支气管哮喘教学课件

支气管哮喘此PPT下载后可自行编辑修改医之为道大矣，医之为任重矣。支气管哮喘此PPT下载后可自行编辑修改医之为道大矣，医之为任开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！3

由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳

贝多芬1770-18271995年因支气管哮喘死于泰国邓丽君3

由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳

贝多芬1770-14[定义]

由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

4[定义]由多种细胞(嗜酸性粒细556GINA

GlobalInitiativeforAsthma

防治哮喘重要指南6GINA

GlobalInitiativeforAs7儿童

全球约有3亿患者,各国患病率1%-30%我国患病率0.5%-5%,约40％有家族史城市成人农村发达国家

发展中国家

患病率[流行病学][流行病学]7儿童全球约有3亿患者,各国患病率1%-30%我国患8[病因]哮喘发病多基因遗传环境因素环境因素：吸入物感染食物药物气候变化运动妊娠等[病因]8[病因]哮喘发病多基因遗传环境因素环境因素：吸入物感染99101011[发病机制]神经机制2免疫炎症机制111[发病机制]神经机制2免疫炎症机制112一、免疫-炎症机制抗原第一次进入机体抗原TC介导（th2）BC产生特异性IgE肥大C嗜硷粒C吸附←IgE受体激活（整个）↓脱颗粒↓释放炎症介质、C因子↓气道缩窄、炎性细胞浸润等抗原→交联

IgE+↓Ca++二次1.12一、免疫-炎症机制抗原第一次进入机体抗原TC介导（th213气道炎症气道内有多种炎性细胞，特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞等的侵润和聚集，可释放出50多种炎性介质和25种以上细胞因子，如组胺、白三烯（LT）、前列腺素（PG）、血栓素（TX）、血小板活化因子（PAF）等，使气道反应性增高，气道收缩，粘膜水肿、腺体分泌增多13气道炎症14气道炎症血管内皮和气道上皮细胞产生的黏附分子（AMs）可介导白细胞和血管内皮细胞的粘附，使白细胞由血管内转至炎症部位，加重炎症14气道炎症15

早发型（IAR):吸入变应原时立即出现哮喘，15-30分钟达高峰，2小时后正常迟发型(LAR)：吸入变应原后6小时发病，可持续数天，症状重双相型(OAR)：具有速发型和迟发型两型特点

[哮喘类型]15[哮喘类型]161617一、免疫-炎症机制2.气道高反应性（AHR）气道高反应性的原因：主要为气道炎症，其次为家族、遗传因素、环境影响表现：气道对各种刺激因子出现过强过早的收缩反应17一、免疫-炎症机制2.气道高反应性（AHR）18一、免疫-炎症机制3.气道重构气道上皮细胞黏液化生、平滑肌细胞肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等。18一、免疫-炎症机制3.气道重构19二、神经机制β-肾上腺素受体功能低下胆碱能神经张力亢进非肾上腺素能非胆硷能神经细胞，释放舒、缩气管N介质失衡有关19二、神经机制20环境因素遗传因素炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用神经调节失衡及气道平滑肌结构功能异常支气管哮喘气道高反应性气道炎症气道重构20环境因素遗传因素炎症细胞、细胞因子神经调节失衡支气管哮喘21气道慢性炎症管腔内粘稠痰液及粘液栓管壁增厚，粘膜充血肿胀上皮损伤，上皮下炎症细胞浸润上皮细胞下纤维化，基底膜增厚

[病理]21气道慢性炎症[病理]22BarnesPJ粘液腺增生水肿平滑肌肥大及收缩中性粒细胞

嗜酸性细胞浸润基底膜增厚粘液栓上皮脱落22BarnesPJ粘液腺增生水肿平滑肌肥大及收缩中性粒细232324

[临床表现]症状体征

喘息呼吸困难咳嗽胸闷发作时：胸廓饱满，可听到广泛的哮鸣音，呼气音延长严重发作时：可出现端坐呼吸，心率增快、奇脉、发绀，沉默胸24[临床表现]症状体征喘息发作时：胸廓饱满，可听到广泛25咳嗽变异性哮喘

咳嗽两月以上，多呈发作性以夜间或凌晨多见胸部无阳性体征，放射检查无异常支气管激发实验阳性或PEF变异率大于20%平喘治疗二周，症状明显减轻25咳嗽变异性哮喘26GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006

