、血压升高甚至脑出血心律失常心室纤颤禁忌证脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。高血压、不良反应心悸、烦躁、头痛、血压升高甚至脑出血心律失常心室纤颤20为合成NA的前体物，是重要神经递质[体内过程]口服在肠和肝脏中破坏，无效静滴，作用迅速、短暂（MAO,COMT代谢）2.外源性不易通过血脑屏障，无明显中枢作用。[药理作用]激动α(+),β1,DA,（肾、冠脉、肠系膜血管）受体;对β2无作用,促进NA释放1．心脏：高浓度（+）心脏β1受体：心肌收缩力CO↑，治疗量对心率影响不大。多巴胺(dobamine,DA)

为合成NA的前体物，是重要神经递质多巴胺(dobamine212.血管、血压

低浓度：激动DA受体——肾、冠脉、肠系膜血管舒张；心脏兴奋——CO↑,收缩压↑,舒张压不变或稍升大剂量：（+）α受体作用——收缩血管，Bp↑。促进NA释放，Bp↑。

3.肾脏

低浓度：舒张肾血管，肾血流量↑肾小球滤过率↑增加尿量、尿钠排出。大剂量（3）大剂量α1占优势，收缩肾血管。

2.血管、血压22[临床应用]用于各种休克（感染中毒性、心源性及出血性）

强心、利尿—适于少尿、心肌收缩无力休克，很常用。2.急性肾衰：常合用利尿药。

[不良反应}1.一般较轻2.用药过量，心悸、心律失常、肾功能下降[临床应用]23口服易吸收，通过血脑屏障，兴奋中枢明显，大部分原型肾脏排泄。[药理作用]与AD相似，但弱

直接作用：兴奋α、β1、β2受体

间接作用：促NA释放

特点1.口服有效，2.作用弱而长（3-6h）

3．易产生快速耐药性，用药不超过3次/日。

4.中枢兴奋明显。

麻黄碱（ephedrine）口服易吸收，通过血脑屏障，兴奋中枢明显，大部分原型肾脏排泄。24[临床应用]

1．支气管哮喘：治疗轻症或预防，重症效差。

2．鼻粘膜充血所致鼻塞：1%滴鼻液，明显改善黏膜肿胀。

3．防治某些低血压：用于硬膜外、腰麻。

4.缓解荨麻疹、血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。[临床应用]

1．支气管哮喘：治疗轻症或预防，重症效差25在肠粘膜与硫酸结合——无效，舌下、静脉起效快；气雾作用迅速。[药理作用]激动β1、β2（+++）1．兴奋心脏β1受体——正性肌力、正性频率加快传导、HR>AD（对异位起搏点弱），心律失常2．扩血管：（＋）β2———明显舒张骨骼肌血管、舒张冠脉舒张肾血管和肠系膜作用弱血压小剂量静滴：兴奋心脏—收缩压↑，舒张血管—舒张压略降

大剂量：舒张压降低明显，平均血压↓。第四节β受体激动药异丙肾上腺素（isoprenaline,喘息定）在肠粘膜与硫酸结合——无效，舌下、静脉起效快；气雾第四节β263．舒张支气管平滑肌：作用强于AD抑制组胺等过敏物质释放4．其他：肝糖原及脂肪分解↑，升血糖作用弱；耗氧量↑;中枢兴奋弱。

[临床应用]1.支气管哮喘：用于控制急性发作，长期使用产生耐受性。2．房室传导阻滞：II、III传导阻滞（舌下、静）。3．心脏骤停：用于窦房结衰竭、传导阻滞所致。常与NA、间羟胺合用，心内注射。4．感染性休克：用于低排高阻性休克。3．舒张支气管平滑肌：作用强于AD27[不良反应]

1.心率加快、心悸、头痛。剂量过大，心肌耗氧量↑，心律失常。

2.禁忌症:冠心病、心肌炎、甲亢。[不良反应]

