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《尿的生成和排出》幻灯片本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除,谢谢!本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除,谢谢!本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除,谢谢!本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除,谢谢!《尿的生成和排出》幻灯片本课件PPT仅供大家学习使用影响肾小球滤过的因素有效滤过压滤过膜肾小球毛细血管血压囊内压血浆胶体渗透压肾小球血浆流量滤过系数〔Kf〕影响肾小球滤过的因素有效滤过压滤过膜肾小球毛细血管血压肾小管和集合管功能的调节

小管液中溶质浓度

肾自身调节球-管平衡

神经调节------肾交感神经的作用抗利尿激素

体液调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统心房钠尿肽肾小管和集合管功能的调节小管液中小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质,约需溶解于15ml水)。一、肾内自身调节

(一)小管液中溶质的浓度

小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸小管液溶质↑↓管内渗透浓度↑↓Na被稀释而浓度↓↓Na重吸收↓水的重吸收↓尿量↑,NaCl排出↑↓↓

渗透性利尿(osmoticdiuresis)如:糖尿病的多尿;渗透性利尿剂——甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。

↓保存水份小管液溶质↑↓管内渗透浓度↑↓Na被稀释而浓度↓↓Na重吸收

(glomerulotubularbalance)

指近端小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。

实验证明,无论GFR↑or↓→近端小管对Na和水的重吸收量是定比重吸收的:重吸收量/滤过量≈65~70%

(二)球-管平衡

1、概念:

(二)球-管平衡

滤过率近端小管重吸收率流入远端部分量正常125ml/min87.5ml/min37.5ml/min滤过率增加150ml/min105ml/min45ml/min滤过率减少100ml/min70ml/min30ml/min滤过率近端小管重吸收率流入远端部分量正常125m

使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。保持尿量与尿钠的相对稳定。

2、意义:2、意义:主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。3、机制主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。3、机制在肾血流量不变的前提下:GFR↑↓管周Cap.血量↓

↓Cap.压↓+胶体渗透压↑↓小管旁组织间液加速入Cap.量↑↓小管旁组织间液的静水压↓↓Na+、H2O加速进入组织间隙↓重吸收↑重吸收率/滤过率≈65-70%

在肾血流量不变的前提下:GFR↑重吸收率/滤过率≈65-70①渗透性利尿GFR不受影响近端小管重吸收减少<65~70%脱水②充血性心衰GFR不变近端小管重吸收增加>65~70%水肿4、球-管平衡的破坏①渗透性利尿GFR不受影响<65~70%脱水②充血性心衰GF

2,充血性心衰动脉血压↓↓肾灌注压和血流量↓+出球小动脉的代偿性收缩↓GFR仍能保持原水平(即滤过分数↑)↓管周Cap.血流量↓、血压↓、血浆胶渗压↑↓小管旁组织间液入Cap.量↑↓小管旁组织间液的静水压↓↓Na+、H2O重吸收↑Na+、H2O潴留→水肿↓2,充血性心衰↓肾交感神经:

肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE:

①激活α受体→入球与出球小A收缩(A入>A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓;

②近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑;

③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。二、神经调节二、神经调节V1受体V2受体(antidiuretichormone,ADH)

三、体液调节

(一)抗利尿激素

1、作用机制V1受体V2受体(antidiuretichormone,《尿的生成和排出》教学课件ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑尿量↓2、生理作用内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl髓质渗透梯度↑尿浓缩↑ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活c-AMP↑血浆晶体渗透压↑(1-2%)中枢渗透压感受器+下丘脑视上核(主)

室旁核(次)ADH+循环血量↓(5-10%)动脉血压↓(5-10%)心肺感受器压力感受器——++恶心、AⅡ、低血糖疼痛、应激+尿量↓尿液浓缩3、抗利尿激素的释放调节

水利尿一次饮一升清水和一升生理盐水后的排尿率血浆晶体渗透压↑中枢+下丘脑视上核ADH+循环血3.ADH的作用特点:●高渗性脱水:⑴ADH的有效刺激主要是:晶体渗透压↑循环血量↓⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同:晶体渗透压↓晶体渗透压↑循环血量↓→ADH↑↑(单独之和)●低渗性脱水:循环血量↓→ADH↑(循抗渗)●先给高渗盐水再给右旋糖酐:晶体渗透压↑循环血量↑→ADH↑(渗抗循)3.ADH的作用特点:●高渗性脱水:⑴ADH的有效刺激主要是肾动脉压↓(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

