胸部影像01课件

胸部影像诊断学(一）

Diagnosticimageologyofchestdiseases第一章呼吸系统

Respiratorysystem第一节X线检查技术

TechniquesofX-ray（三）、数字化X线摄影包括CR和DR,优点：图像清晰度提高；X线的接受剂量降低；影像存储传输（PACS)及远程医疗服务；图像后处理，图片校正及减少重拍率。

CR(computedradiography,CR)摄像板代替X线胶片，高曝光宽容度，低辐射及可调节显示窗。DR(digitalradiography,DR)薄膜晶体屏将X线光信号转换为电信号。使图像更加清晰。资料快速、准确光速传输，可行PACS与网络影像学。二、几种不常用检查方法

Severaluncommonmethods（一）高千伏摄影（highkilovotageradiography)120kV以上，5-7mAs.以减少胸壁软组织及肋骨等对肺内病变的干扰,使肺纹理、气管及肺门区支气管影显示清楚，减少肺门区、心影后及膈肌区病变漏诊机会。（二）断层摄影（tomography)

某一选定层面清晰，非选定层面模糊。主要用于肺门与支气管病变、肺内占位以及空洞病变的诊断和鉴别诊断。已逐渐被CT取代。

（三）支气管造影（bronchography)采用人工对比的方法，通过气管插管，将对比剂（40%碘化油和50%〜60%硫酸钡胶浆）注入气管支气管树，使其显影。用于支气管扩张、肺癌及空洞病变的诊断鉴别诊断。现已逐渐被CT和支气管镜取代。另：肺动脉和支气管动脉造影。

造影检查：contrastexamination

第二节正常胸部X线表现二、纵隔Mediastinum组成九分法或六分发 纵隔摆动支气管部分阻塞，呼吸时两侧胸腔压力不均衡，可发生左右摆动四、胸膜和胸膜腔Pleuraandpleuralcavity衬于胸壁内面、膈面与纵隔的壁层胸膜和包绕于肺表面的脏层胸膜胸膜腔正常1~5ml液体一般不显示肺尖胸膜反褶叶间裂反褶五、气管和支气管Tracheaandbronchi平片上不能显示气管隆突分叉60~850，右20~300，左30~450支气管右上：尖、前、后，中间段中：内、外下：背、内、前、外、后左上：上部：尖后、前。下部：上、下舌支下：背、内前、外、后六、肺Lung1肺野lungfield纵向三等分:内、中、外三带第2、4肋骨前端下缘划一水平线:上、中、下三野2肺门和肺纹理hilumandlungmarkings肺门hilum是肺A、V,支气管及淋巴组织的综合投影.肺A、V大分支为其主要组成部分后前位,肺门位于两肺中野内带2~4前肋间处,左侧高于右侧1~2㎝.肺纹理lungmarkings自肺门向肺野呈放射分布的树枝状影,由肺A、V,支气管及淋巴管组成.主要成分是肺动脉分支,正常时上细下粗.3肺叶、肺段及肺小叶Lunglobe,segmentandlobule肺叶,右三左二肺段,右10左8肺小叶,直径1cm.每支末梢细支气管所支配的范围为腺泡(acinus),为肺部病理改变的基本单位,直径约6mm4肺实质和肺间质肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙结构包括肺泡及肺泡壁.肺间质：支气管和血管周围,肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙.一、支气管阻塞及其后果腔内阻塞肿块,异物,先天性狭窄,分泌物郁积,水肿,血块及痉挛收缩等原因腔外阻塞外在压迫,如肿瘤,增大的淋巴结部分阻塞引起阻塞性肺气肿完全阻塞引起阻塞性肺不张阻塞性肺气肿Obstructiveemphysema末梢细支气管远侧肺组织的肺气肿,为小叶性肺气肿(肺泡性肺气肿)肺泡壁破裂,气体进入肺间质----间质性肺气肿多个肺泡壁破裂,合并----肺大泡(bullae)局限性弥漫性肺不张Atelectasis支气管完全阻塞后,肺内气体多在18~24小时内被循环的血液吸收,肺叶萎缩,同时肺泡产生一定量的渗液.⑴一侧性atelectasis肺野均匀致密,隔升高,纵隔移向患侧,肋间隙变窄,对侧代偿⑵叶性atelectasis肺叶缩小,密度均匀增高,叶间裂呈向心性移位.纵隔及肺门可有不同程度的向患侧移位,邻近肺叶出现代偿.右上叶不张左上叶不张右肺中叶不张下叶不张⑶肺段不张,呈三角形影⑷小叶性不张,呈小片影二、肺部病变肺部病变的X线表现,主要是大体病理改变在X线片上的反映,如果掌握了大体的肺部病理表现,X线表现也能够搞清楚,并且很容易记住肺部病变主要有以下几个方面渗出与实变增殖纤维化钙化肿块空洞及空腔肺间质性改变渗出与实变Exudation渗出是机体急性炎症反应的主要表现,急性炎症时,大量的病理性液体或组织向肺泡内渗出,这些病理性液体常见于肺炎渗出性结核肺出血肺水肿可以是:炎性渗出液血液水肿液