1.心率加快、心悸、头痛。剂量过大，心肌耗氧28上消化道出血：食道、胃底静脉曲张破裂出血，1-3mg，生理盐水稀释后PO急性肾衰：常合用利尿药。相似于NA，遇碱破坏，避光保存，氧化变色（红、棕色）非儿茶酚胺类：不含儿茶酚基，禁用:高血压，动脉硬化，器质性心脏病、少尿、无尿、微循环障碍等。能与碱性药配伍,酸性溶液中较稳定。（二）α碳原子上的H被CH3取代，可阻碍被MAO氧化，舒张肾血管和肠系膜作用弱增加尿量、尿钠排出。呼吸困难（支气管痉挛，粘膜水肿）

AD：收缩小动脉，降低通透性，血压↑

扩张支气管，消除粘膜水肿，改善呼吸。各种原因骤停（溺水、麻醉意外、电击，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等）。用药过量，心悸、心律失常、肾功能下降（1）抗休克、防治麻醉后低血压剂量过大，心肌耗氧量↑，心律失常。5mg皮下、肌注、稀释后缓慢静注。3．舒张支气管平滑肌：作用强于AD相似于NA，遇碱破坏，避光保存，氧化变色（红、棕色）收缩粘膜血管（激动α）→降低毛细血管通性，消除粘膜水肿心脏按摩药物中毒低血压：中枢抑制药（镇静催眠药、氯丙嗪）所致低3．防治某些低血压：用于硬膜外、腰麻。总外周阻力↑（2）阵发性室上性心动过速急性肾衰：常合用利尿药。舒张冠状血管，改善心肌血供药物中毒低血压：中枢抑制药（镇静催眠药、氯丙嗪）所致低激动α(+),β1,DA,（肾、冠脉、肠系膜血管）受体;对β2无作用,促进NA释放（1）抗休克、防治麻醉后低血压[药理作用]与AD相似，但弱

直接作用：兴奋α、β1、β2受体

间接作用：促NA释放

特点麻黄碱（ephedrine）化学结构不稳定，应避光保存，遇碱变粉红或棕色，不口服无效，碱性肠液、肠粘膜及肝脏内被破坏重要器官血供；急性肾衰：常合用利尿药。3．易产生快速耐药性，用药不超过3次/日。灭活方式：摄取1、摄取2——MAO、COMT代谢——间甲NA，3-甲氧－4－羟扁桃酸（VMA）＋硫酸/葡萄糖醛酸——肾排泄灭活方式：摄取1、摄取2——MAO、COMT代谢——间甲NA，3-甲氧－4－羟扁桃酸（VMA）＋硫酸/葡萄糖醛酸——肾排泄3．防治某些低血压：用于硬膜外、腰麻。药物中毒低血压：中枢抑制药（镇静催眠药、氯丙嗪）所致低PO无效，仅供i.v作用：主要激动β1（++）,α(+),2（+）受体（1）兴奋心脏：治疗量，主要为正性肌力作用，加快心率不明显，增加心肌耗氧不明显。大剂量：加快心率（2）血管：α,2作用抵消，外周阻力变化不大。应用：静滴短期治疗（1）心脏手术，低排出量休克（2）心梗并发心衰多巴酚丁胺(dobutamine)上消化道出血：食道、胃底静脉曲张破裂出血，1-3mg，生理盐29肾上腺素受体激动药()肾上腺素受体激动药()30（优选）肾上腺素受体激动药()（优选）肾上腺素受体激动药()312.非儿茶酚胺类：不含儿茶酚基，麻黄碱、苯肾上腺素中枢作用强，外周弱（二）α碳原子上的H被CH3取代，可阻碍被MAO氧化，1.作用时间↑2.易经摄取1摄入囊泡→促进递质释放（麻黄碱）。（三）氨基上的H被不同基团取代，作用有别：1.被CH3取代→肾上腺素，增加对β1受体的活性；2.被异丙基取代→异丙肾上腺素，增加对β1、β2受体的活性。3.被CH3取代，苯环上无4位的碳羟基，仅保留α受体作用（去氧肾上腺素）4.取代基团从甲基到叔丁基，对α受体作用逐渐减弱，对β受体作用逐渐增强。2.非儿茶酚胺类：不含儿茶酚基，32肾上腺素受体激动药示范课件33二.按对受体亚型选择性分为三类去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素