肾动脉压↓(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

入球小动脉牵张感受器致密斑感受器1、肾素分泌的刺激因素

肾动脉压↓肾血流量↓GFR↓远曲小管Na+、Cl-↓肾素+球旁细胞+入球动脉压↓肾交感N兴奋↑NE和EPGE2循环血容量↓反射性++NEβ受体入球小动脉致密斑感受器1、肾素分泌的刺激因素

肾动脉压↓肾上腺皮质球状带肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮肺血管紧张素转换酶①收缩血管、升高血压;②刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮;③刺激近端小管重吸NaCl;④刺激肾上腺髓质和交感N

分泌释放NE、E;刺激

ADH、ACTH释放。2、血管紧张素对尿生成的调节

肾上腺皮质球状带肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管管腔膜通道数量↑线粒体ATP↑管周膜上Na+-K+泵活动↑醛固酮小管上皮细胞内激素-受体复合物特异mRNA醛固酮诱导蛋白“保Na+、保水、排K+〞3、醛固酮对尿生成的调节

管腔膜通道数量↑醛固酮小管上皮细胞内激素-受体复合物特异mR4.RAAS的调节特点:⑴肾素的适宜刺激:①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋;②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋;③大量失血(血压<80mmHg):致密斑兴奋。⑵醛固酮的适宜刺激:①肾素-血管紧张素的刺激能力>血[K+]↑;②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化十分敏感,对血[Na+]不敏感;而致密斑对[Na+]十分敏感;③正常时ACTH不起重要作用。⑶血管紧张素的作用比较:①AⅠ:刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放;②AⅢ:缩血管作用<AⅡ,但对醛固酮的合成与分泌>AⅡ。4.RAAS的调节特点:总之总之抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌血容量↑、Ach、NE、VP心房肌合成释放

心房钠尿肽利尿、排钠抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭)舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量↑和GFR↑原尿生成↑水钠重吸收↓(三)心房钠尿肽〔ANP〕抑制肾素的分泌血容量↑、Ach、NE、VP心房肌合成释总结

小管液中溶质浓度

肾自身调节球-管平衡

神经调节------肾交感神经的作用抗利尿激素

体液调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统心房钠尿肽肾小管和集合管功能的调节总结小管液中溶质浓度肾小管和集(clearance)去除率〔C〕:指肾在单位时间〔每分钟〕内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全去除出去,这个被完全去除了某物质的血浆毫升数就称该物质的去除率〔ml/min〕。

第六节

清除率

一、概念

(clearance)去除率〔C〕:指肾在单位时间〔每分钟〕血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(V)×=二、计算方法例某受试者尿中某物质的浓度为U,每分钟尿量为V,那么每分钟由尿排出的该物质的量=U•V。血浆中该物质的浓度为P,每分钟有C毫升血浆中的该种物质被排入尿中,那么每分钟从血浆排入尿中的该物质的量=P•C由于尿中该物质都来自血浆,那么P•C=U•V即C=U•V/P血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分测得尿量V为1ml,尿Na+浓度U为280mmol/L,血浆Na+浓度P为140mmol/L,那么Na+去除率:Na+去除率的计算方法:CNa=280mmol/L×1ml/min140mmol/L=2ml/min测得尿量V为1ml,尿Na+浓度U为280mmol/L,血浆血浆去除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。因此,应用不同特性的测定工具药物(标记物),就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。三、意义三、意义

肾脏每分钟排出某物质的量=肾小球滤过量–肾小管和集合管重吸收量〔R〕+肾小管和集合管分泌量〔S〕U•V=GFR•P–R+S假设该物质到达肾小管后既不被重吸收也不被分泌,那么U•V=GFR•PGFR=U•V/P〔一〕测定肾小球滤过率

〔一〕测定肾小球滤过率

菊粉:即能自由滤过又不被重吸收与分泌,故菊粉的血浆去除率=肾小球滤过率(GFR)。内生肌酐计算得:GFR=125mL/min菊粉:内生肌酐计算得:GFR=125mL/min

如果某物质在动脉中有一定浓度而在静脉血中接近零,那么说明该物质在肾脏循环一周后被完全去除出去,那么该物质的每分钟由尿排出的量〔U×V〕就等于每分钟通过肾脏的血浆中所含的量,即:U×V=RPF×P,RPF=V×U/P