[实验室和其他检查]痰液检查动脉血气分析胸部X线/CT检查特异性变应原的检测呼吸功能检查26GlobalInitiativeforAsthma27呼吸功能检查FEV1、FEV1/FVC％、FVC、

PEF均减低；RV、FRC、TCL增加

通气功能指标：评价气流受限及气道高反应性：

支气管激发试验支气管舒张试验呼气峰流速变异率27呼吸功能检查FEV1、FEV1/FVC％、FVC、P28简易峰流速仪28简易峰流速仪291.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原有关2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音3.上述症状可经治疗或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；PEF变异率≥

20%符合1-4条或4.5条者，可以诊断支气管哮喘

[诊断标准]291.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原有关30分期分级非急性发作期急性发作期按严重程度按控制水平

控制部分控制未控制

轻度中度重度危重度非急性发作期按严重程度

间歇性轻度持续中度持续重度持续

30分期分级非急性发作期急性发作期按严重程度按控制水平控制31急性发作期病情严重度分级31急性发作期病情严重度分级32临床特点 轻度中度重度危重脉率＜100100-120＞l20＞120或变慢或不规则奇脉无可有常有无(收缩压下降)

＜1010-25＞25 β2后PEF占正常预计值＞80％60-80％＜60％PaO2正常60-80＜60 PaCO2

＜45≤45＞45 SaO2

＞95％91-95％ ≤90％ pH 降低降低32临床特点 轻度中度33临床症状白天症状活动受限夜间症状需缓解剤肺功能ＰＥＦ或ＦＥＶ１控制(所有以下标准）无(或≤2次/周)无无无(≤或2次/周)正常部分控制

(出现以下任何1项临床特征)2次以上/周有有2次以上/周<80%预计值或个人的最佳值未控制

任意一周内出现部分控制哮喘的3种或3种以上特征非急性发作期哮喘控制水平分级A.目前临床控制评估（最好4周以上）33临床症状控制(所有以下标准）部分控制

(出现以下任何1项34慢性持续期病情严重度分级34慢性持续期病情严重度分级35[鉴别诊断]

有心血管病史端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰双肺可闻及哮鸣音、水泡音，心脏扩大、心率增快、奔马律等体征X线心脏扩大、肺淤血左心衰竭引起的呼吸困难35[鉴别诊断]

有心血管病史左心衰竭引起的呼吸困难36多见于中老年人有多年吸烟史或接触有害气体史咳、痰、喘常年存在有肺气肿体征1.发病年龄较轻2.过敏体质3.发作性喘息4.缓解期可无任何症状支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病[鉴别诊断]

36多见于中老年人1.发病年龄较轻支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病37呼吸困难进行性加重，无诱因，为吸气性呼吸困难有肺癌或支气管结核的其他症状，如咯血等X线有相应改变纤支镜检、痰查癌细胞可确诊[鉴别诊断]上气道阻塞37呼吸困难进行性加重，无诱因，为吸气性呼吸困难[鉴别诊断]38[鉴别诊断]

反复哮喘发作，咳棕褐色粘稠痰或树枝状支气管管型痰嗜酸粒细胞增加，痰查及曲菌胸部X线检查呈游走性或固定性侵润病灶，CT可显示近端支气管呈囊状或柱状扩张曲菌抗原检测阳性，血清总IgE增高变态反应性支气管肺曲菌病38[鉴别诊断]

反复哮喘发作，咳棕褐色粘稠痰或树枝状支气管39[并发症]

气胸纵隔气肿肺不张

COPD支气管扩张肺心病39[并发症]40[治疗]一、确定并减少危险因素接触避免或消除引起哮喘发作的各种诱发因素治疗哮喘最有效的方法二、药物治疗缓解哮喘发作（支气管扩张药）控制或预防哮喘发作（抗炎药）40[治疗]一、确定并减少危险因素接触411．药物分类（1）糖皮质激素作用机理：多环节抑制炎症抑制炎症细胞的迁移和活化减少微血管渗漏抑制细胞因子的生成干扰花生四烯酸代谢，抑制炎症介质的释放增强平滑肌细胞β2受体的反应性411．药物分类421）吸入:倍氯米松、氟替卡松、布地奈德，作用于呼吸道局部，剂量较小，全身副作用少，是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用药2）口服剂：强的松、强的松龙3）静脉：琥珀酸氢化可的松、地塞米松、甲泼尼龙原则：大剂量，短疗程，缓解后逐渐减量，改口服和吸入剂维持糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物421）吸入:倍氯米松、氟替卡松、布地奈德，作用于呼吸道局部43