αRβR第二节α受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline，NA，norepinephrine，NE）二.按对受体亚型选择性分为三类去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上34[来源及化学]1.去甲肾上腺素能神经释放为主，肾上腺髓质少量分泌，药用为人工合成品。2.化学结构不稳定，应避光保存，遇碱变粉红或棕色，不能与碱性药配伍,酸性溶液中较稳定。[体内过程]PO使胃粘膜血管收缩而影响吸收，可被消化道碱性肠液破坏——稀释后POs.c或i.m——局部血管强烈收缩——局部组织缺血、坏死，作用短暂——静脉滴注灭活方式：摄取1、摄取2——MAO、COMT代谢——间甲NA，3-甲氧－4－羟扁桃酸（VMA）＋硫酸/葡萄糖醛酸——肾排泄[来源及化学]35[药理作用]兴奋α受体（+++）对β1受体作用较弱（++）对β2受体几无作用1.血管:收缩（1）（＋）α1受体→收缩血管（小动、静脉）——血流量↓，总外周阻力↑（2）皮肤粘膜血管最强>肾血管明显>其它血管（脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管等）（3）兴奋心脏，腺苷↑——冠脉舒张冠脉流量增加（4）（＋）突触前膜α2受体—NA释放↓[药理作用]362.心脏：弱的（＋）心脏β1受体心肌收缩力↑传导↑——心输出量↑，心肌耗氧量↑HR↑整体情况：血管收缩Bp↑——反射性心率↓总外周阻力升高——心输出量不变或降低过量——自律性↑——心律失常（弱于AD）。3．血压（BloodPressure，Bp）小剂量——兴奋心脏，心输出量↑收缩压↑，舒张压不变，脉压差变大较大剂量——血管强烈收缩——外周阻力↑↑——收缩压↑，舒张压↑，脉压差变小。2.心脏：弱的（＋）心脏β1受体37压力感受器牵张感受器PNSSNS压力感受器牵张感受器PNSSNS38Figure10–2.Effectsofintravenousinfusionofnorepinephrine,epinephrine,orisoproterenolinhumanbeings.Figure10–2.Effectsofintrav39[临床应用]抗休克：仅用于某些休克早期（神经原性、药物中毒等）保证重要器官血供；或补足血容量而外周阻力低，心输出量↓者。不宜长时间用。2.药物中毒低血压：中枢抑制药（镇静催眠药、氯丙嗪）所致低血压。上消化道出血：食道、胃底静脉曲张破裂出血，1-3mg，生理盐水稀释后PO[不良反应]1.局部组织坏死：浓度高、时间长或外漏引起。处理：（1）改变给药部位（2）局部热敷（3）普鲁卡因、酚妥拉明浸润注射。2.急性肾功能衰竭：少尿、无尿、肾实质损害，尿量＞25ml/h3.禁用:高血压，动脉硬化，器质性心脏病、少尿、无尿、微循环障碍等。[临床应用]40间羟胺（metaraminol，阿拉明）

主要激动α受体，兴奋β1受体弱作用方式（1）直接兴奋受体（2）间接：在囊泡置换NA，促进NA释放作用特点：（1）作用弱，时间长（不易被MAO代谢），可产生快速耐受（2）收缩肾血管弱，仍明显减少肾血流量（3）对HR影响不大，较少发生心律失常

4.替代NA用于各种休克早期。间羟胺（metaraminol，阿拉明）41去氧肾上腺素（phenylephrine，苯肾上腺素，新福林）和甲氧明（+）α1受体，对β受体基本无作用1．激动α1受体，收缩血管，血压↑心率↓，肾血流量

↓2．扩瞳（激动辐射肌α1）弱而短

应用：（1）抗休克、防治麻醉后低血压（2）阵发性室上性心动过速（3）扩瞳查眼底：较少引起眼压高、调节麻痹去氧肾上腺素（phenylephrine，苯肾上腺素，新福林42