〔二〕测定肾血浆流量〔二〕测定肾血浆流量碘锐特、对氨基马尿酸(PAH):流经肾脏后,肾静脉血中浓度接近0,故PAH的血浆去除率=有效肾血浆流量。∵有效肾血浆流量=肾血浆流量的90%,∴肾血浆流量=有效肾血浆流量÷90%。计算得:肾血浆流量=660mL/min碘锐特、对氨基马尿酸(PAH):计算得:肾血浆流量=66〔三〕推测肾小管的功能葡萄糖:即能自由滤过又能全部重吸收,故葡萄糖的血浆去除率=0。〔三〕推测肾小管的功能葡萄糖:

假设某物质可自由通过滤过膜,且其去除率小于125ml/min,那么说明此物质被滤过后又被重吸收,并可能被分泌,但分泌量小于重吸收量。假设某物质去除率大于125ml/min,那么说明肾小管能分泌该物质,也可能可重吸收该物质,但分泌量大于重吸收量。

正常:1000~2000ml/24h多尿:尿量长期保持在2500ml/24h以上少尿:100~500ml/24h无尿:少于100ml/24h第七节尿的排放

一、尿液

尿量正常:1000~2000ml/24h第七节尿的排放pH:正常pH在5.0~7.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5~8.0。尿的pH主要取决于食物的成分:摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性,

摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。

pH:颜色:

正常:新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少那么色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。颜色:尿的生成是持续性的,但尿的排放是连续性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。二、排尿反射

二、排尿反射

〔一〕膀胱和尿道的神经支配盆神经(副交感神经):膀胱逼尿肌收缩尿道内括约肌松驰腹下神经(交感神经):膀胱逼尿肌松驰尿道内括约肌收缩阴部神经(躯体运动神经):尿道外括约肌收缩尿道外括约肌松弛

促进排尿抑制排尿阻止排尿促进排尿〔一〕膀胱和尿道的神经支配

〔一〕膀胱和尿道的神经支配促进排尿抑制排尿阻止排尿促进排尿〔传入纤维:膀胱充胀:盆神经膀胱痛觉:腹下神经尿道感觉:阴部神经传入纤维:尿量<300ml时,膀胱内压根本保持稳定;尿量>400~500ml时,膀胱内压急剧上升;尿量>700ml时,痛觉,立即排尿。

尿量>300~400ml时,膀胱内压明显上升;(二〕膀胱内尿量与膀胱内压的关系尿量<300ml时,尿量>400~500ml时,尿量>700尿量充盈〔400-500ml〕牵张感受器兴奋盆神经骶髓初级排尿中枢盆神经逼尿肌收缩内括约肌松驰尿道外括约肌开放排尿尿液进入后尿道尿液刺激尿道感受器阴部神经“正反响〞阴部神经脑干和皮层兴奋或抑制〔三〕排尿反射

尿量充盈〔400-500ml〕牵张感受器兴奋盆神经骶髓初级排1.尿频:排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。2.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射传出神经受损)。3.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与高级中枢失去功能联系)。遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。三、几种排尿异常1.尿频:排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。三、几种排思考题1,解释血浆去除率。2,表达排尿反射的过程。思考题1,解释血浆去除率。谢谢

再见谢谢

再见《尿的生成和排出》幻灯片本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除,谢谢!本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除,谢谢!本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除,谢谢!本课件PPT仅供大家学习使用学习完请自行删除,谢谢!《尿的生成和排出》幻灯片本课件PPT仅供大家学习使用影响肾小球滤过的因素有效滤过压滤过膜肾小球毛细血管血压囊内压血浆胶体渗透压肾小球血浆流量滤过系数〔Kf〕影响肾小球滤过的因素有效滤过压滤过膜肾小球毛细血管血压肾小管和集合管功能的调节

小管液中溶质浓度

肾自身调节球-管平衡

神经调节------肾交感神经的作用抗利尿激素

体液调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统心房钠尿肽肾小管和集合管功能的调节小管液中小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质,约需溶解于15ml水)。一、肾内自身调节

(一)小管液中溶质的浓度

小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸小管液溶质↑↓管内渗透浓度↑↓Na被稀释而浓度↓↓Na重吸收↓水的重吸收↓尿量↑,NaCl排出↑↓↓