定量雾化吸入器(MDI)：MeteredDoseInhaler

射流式雾化吸入:

储雾器(Spacer):

干粉吸入器(DPI):DryPowderInhaler

呼吸机上的雾化吸入装置:43

定量雾化吸入器(MDI)：MeteredDos44（2）．β2受体激动作用机理：兴奋β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内环磷酸腺苷（CAMP）含量增加，游离Ca离子减少，支气管平滑肌松驰。副作用：心悸、肌肉震颤44（2）．β2受体激动45（2）．β2受体激动选择性差：肾上腺素、麻黄素和异丙肾腺素副作用大，已很少用短效：沙丁胺醇、特布他林急性发作的首选药物长效：丙卡特罗、沙美特罗、福莫特罗

抗气道炎症，增强粘液纤毛运输功能45（2）．β2受体激动46（3）．白三烯调节剂

调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用

舒张支气管平滑肌

除ICS外唯一可单独应用的控制性药物

适用阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴过敏性鼻炎孟鲁司特扎鲁司特46（3）．白三烯调节剂47（4）．茶碱类作用机理：1）抑制磷酸二酯酶→平滑肌细胞内的cAMP增高，同时具有拮抗腺苷受体作用；2）刺激肾上腺分泌肾上腺素→增强呼吸肌收缩3）增强气道纤毛清除作用和抗炎作用

47（4）．茶碱类48治疗指数窄，易中毒胃肠道症状：恶心、呕吐心血管症状：心动过速、心律失常、血压下降呼吸中枢兴奋严重者抽搐、死亡注意事项使用方法主张缓释片或控释片：舒弗美、葆乐辉口服剂量：6--10mg/kg/d有效血浓度：6--15ug/ml48注意事项使用方法主张缓释片或控释片：舒弗美、49（5）．抗胆碱药药理作用：阻断节后迷走N传出→迷走神经张力下降→支气管舒张副作用：少，口干适用于夜间哮喘或多痰哮喘，与β2激动剂联用有协同作用49（5）．抗胆碱药50短效类---异丙托溴胺（爱全乐）长效类---噻托溴铵（思力华）气雾剂雾化溶液50短效类---异丙托溴胺（爱全乐）气雾剂雾化溶液51（6）．抗IgE抗体

联合治疗症状未控制，且IgE水平增高。每2周皮下注射1次，持续3-6个月51（6）．抗IgE抗体52快速缓解药物短效2受体激动剂全身性糖皮质激素短效抗胆碱能药物短效茶碱长期预防药物吸入型糖皮质激素长效2受体激动剂白三烯调节剂缓释茶碱色甘酸钠抗IgE抗体联合用药52快速缓解药物短效2受体激动剂长期预防药物吸入型糖皮质激532、急性发作期的治疗（1）、轻度吸入短效β2受体激动剂第一小时每20分钟1-2喷，后每3-4小时1-2喷效果不佳可加用口服缓释茶碱片或加用短效抗胆碱药吸入532、急性发作期的治疗（1）、轻度542、急性发作期的治疗（2）、中度雾化吸入短效β2受体激动剂，第1小时持续雾化。联合吸入短效抗胆碱药、激素混悬液也可联合静脉注射茶碱类如果治疗效果欠佳，口服激素542、急性发作期的治疗（2）、中度552、急性发作期的治疗（3）．重度至危重度持续雾化吸入短效β2受体激动剂，联合雾化吸入抗胆碱药、激素混悬液以及静脉应用茶碱类药物。静脉应用糖皮质激素，待病情得到控制改为口服注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡给予氧疗如病情恶化进行无创或有创机械通气552、急性发作期的治疗（3）．重度至危重度56哮喘教育环境控制3、非急性发作期的治疗缓释茶碱低剂量ICS加白三烯调节剂抗IgE治疗白三烯调节剂中/高剂量ICS白三烯调节剂口服糖皮质激素(最小剂量)中/高剂量ICS加长效2-激动剂*低剂量ICS加长效2激动剂*低剂量吸入性糖皮质激素(ICS)*在第4级基础上增加1种在第3级基础上选择1种或以上选择1种选择1种可选择控制药物按需使用短效2-激动剂