第三节α、β受体激动剂肾上腺素（Epinephrine，adrenaline，AD）

[来源]肾上腺髓质嗜铬细胞生成苯乙胺－N－甲基转移酶（PNMT）NAAD[理化性质]相似于NA，遇碱破坏，避光保存，氧化变色（红、棕色）

[体内过程]1.口服无效，碱性肠液、肠粘膜及肝脏内被破坏2.s.c——收缩血管，吸收慢，作用持续1h。i.m，吸收快，维持10-30min静滴，立即见效，作用仅数分钟3.体内代谢同NA第三节α、β受体激43[药理作用]兴奋α受体、β1和β2受体1．心脏：激动β1受体心收缩力↑HR↑心输出量↑，心肌耗氧量↑传导↑舒张冠状血管，改善心肌血供大剂量或i.v过快——易发生快型心律失常，严重可致室颤2.血管：激动α受体，β2受体，主要作用小动脉和毛细血管前括约肌，对大动、静脉作用弱。

（1）（＋）α受体——收缩皮肤、粘膜血管强烈>收缩内脏血管，尤其是肾血管显著》收缩脑、其他内脏血管弱

（2）（＋）β2受体——小剂量舒张骨骼肌和肝脏血管。舒张冠状血管

[药理作用]兴奋α受体、β1和β2受体2.血管：激动α44禁忌症:冠心病、心肌炎、甲亢。舒张冠状血管，改善心肌血供（2）间接：在囊泡置换NA，促进NA释放药物中毒低血压：中枢抑制药（镇静催眠药、氯丙嗪）所致低（+）α1受体，对β受体基本无作用各种原因骤停（溺水、麻醉意外、电击，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等）。心脏兴奋——CO↑,收缩压↑,舒张压不变或稍升体作用逐渐增强。去氧肾上腺素（phenylephrine，苯肾上腺素，新福林）外源性不易通过血脑屏障，无明显中枢作用。中枢作用强，外周弱抑制胰岛素释放，↓葡萄糖利用——血糖↑能与碱性药配伍,酸性溶液中较稳定。3．防治某些低血压：用于硬膜外、腰麻。去氧肾上腺素（phenylephrine，苯肾上腺素，新福林）在肠粘膜与硫酸结合——无效，舌下、静脉起效快；5mg皮下、肌注、稀释后缓慢静注。（二）α碳原子上的H被CH3取代，可阻碍被MAO氧化，激动β1、β2（+++）2．扩血管：（＋）β2———明显舒张骨骼肌血管、舒张冠脉3．血压：剂量不同，变化不一

（1）治疗量收缩压↑（激动β1，心输出量↑）

舒张压不变或↓，（＋）β2——舒张骨骼肌血管

（＋）α1——收缩皮肤、粘膜血管

（2）大剂量：收缩压↑舒张压↑（3）（＋）肾小球旁器细胞β1——肾素↑禁忌症:冠心病、心肌炎、甲亢。3．血压：剂量不同，变化不一45

4．平滑肌

（1）支气管：平喘舒张支气管平滑肌（激动β2）

抑制肥大细胞释放组胺，血管通透性↓粘膜水肿。收缩粘膜血管（激动α）→降低毛细血管通性，消除粘膜水肿（2）舒张膀胱逼尿肌（激动β）、收缩三角肌、括约肌（α）——排尿困难、尿潴留（3）胃肠平滑肌张力↓（激动β1）4．平滑肌

（1）支气管：平喘46提高机体代谢治疗量，提高代谢20-30%，耗氧量↑（＋）α、β2受体——糖原分解↑；抑制胰岛素释放，↓葡萄糖利用——血糖↑（＋）β1、

β3受体——加速脂肪分解，游离脂肪酸↑[临床应用]1．心脏骤停各种原因骤停（溺水、麻醉意外、电击，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等）。电击——心脏骤停：除颤（利多卡因或除颤器）方法:0.5-1mg稀释后，心内注射人工呼吸心脏按摩提高机体代谢[临床应用]472.过敏性疾（1）过敏性休克：青霉素过敏休克首选