渗透性利尿(osmoticdiuresis)如:糖尿病的多尿;渗透性利尿剂——甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。

↓保存水份小管液溶质↑↓管内渗透浓度↑↓Na被稀释而浓度↓↓Na重吸收

(glomerulotubularbalance)

指近端小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。

实验证明,无论GFR↑or↓→近端小管对Na和水的重吸收量是定比重吸收的:重吸收量/滤过量≈65~70%

(二)球-管平衡

1、概念:

(二)球-管平衡

滤过率近端小管重吸收率流入远端部分量正常125ml/min87.5ml/min37.5ml/min滤过率增加150ml/min105ml/min45ml/min滤过率减少100ml/min70ml/min30ml/min滤过率近端小管重吸收率流入远端部分量正常125m

使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。保持尿量与尿钠的相对稳定。

2、意义:2、意义:主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。3、机制主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。3、机制在肾血流量不变的前提下:GFR↑↓管周Cap.血量↓

↓Cap.压↓+胶体渗透压↑↓小管旁组织间液加速入Cap.量↑↓小管旁组织间液的静水压↓↓Na+、H2O加速进入组织间隙↓重吸收↑重吸收率/滤过率≈65-70%

在肾血流量不变的前提下:GFR↑重吸收率/滤过率≈65-70①渗透性利尿GFR不受影响近端小管重吸收减少<65~70%脱水②充血性心衰GFR不变近端小管重吸收增加>65~70%水肿4、球-管平衡的破坏①渗透性利尿GFR不受影响<65~70%脱水②充血性心衰GF

2,充血性心衰动脉血压↓↓肾灌注压和血流量↓+出球小动脉的代偿性收缩↓GFR仍能保持原水平(即滤过分数↑)↓管周Cap.血流量↓、血压↓、血浆胶渗压↑↓小管旁组织间液入Cap.量↑↓小管旁组织间液的静水压↓↓Na+、H2O重吸收↑Na+、H2O潴留→水肿↓2,充血性心衰↓肾交感神经:

肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE:

①激活α受体→入球与出球小A收缩(A入>A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓;

②近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑;

③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。二、神经调节二、神经调节V1受体V2受体(antidiuretichormone,ADH)

三、体液调节

(一)抗利尿激素

1、作用机制V1受体V2受体(antidiuretichormone,《尿的生成和排出》教学课件ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑尿量↓2、生理作用内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl髓质渗透梯度↑尿浓缩↑ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活c-AMP↑血浆晶体渗透压↑(1-2%)中枢渗透压感受器+下丘脑视上核(主)

室旁核(次)ADH+循环血量↓(5-10%)动脉血压↓(5-10%)心肺感受器压力感受器——++恶心、AⅡ、低血糖疼痛、应激+尿量↓尿液浓缩3、抗利尿激素的释放调节

水利尿一次饮一升清水和一升生理盐水后的排尿率血浆晶体渗透压↑中枢+下丘脑视上核ADH+循环血3.ADH的作用特点:●高渗性脱水:⑴ADH的有效刺激主要是:晶体渗透压↑循环血量↓⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同:晶体渗透压↓晶体渗透压↑循环血量↓→ADH↑↑(单独之和)●低渗性脱水:循环血量↓→ADH↑(循抗渗)●先给高渗盐水再给右旋糖酐:晶体渗透压↑循环血量↑→ADH↑(渗抗循)3.ADH的作用特点:●高渗性脱水:⑴ADH的有效刺激主要是肾动脉压↓(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

肾动脉压↓(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

入球小动脉牵张感受器致密斑感受器1、肾素分泌的刺激因素

肾动脉压↓肾血流量↓GFR↓远曲小管Na+、Cl-↓肾素+球旁细胞+入球动脉压↓肾交感N兴奋↑NE和EPGE2循环血容量↓反射性++NEβ受体入球小动脉致密斑感受器1、肾素分泌的刺激因素

肾动脉压↓肾上腺皮质球状带肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮肺血管紧张素转换酶①收缩血管、升高血压;②刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮;③刺激近端小管重吸NaCl;④刺激肾上腺髓质和交感N

