月26日冠心病-2012课件

1冠状动脉粥样硬化性心脏病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）南京医科大学第一附属医院心内科张定国2

定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（atherosclerosis）3病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染4发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成5稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜6斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜7泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,19988动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病9冠心病（coronaryheartdisease）

定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）10病因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素11冠心病的危险因素可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒

不能改变的遗传因素性别——男性比女性较易患冠心病年龄：

老年人易患高胰岛素血症胰岛素抵抗12冠心病分型

无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在13急性冠状动脉综合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）14纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征

——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层15心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧16病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上1718左主干左旋支右冠左前降19心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）20

稳定型心绞痛概念：是在冠脉固定性狭窄的基础上，由于冠脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经21发病机制

冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)22心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧

——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加23心肌供氧冠脉口径※冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）冠脉流量灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）24心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛25临床表现

（clinicalmanifestation）

发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

26图片27急性左心衰28右心衰29心肺复苏抢救30电击除颤31直接胸内心脏按压复苏32实验室及其他检查X线及超声检查心电图静息心电图心绞痛发作时心电图心电图负荷实验动态心电图监测放射性核素检查心脏CT冠状动脉造影血管内超声检查

33心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV34稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV35动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min36次极量运动：(190-年龄)×85%的最高心率阳性标准出现典型心绞痛严重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)ST段压低≧0.1mV，持续2分钟

心电图负荷试验37心电活动平板试验活动板试验是冠心病诊断的重要筛选手段，对CAD的预测，特异性70％，敏感性90％，ST压低越深，表示病变越广泛。女性CAD的运动ECG异常率高于男性（32％对23％）。对症状不典型病人，运动试验阴性可排除心绞痛和CAD3839运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上40心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛41诊断：典型的心绞痛发作特点CAD的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断42心绞痛的鉴别诊断

急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛43心绞痛的治疗目标即刻 –缓解心绞痛 –预防心梗 –保护存活的心肌（如有心梗） –防止死亡

长期 –心脏功能恢复 –明确及治疗冠心病危险因素／基础疾病 –减少再入院治疗White.Unstableangina:Ischemicsyndromes.In:TopolEJ(ed).TextbookofCardiovascularMedicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365–39344目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量硝酸甘油片C.亚硝酸异戊酯硝酸异山梨醇酯D.镇静剂治疗45二、缓解期的治疗硝酸酯制剂：硝酸异山梨醇酯B.单硝酸异山梨醇酯Β受体阻滞剂减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作3.钙通道阻滞剂治疗46钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。治疗474.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA—再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）48PTCA、冠脉内支架置入为目前冠心病治疗的最新手段，它弥补了药物治疗的局限性。同时，由此产生了一门崭新的学科——介入心脏病学。49PTCA支架植入术5051术前、术后冠脉造影对比：术前造影术后造影52患者术前、术后造影比较：53患者术前、术后造影比较：5455冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛心绞痛的治疗β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗56不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常57临床表现

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高58ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高59不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度（mm）持续时间（min）

TnI或TnT低危组初发、恶化劳力型，无静息时发作≤1＜20正常中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者＞1＜20正常或B:梗死后心绞痛轻度升高高危组A:48h内反复发作心绞痛＞1＞20升高B:梗死后心绞痛60不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理611.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG62

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）63急性心梗仍然严重威胁生命每年有110万心梗新发病例(65万为首次发作,45万为复发心梗)每年有83万次心梗住院每年死亡患者20万例每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗美国危险因素动脉粥样硬化心梗心室重构心室扩大心衰终末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告ACC/AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.64中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例70万例40万例资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，《健康报》2002年7月24日。65一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理66促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者67一、冠状动脉病变

LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈

LCX：高侧壁、膈面(左优型)右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室病理解剖和病理生理左冠脉主干68冠状动脉病变

AS+闭塞性血栓（96%）病理69二、心肌病变冠状动脉闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕70血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构

心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）

Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理71

先兆

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状

1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现72、体征：心率增快、心脏扩大心尖区S1低钝，出现S3、S410-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音紫绀双肺湿罗音临床表现73一、心电图：有Q波心肌梗死(一)、特征性改变宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联ST段增高呈弓背向上型T波倒置心电图及实验室检查74

无Q波心肌梗死者

其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低≥0.1→T波倒置但始终不出现Q波ST-T改变持续存在1～2天以上心电图表现75

心肌梗死的心电图演变7677

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图78(二)、动态性改变超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。心电图及实验室检查79三、定位、定范围导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前臂下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋80二、实验室检查WBC↑，ESR增快血清酶升高心肌坏死标记物增高：血、尿肌红蛋白增高肌钙旦白T/I心电图及实验室检查81心肌酶学改变心肌酶升高时间高峰时间持续时间CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dGOT6-12hr24-48hr3-6dLDH8-10hr2-3d1-2wk82血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化83心肌梗死诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化84858687888990临床分类91心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高92一、心绞痛二、急性非特异性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层分离诊断与鉴别诊断93心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部2、性质压榨样或窒息性更剧烈3、诱因劳力、情绪激动不常有4、时限短、15分内长、数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、NTG疗效显著无效气喘、肺水肿极少常有血压升高或无改变常降低，甚至休克94心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死心包摩擦音无常有坏死物质吸收表现1、发热无常有2、WBC增加(嗜酸性粒细胞减少)无常有3、ESR增快无常有4、心肌酶增高无有心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变95乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂<1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症96AMI的两大死因：心律失常（如Vf，Arest）泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的5％。97治疗尽快恢复心肌的血液灌注保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。98一、监护和一般治疗

休息吸氧监测护理99二、解除疼痛派替啶50-100mgIM吗啡5-10mgIH/IV可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯100

三心肌梗死的再灌注治疗

原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：

1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)101溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高102距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

个/1000例次溶栓时间就是心肌！时间就是生命！103104105106查血常规、血小板、出凝血时间及血型。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.1，长期用。尿激酶150万单位加入100ml液体中，30分钟内静脉滴入。12小时后皮下注射肝素7500Uq12h，持续3-5天。或rt-PA10mg静脉推注。90mg加入100ml液体90分内静滴。溶栓前静注肝素5000U。rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持续3-5天。

C、静脉溶栓方法107108109110111(二)其它再灌注疗法冠脉内溶栓疗法经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA)外科手术：CABG再灌注心肌112介入治疗

以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术(PCI)113

冠脉内溶栓、PTCA及支架术同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术心肌梗死再灌注疗法

114左冠状动脉前降支近端95％狭窄115再灌注治疗后肝素的应用无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小时PCI:低分子肝素的应用116四、消除心律失常频发室早或室性心动过速利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。心室颤动：非同步除颤缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mgIV2-3度AVB时用临时心脏起搏117五、控制休克补充血容量应用升压药应用血管