按需使用短效2-激动剂第1级第2级第3级第4级第5级升级降级GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006低剂量ICS加缓释茶碱56哮喘教育环境控制3、非急性发作期的治疗缓释茶碱低剂57GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention20064、免疫疗法特异性免疫疗法，又称脱敏疗法(或称减敏疗法)，60％以上的哮喘发病与特异性变应原有关非特异性免疫疗法，如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程，有一定辅助的疗效57GlobalInitiativeforAsthma58GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006吸入低剂量ICS联合支气管扩张剂，或联合制剂必要时短期口服小剂量糖皮质激素疗程短于典型哮喘，治疗不及时可进展为典型哮喘咳嗽变异性哮喘58GlobalInitiativeforAsthma59GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006排除依从性不加，诱发加重或难以控制的因素高剂量ICS联合/不联合口服激素，加用白三烯调节剂、抗IgE抗体免疫抑制剂、支气管热成形术难治性哮喘59GlobalInitiativeforAsthma60使患者了解：哮喘可控找出并去除诱因哮喘的本质和发病机制发作先兆及处理办法学会监测及评定病情正确的药物治疗制定长期治疗方案对患者进行长期系统管理，建立伙伴关系[哮喘的教育和管理]60使患者了解：[哮喘的教育和管理]61儿童、轻症预后好并发ＣＯＰＤ、肺心病，预后不良[预后]61[预后]感谢观看感谢观看支气管哮喘此PPT下载后可自行编辑修改医之为道大矣，医之为任重矣。支气管哮喘此PPT下载后可自行编辑修改医之为道大矣，医之为任开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！65

由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳

贝多芬1770-18271995年因支气管哮喘死于泰国邓丽君3

由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳

贝多芬1770-166[定义]

由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

4[定义]由多种细胞(嗜酸性粒细67568GINA

GlobalInitiativeforAsthma

防治哮喘重要指南6GINA

GlobalInitiativeforAs69儿童

全球约有3亿患者,各国患病率1%-30%我国患病率0.5%-5%,约40％有家族史城市成人农村发达国家

发展中国家

患病率[流行病学][流行病学]7儿童全球约有3亿患者,各国患病率1%-30%我国患70[病因]哮喘发病多基因遗传环境因素环境因素：吸入物感染食物药物气候变化运动妊娠等[病因]8[病因]哮喘发病多基因遗传环境因素环境因素：吸入物感染719721073[发病机制]神经机制2免疫炎症机制111[发病机制]神经机制2免疫炎症机制174一、免疫-炎症机制抗原第一次进入机体抗原TC介导（th2）BC产生特异性IgE肥大C嗜硷粒C吸附←IgE受体激活（整个）↓脱颗粒↓释放炎症介质、C因子↓气道缩窄、炎性细胞浸润等抗原→交联

IgE+↓Ca++二次1.12一、免疫-炎症机制抗原第一次进入机体抗原TC介导（th275气道炎症气道内有多种炎性细胞，特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞等的侵润和聚集，可释放出50多种炎性介质和25种以上细胞因子，如组胺、白三烯（LT）、前列腺素（PG）、血栓素（TX）、血小板活化因子（PAF）等，使气道反应性增高，气道收缩，粘膜水肿、腺体分泌增多13气道炎症76气道炎症血管内皮和气道上皮细胞产生的黏附分子（AMs）可介导白细胞和血管内皮细胞的粘附，使白细胞由血管内转至炎症部位，加重炎症14气道炎症77

早发型（IAR):吸入变应原时立即出现哮喘，15-30分钟达高峰，2小时后正常迟发型(LAR)：吸入变应原后6小时发病，可持续数天，症状重双相型(OAR)：具有速发型和迟发型两型特点

[哮喘类型]15[哮喘类型]781679一、免疫-炎症机制2.气道高反应性（AHR）气道高反应性的原因：主要为气道炎症，其次为家族、遗传因素、环境影响表现：气道对各种刺激因子出现过强过早的收缩反应17一、免疫-炎症机制2.气道高反应性（AHR）80一、免疫-炎症机制3.气道重构气道上皮细胞黏液化生、平滑肌细胞肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等。18一、免疫-炎症机制3.气道重构81二、神经机制β-肾上腺素受体功能低下胆碱能神经张力亢进非肾上腺素能非胆硷能神经细胞，释放舒、缩气管N介质失衡有关19二、神经机制82环境因素遗传因素炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用神经调节失衡及气道平滑肌结构功能异常支气管哮喘气道高反应性气道炎症气道重构20环境因素遗传因素炎症细胞、细胞因子神经调节失衡支气管哮喘83气道慢性炎症管腔内粘稠痰液及粘液栓管壁增厚，粘膜充血肿胀上皮损伤，上皮下炎症细胞浸润上皮细胞下纤维化，基底膜增厚