分泌释放NE、E;刺激

ADH、ACTH释放。2、血管紧张素对尿生成的调节

肾上腺皮质球状带肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管管腔膜通道数量↑线粒体ATP↑管周膜上Na+-K+泵活动↑醛固酮小管上皮细胞内激素-受体复合物特异mRNA醛固酮诱导蛋白“保Na+、保水、排K+〞3、醛固酮对尿生成的调节

管腔膜通道数量↑醛固酮小管上皮细胞内激素-受体复合物特异mR4.RAAS的调节特点:⑴肾素的适宜刺激:①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋;②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋;③大量失血(血压<80mmHg):致密斑兴奋。⑵醛固酮的适宜刺激:①肾素-血管紧张素的刺激能力>血[K+]↑;②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化十分敏感,对血[Na+]不敏感;而致密斑对[Na+]十分敏感;③正常时ACTH不起重要作用。⑶血管紧张素的作用比较:①AⅠ:刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放;②AⅢ:缩血管作用<AⅡ,但对醛固酮的合成与分泌>AⅡ。4.RAAS的调节特点:总之总之抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌血容量↑、Ach、NE、VP心房肌合成释放

心房钠尿肽利尿、排钠抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭)舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量↑和GFR↑原尿生成↑水钠重吸收↓(三)心房钠尿肽〔ANP〕抑制肾素的分泌血容量↑、Ach、NE、VP心房肌合成释总结

小管液中溶质浓度

肾自身调节球-管平衡

神经调节------肾交感神经的作用抗利尿激素

体液调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统心房钠尿肽肾小管和集合管功能的调节总结小管液中溶质浓度肾小管和集(clearance)去除率〔C〕:指肾在单位时间〔每分钟〕内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全去除出去,这个被完全去除了某物质的血浆毫升数就称该物质的去除率〔ml/min〕。

第六节

清除率

一、概念

(clearance)去除率〔C〕:指肾在单位时间〔每分钟〕血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(V)×=二、计算方法例某受试者尿中某物质的浓度为U,每分钟尿量为V,那么每分钟由尿排出的该物质的量=U•V。血浆中该物质的浓度为P,每分钟有C毫升血浆中的该种物质被排入尿中,那么每分钟从血浆排入尿中的该物质的量=P•C由于尿中该物质都来自血浆,那么P•C=U•V即C=U•V/P血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分测得尿量V为1ml,尿Na+浓度U为280mmol/L,血浆Na+浓度P为140mmol/L,那么Na+去除率:Na+去除率的计算方法:CNa=280mmol/L×1ml/min140mmol/L=2ml/min测得尿量V为1ml,尿Na+浓度U为280mmol/L,血浆血浆去除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。因此,应用不同特性的测定工具药物(标记物),就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。三、意义三、意义

肾脏每分钟排出某物质的量=肾小球滤过量–肾小管和集合管重吸收量〔R〕+肾小管和集合管分泌量〔S〕U•V=GFR•P–R+S假设该物质到达肾小管后既不被重吸收也不被分泌,那么U•V=GFR•PGFR=U•V/P〔一〕测定肾小球滤过率

〔一〕测定肾小球滤过率

菊粉:即能自由滤过又不被重吸收与分泌,故菊粉的血浆去除率=肾小球滤过率(GFR)。内生肌酐计算得:GFR=125mL/min菊粉:内生肌酐计算得:GFR=125mL/min

如果某物质在动脉中有一定浓度而在静脉血中接近零,那么说明该物质在肾脏循环一周后被完全去除出去,那么该物质的每分钟由尿排出的量〔U×V〕就等于每分钟通过肾脏的血浆中所含的量,即:U×V=RPF×P,RPF=V×U/P

〔二〕测定肾血浆流量〔二〕测定肾血浆流量碘锐特、对氨基马尿酸(PAH):流经肾脏后,肾静脉血中浓度接近0,故PAH的血浆去除率=有效肾血浆流量。∵有效肾血浆流量=肾血浆流量的90%,∴肾血浆流量=有效肾血浆流量÷90%。计算得:肾血浆流量=660mL/min碘锐特、对氨基马尿酸(PAH):计算得:肾血浆流量=66〔三〕推测肾小管的功能葡萄糖:即能自由滤过又能全部重吸收,故葡萄糖的血浆去除率=0。〔三〕推测肾小管的功能葡萄糖:

假设某物质可自由通过滤过膜,且其去除率小于125ml/min,那么说明此物质被滤过后又被重吸收,并可能被

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