炎性渗出的不同密度:浆液渗出或水肿为主的实变密度较低脓性渗出密度较高纤维素渗出为主的密度最高病理改变渗出液进入肺泡肺泡内气体被由血管渗出的液体蛋白细胞代替病理性液体通过肺泡孔向邻近肺泡蔓延,因而病变区与正常肺组织间无截然分界,呈逐渐移行状态,正常组织与渗出犬牙交错X线表现肺泡气体消失,小片密度增高,肺泡实变多数连续肺泡实变,形成单一的片状致密影,边缘模糊,密度较均匀,大小不一,与正常肺组织分界不清楚病理改变多处肺泡实变,隔以含气正常肺组织进一步渗出,病变融合实变占据整个肺叶,边界至叶间胸膜,全叶性实变X线表现多数小片状致密影,边界模糊,片状影融合在一起,呈大片实变边缘锐利,以叶间胸膜为界的大叶性片状影实变一般中心密度高,边缘区较淡病理改变当实变扩展至肺门附近,较大的含气支气管与实变肺形成对比,在实变的影像中可见到含气的支气管分支影X线表现支气管气像

(AirBronchogram)炎性渗出实变,多在1~2周内吸收,肺水肿、出血的吸收时间更快,可在数小时或1~2日内吸收增殖Proliferation增殖性病变:是肺的慢性炎症在肺组织内形成的肉芽组织增生成分:细胞、纤维。与液体不同,故与周围正常肺组织分界清楚常见于:肺结核、慢性肺炎、肉芽肿性肺炎X线表现:病灶多不大,局限于末梢支气管分布的腺泡范围内,呈结节状或斑点状,密度较高,边缘较清楚,无明显融合趋势,甚至多数病灶聚集在一起时,各病灶界限也较清楚纤维化Fibrosis纤维化:局限性、弥漫性局限性:多为肺急性、慢性炎症的后果和愈合表现见于吸收不全的肺炎、肺脓肿、肺结核等特点是肺组织破坏后,代之以纤维结缔组织,对肺功能影响不大.弥漫性:常广泛累及肺间质,对肺功能影响大.常见于弥漫性间质肺炎、尘肺、特发性间质纤维化、放射性肺炎、组织细胞增生症及结缔组织病等.X线表现:范围小：局限性索条状影,密度高,僵直,于正常肺纹理不同,多见于结核,慢性炎症范围大：可使部分肺组织发生瘢痕性膨胀不全,形成大片致密影,也可见支气管扩张形成的低密度影.间接征象:周围器官可被牵拉移位,如气管,纵隔移向患侧,上肺野纤维化可上提肺门,使下肺野纹理伸直呈垂柳状,多见于慢性肺结核及尘肺.弥漫性：依程度不同,可见索条状,网状及蜂窝状,自肺门反向外伸展,直至肺野外带,在网状影象背景上也可有多数弥散的颗粒状或小结节状影----网状结节病变多见于肺及慢性间质性肺炎钙化Calcification一般发生于退行性变及坏死组织内(脂肪分解,酸性物质增加,与钙结合,沉积)，钙化可为病变愈合的一种表现多见于肺或淋巴结干酪样结核灶的愈合,某些肿瘤组织内或囊肿壁也可钙化.如错构瘤有爆玉样米花钙化；尘肺时肺门淋巴结的钙化，常为蛋壳样钙化X表现高密度影,边缘锐利,形状不一,斑点状,块状,球形，局限,弥散肺内结核愈合的钙化多位于两肺上野,形状不定,常伴有不规则的肺门淋巴结钙化.结节和肿块Noduleandmass形成肺内肿块的病变很多,最常见为肿瘤,其他有囊肿,结核球,炎性肿块等.表现形式多样.≤3.0cm结节；＞3.0cm肿块良性肿瘤,有包膜,边缘锐利光滑,生长慢,一般不坏死.囊肿随呼吸、形态有改变.恶性肿瘤无包膜,多分叶,有毛刺,呈浸润生长快,中心可坏死.转移瘤,呈多发状.空洞及空腔Cavityandcyst空洞肺内病变组织发生坏死,坏死组织经引流支气管排除而形成.X线表现:大小,形状不同的透明区常见于Tuberculosis,caseousnecrosis,lungcancer,lungabscess,肺部霉菌感染和坏死性granuloma.空洞壁:由坏死组织,肉芽组织,纤维组织,肿瘤组织,洞壁周围的薄层肺不张所形成依病理变化可分为三种:虫蚀样空洞----无壁空洞是大片坏死组织内的空洞,较小,形状不一,多发,洞壁由坏死组织形成X线:实变肺野内多发的透明区,轮廓不整,虫蚀状,多见于干酪性肺炎(caseouspneumonia).薄壁空洞洞壁薄,在2~3mm以下,由薄层纤维组织及肉芽组织形成X线:境界清晰,内壁光滑,圆形透明区,一般无液面,周围很少实变影.常见于结核.厚壁空洞壁厚大于3mmX线:形状不规则透明影,周围由密度高的实变区,内壁凸凹不平,或光滑整齐,多为新形成的空洞.见于脓肿(有液平),肺结核(少),及肿瘤(内不平).空腔是肺内腔隙的病理性扩大,如肺大泡,含气的肺囊肿及肺气囊.X线:与薄壁空洞相似,但其壁较空洞壁薄.肺间质病变