[病理]21气道慢性炎症[病理]84BarnesPJ粘液腺增生水肿平滑肌肥大及收缩中性粒细胞

嗜酸性细胞浸润基底膜增厚粘液栓上皮脱落22BarnesPJ粘液腺增生水肿平滑肌肥大及收缩中性粒细852386

[临床表现]症状体征

喘息呼吸困难咳嗽胸闷发作时：胸廓饱满，可听到广泛的哮鸣音，呼气音延长严重发作时：可出现端坐呼吸，心率增快、奇脉、发绀，沉默胸24[临床表现]症状体征喘息发作时：胸廓饱满，可听到广泛87咳嗽变异性哮喘

咳嗽两月以上，多呈发作性以夜间或凌晨多见胸部无阳性体征，放射检查无异常支气管激发实验阳性或PEF变异率大于20%平喘治疗二周，症状明显减轻25咳嗽变异性哮喘88GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006

[实验室和其他检查]痰液检查动脉血气分析胸部X线/CT检查特异性变应原的检测呼吸功能检查26GlobalInitiativeforAsthma89呼吸功能检查FEV1、FEV1/FVC％、FVC、

PEF均减低；RV、FRC、TCL增加

通气功能指标：评价气流受限及气道高反应性：

支气管激发试验支气管舒张试验呼气峰流速变异率27呼吸功能检查FEV1、FEV1/FVC％、FVC、P90简易峰流速仪28简易峰流速仪911.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原有关2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音3.上述症状可经治疗或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；PEF变异率≥

20%符合1-4条或4.5条者，可以诊断支气管哮喘

[诊断标准]291.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原有关92分期分级非急性发作期急性发作期按严重程度按控制水平

控制部分控制未控制

轻度中度重度危重度非急性发作期按严重程度

间歇性轻度持续中度持续重度持续

30分期分级非急性发作期急性发作期按严重程度按控制水平控制93急性发作期病情严重度分级31急性发作期病情严重度分级94临床特点 轻度中度重度危重脉率＜100100-120＞l20＞120或变慢或不规则奇脉无可有常有无(收缩压下降)

＜1010-25＞25 β2后PEF占正常预计值＞80％60-80％＜60％PaO2正常60-80＜60 PaCO2

＜45≤45＞45 SaO2

＞95％91-95％ ≤90％ pH 降低降低32临床特点 轻度中度95临床症状白天症状活动受限夜间症状需缓解剤肺功能ＰＥＦ或ＦＥＶ１控制(所有以下标准）无(或≤2次/周)无无无(≤或2次/周)正常部分控制

(出现以下任何1项临床特征)2次以上/周有有2次以上/周<80%预计值或个人的最佳值未控制

任意一周内出现部分控制哮喘的3种或3种以上特征非急性发作期哮喘控制水平分级A.目前临床控制评估（最好4周以上）33临床症状控制(所有以下标准）部分控制

(出现以下任何1项96慢性持续期病情严重度分级34慢性持续期病情严重度分级97[鉴别诊断]

有心血管病史端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰双肺可闻及哮鸣音、水泡音，心脏扩大、心率增快、奔马律等体征X线心脏扩大、肺淤血左心衰竭引起的呼吸困难35[鉴别诊断]

有心血管病史左心衰竭引起的呼吸困难98多见于中老年人有多年吸烟史或接触有害气体史咳、痰、喘常年存在有肺气肿体征1.发病年龄较轻2.过敏体质3.发作性喘息4.缓解期可无任何症状支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病[鉴别诊断]

36多见于中老年人1.发病年龄较轻支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病99呼吸困难进行性加重，无诱因，为吸气性呼吸困难有肺癌或支气管结核的其他症状，如咯血等X线有相应改变纤支镜检、痰查癌细胞可确诊[鉴别诊断]上气道阻塞37呼吸困难进行性加重，无诱因，为吸气性呼吸困难[鉴别诊断]100[鉴别诊断]