病理：血压↓（动脉扩张，血管通透性↑）呼吸困难（支气管痉挛，粘膜水肿）

AD：收缩小动脉，降低通透性，血压↑

扩张支气管，消除粘膜水肿，改善呼吸。

方法：0.25-0.5mg皮下、肌注、稀释后缓慢静注。

（2）支气管哮喘：控制急性发作。（3）血管神经性水肿、血清病：迅速缓解皮肤黏膜症状。3．局部应用（1）配伍局麻药收缩血管，局麻时间↑吸收↓

1：25万,一次用量不超过0.3mg

（2）鼻粘膜、齿龈出血：0.1%浓度。2.过敏性疾48不良反应

心悸、烦躁、头痛、血压升高甚至脑出血心律失常心室纤颤禁忌证脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。高血压、不良反应心悸、烦躁、头痛、血压升高甚至脑出血心律失常心室纤颤49为合成NA的前体物，是重要神经递质[体内过程]口服在肠和肝脏中破坏，无效静滴，作用迅速、短暂（MAO,COMT代谢）2.外源性不易通过血脑屏障，无明显中枢作用。[药理作用]激动α(+),β1,DA,（肾、冠脉、肠系膜血管）受体;对β2无作用,促进NA释放1．心脏：高浓度（+）心脏β1受体：心肌收缩力CO↑，治疗量对心率影响不大。多巴胺(dobamine,DA)

为合成NA的前体物，是重要神经递质多巴胺(dobamine502.血管、血压

低浓度：激动DA受体——肾、冠脉、肠系膜血管舒张；心脏兴奋——CO↑,收缩压↑,舒张压不变或稍升大剂量：（+）α受体作用——收缩血管，Bp↑。促进NA释放，Bp↑。

3.肾脏

低浓度：舒张肾血管，肾血流量↑肾小球滤过率↑增加尿量、尿钠排出。大剂量（3）大剂量α1占优势，收缩肾血管。

2.血管、血压51[临床应用]用于各种休克（感染中毒性、心源性及出血性）

强心、利尿—适于少尿、心肌收缩无力休克，很常用。2.急性肾衰：常合用利尿药。

[不良反应}1.一般较轻2.用药过量，心悸、心律失常、肾功能下降[临床应用]52口服易吸收，通过血脑屏障，兴奋中枢明显，大部分原型肾脏排泄。[药理作用]与AD相似，但弱

直接作用：兴奋α、β1、β2受体

间接作用：促NA释放

特点1.口服有效，2.作用弱而长（3-6h）

3．易产生快速耐药性，用药不超过3次/日。

4.中枢兴奋明显。

麻黄碱（ephedrine）口服易吸收，通过血脑屏障，兴奋中枢明显，大部分原型肾脏排泄。53[临床应用]

1．支气管哮喘：治疗轻症或预防，重症效差。

2．鼻粘膜充血所致鼻塞：1%滴鼻液，明显改善黏膜肿胀。

3．防治某些低血压：用于硬膜外、腰麻。

4.缓解荨麻疹、血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。[临床应用]

1．支气管哮喘：治疗轻症或预防，重症效差54在肠粘膜与硫酸结合——无效，舌下、静脉起效快；气雾作用迅速。[药理作用]激动β1、β2（+++）1．兴奋心脏β1受体——正性肌力、正性频率加快传导、HR>AD（对异位起搏点弱），心律失常2．扩血管：（＋）β2———明显舒张骨骼肌血管、舒张冠脉舒张肾血管和肠系膜作用弱血压小剂量静滴：兴奋心脏—收缩压↑，舒张血管—舒张压略降

大剂量：舒张压降低明显，平均血压↓。第四节β受体激动药异丙肾上腺素（isoprenaline,喘息定）在肠粘膜与硫酸结合——无效，舌下、静脉起效快；气雾第四节β553．舒张支气管平滑肌：作用强于AD抑制组胺等过敏物质释放4．其他：肝糖原及脂肪分解↑，升血糖作用弱；耗氧量↑;中枢兴