Interstitiallungdisease

是发生在肺间质的弥漫性病变,主要分布于支气管,血管周围,小叶间隔及肺泡间隔,而肺泡内无或仅有少许病变.可发生在许多疾病X线表现索条状,网状,蜂窝状及广泛小结节状影.三、胸膜病变Pleuraldisease胸腔积液Pleuraleffusion

气胸及液气胸

Pneumothoraxandhydropneumothorax胸膜肥厚、粘连、钙化

Pleuralthickening、adhesionandcalcification胸腔积液Pleuraleffusion

胸腔积液,可由多种疾病侵犯胸膜引起积液胸腔积液可分渗出液漏出液脓液血性积液乳糜性积液但X线的表现大致相同,难以区别其性质,由于其量的大小不同及位置不同,可有以下几种类型:游离性积液少量积液:首先积聚于后肋膈角,站立位难以发现,倾斜600或水平侧位投照才能发现,液体沿胸壁内缘形成窄带状均匀致密影.积液量达300ml以上时肋膈角（costophrenicangle)变平钝.注意透视下与胸膜肥厚粘连区别中量积液:下肺野均匀致密影,肋膈角消失,膈肌界限不清,液体上缘呈外高内低斜行弧线影.大量积液:液体上缘可达第2肋间,患侧肺野均匀致密,有时仅肺尖透明,纵隔向健侧移位,肋间隙增宽,膈下降.局限性积液包裹性积液Encapsulaedeffusion胸膜炎时,脏壁层发生粘连,使积液局限于胸膜腔的某一部位.好发于侧后胸壁,偶发于前胸壁及肺尖.切线位上表现为自胸壁向肺野内突出的半圆形或梭形致密影,密度均匀,边缘锐利光滑,上、下缘与胸壁夹角为钝角.非切线位片上显示为均匀致密影,边缘不清.叶间裂积液Interlobareffusion局限于叶间裂(interlobarfissure),发生于水平裂或斜裂叶间裂处梭形致密影,密度均匀,梭形影的两尖端与叶间裂相连.肺下积液----肺底积液Subpulmonaryeffusion液体积聚在肺底与膈之间,液体将肺下缘向上推移,多单侧发生.X线:肺下野密度增高,与膈影相续,而上缘呈上突的圆顶状,移误为膈升高.特点:Ⅰ膈圆顶最高是偏外侧1/3,肋膈角变深变宽.Ⅱ透视下见肝脏下界位置正常Ⅲ向患侧倾斜60°时,可见游离积液的征象Ⅳ仰卧透视,液体流至背部胸腔,表现为患侧肺野密度均匀增高,而患侧膈顶位置正常.气胸及液气胸气胸(pneumothorax)空气进入胸腔则形成气胸进入途径壁层胸膜破坏脏层胸膜破坏病变引起脏层胸膜破裂由剧咳引起脏层胸膜破裂,自发性气胸X线表现:无肺纹的透光区。少量在肺尖；大量时,肺压向肺门呈密度均匀的软组织影.纵隔移向健侧.膈下降,肋间隙增宽,胸膜粘连时,可见条状粘连带影.