反复哮喘发作，咳棕褐色粘稠痰或树枝状支气管管型痰嗜酸粒细胞增加，痰查及曲菌胸部X线检查呈游走性或固定性侵润病灶，CT可显示近端支气管呈囊状或柱状扩张曲菌抗原检测阳性，血清总IgE增高变态反应性支气管肺曲菌病38[鉴别诊断]

反复哮喘发作，咳棕褐色粘稠痰或树枝状支气管101[并发症]

气胸纵隔气肿肺不张

COPD支气管扩张肺心病39[并发症]102[治疗]一、确定并减少危险因素接触避免或消除引起哮喘发作的各种诱发因素治疗哮喘最有效的方法二、药物治疗缓解哮喘发作（支气管扩张药）控制或预防哮喘发作（抗炎药）40[治疗]一、确定并减少危险因素接触1031．药物分类（1）糖皮质激素作用机理：多环节抑制炎症抑制炎症细胞的迁移和活化减少微血管渗漏抑制细胞因子的生成干扰花生四烯酸代谢，抑制炎症介质的释放增强平滑肌细胞β2受体的反应性411．药物分类1041）吸入:倍氯米松、氟替卡松、布地奈德，作用于呼吸道局部，剂量较小，全身副作用少，是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用药2）口服剂：强的松、强的松龙3）静脉：琥珀酸氢化可的松、地塞米松、甲泼尼龙原则：大剂量，短疗程，缓解后逐渐减量，改口服和吸入剂维持糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物421）吸入:倍氯米松、氟替卡松、布地奈德，作用于呼吸道局部105

定量雾化吸入器(MDI)：MeteredDoseInhaler

射流式雾化吸入:

储雾器(Spacer):

干粉吸入器(DPI):DryPowderInhaler

呼吸机上的雾化吸入装置:43

定量雾化吸入器(MDI)：MeteredDos106（2）．β2受体激动作用机理：兴奋β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内环磷酸腺苷（CAMP）含量增加，游离Ca离子减少，支气管平滑肌松驰。副作用：心悸、肌肉震颤44（2）．β2受体激动107（2）．β2受体激动选择性差：肾上腺素、麻黄素和异丙肾腺素副作用大，已很少用短效：沙丁胺醇、特布他林急性发作的首选药物长效：丙卡特罗、沙美特罗、福莫特罗

抗气道炎症，增强粘液纤毛运输功能45（2）．β2受体激动108（3）．白三烯调节剂

调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用

舒张支气管平滑肌

除ICS外唯一可单独应用的控制性药物

适用阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴过敏性鼻炎孟鲁司特扎鲁司特46（3）．白三烯调节剂109（4）．茶碱类作用机理：1）抑制磷酸二酯酶→平滑肌细胞内的cAMP增高，同时具有拮抗腺苷受体作用；2）刺激肾上腺分泌肾上腺素→增强呼吸肌收缩3）增强气道纤毛清除作用和抗炎作用

47（4）．茶碱类110治疗指数窄，易中毒胃肠道症状：恶心、呕吐心血管症状：心动过速、心律失常、血压下降呼吸中枢兴奋严重者抽搐、死亡注意事项使用方法主张缓释片或控释片：舒弗美、葆乐辉口服剂量：6--10mg/kg/d有效血浓度：6--15ug/ml48注意事项使用方法主张缓释片或控释片：舒弗美、111（5）．抗胆碱药药理作用：阻断节后迷走N传出→迷走神经张力下降→支气管舒张副作用：少，口干适用于夜间哮喘或多痰哮喘，与β2激动剂联用有协同作用49（5）．抗胆碱药112短效类---异丙托溴胺（爱全乐）长效类---噻托溴铵（思力华）气雾剂雾化溶液50短效类---异丙托溴胺（爱全乐）气雾剂雾化溶液113（6）．抗IgE抗体

联合治疗症状未控制，且IgE水平增高。每2周皮下注射1次，持续3-6个月51（6）．抗IgE抗体114快速缓解药物短效2受体激动剂全身性糖皮质激素短效抗胆碱能药物短效茶碱长期预防药物吸入型糖皮质激素长效2受体激动剂白三烯调节剂缓释茶碱色甘酸钠抗IgE抗体联合用药52快速缓解药物短效2受体激动剂长期预防药物吸入型糖皮质激1152、急性发作期的治疗（1）、轻度吸入短效β2受体激动剂第一小时每