气胸线气胸程度预计X线片1/41/31/22/3压缩程度35%50%70%90%即加10%~20%液气胸hydropneumothorax胸腔内液体与气体并存.X线横贯胸腔的液面,液面上方为空气及压缩的肺,有膈肌粘连时,也可形成多房性液气胸.胸膜肥厚、粘连、钙化胸膜发生炎症,引起纤维素沉着,肉芽组织增生或外伤性出血机化,均可导致胸膜肥厚,粘连和钙化.轻度：肋膈角变浅,变平,呼吸运动受限,变平而不呈圆顶状,蕈状突起.广泛：肺野密度增高,胸廓内缘出现带状致密影,肋间隙变窄,膈升高,纵隔移向患侧,叶间裂,大于1mm时,考虑增厚.钙化见于结核性胸膜炎,脓胸及出血机化.X线:片状,不规则点状,或多状高密度影,广泛时,影响呼吸功能,肋间隙变窄,胸廓塌陷.第四节常见呼吸疾病的X线表现一、肺炎Pneumonia大叶性肺炎Lobarpneumonia由肺炎双球菌引起,好发冬春季,多见于青壮年病理分四期

病理分期充血期肺泡壁毛细血管扩张,充血,肺泡内浆液渗出红肝样变期:病变发展至实变期,大量纤维蛋白及红、白细胞等渗出，使肺组织变硬.灰肝样变期:X线表现充血期:早期无阳性发现,或只表现病变区肺纹理增多,透明度略低,或稍高的模糊影.实变期:密度均匀的致密影,病变累及肺的一部分,其边缘模糊.可见支气管气象.炎症累及的范围不同,X线表现也不一样,随解剖区域不一样.病理分期消散期炎性渗出物逐渐被吸收,消散,肺泡重新充气.X线表现消散期:实变区密度逐渐减低,先从边缘开始,消散是不均匀的,可表现为大小不等的片状影,分布不规则.进一步吸收,呈少量索条状影或完全消散.病变的吸收晚于症状的好转两周内吸收完,少数时间较长,1~2月.偶可机化成机化性肺炎支气管肺炎Bronchopneumonia

又称小叶性肺炎常为链球菌,葡球菌,肺炎双球菌感染.多见于婴幼儿、老年、或术后并发症支气管炎,细支气管炎可发展为小叶性肺炎病理:小支气管壁充血水肿,肺间质内炎症浸润,以及肺小叶渗出和实变的混合病变范围:小叶性的,可融合成片X线表现:两肺中、下野,内中带支气管及周围间质的炎变，肺纹理增多,增粗,模糊.小叶性渗出与实变，沿肺纹分布的斑片状模糊致密影,密度不均,可融合成片.支原体肺炎Mycoplasmalpneumonia

与严重急性呼吸综合征SARS支原体肺炎是由肺炎支原体引起的肺部炎症。以往曾称为非典型肺炎。早期肺纹理增重，边缘模糊。肺内继而出现斑片状或肺段阴影，单发或多发，两肺中下部。一般1~2周吸收。严重急性呼吸综合征（severeacuterespiratorysyndrome,SARS)现又称非典型肺炎，是一种传染性疾病，病原是新型冠状病毒，通过近距离空气飞沫和密切接触传播。其X线表现以肺实质渗出性病变和间质性炎症为主，早期发展迅速，肺内实变于首诊后7~10天达高峰，其后大部分病人可完全吸收。绝大多数病人预后良